异位宁对实验性子宫内膜异位症大鼠的治疗作用

目的:探讨异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,分别观察异位宁和达那唑对模型大鼠外周血清白介素2(IL2)、白介素10(IL10)、雌二醇(E2)、孕酮(P)含量及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠异位内膜组织中表达的影响。结果:异位宁对上述指标均有不同的下调或抑制作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),异位宁高剂量组与达那唑相比无显著性差异(P>0.05)。结论:异位宁具有调节免疫、内分泌及血管内皮细胞生长因子作用,能够有效抑制异位子宫内膜的种植。     

温经汤加味对EM肾虚血瘀型大鼠JAK2/STAT3信号通路及其下游因子的影响

目的:探讨温经汤加味对子宫内膜异位症(EM)肾虚血瘀型大鼠的治疗作用及其机制研究。方法:从105只SPF级雌性未孕健康SD大鼠中随机选取10只作为空白组,余采用复合因素法构建肾虚血瘀型大鼠模型,造模成功后随机抽取10只为假手术组,仅开腹,不缝内膜,余采用自体内膜移植法构建EM肾虚血瘀型大鼠模型。从造模成功的56只大鼠中随机选取50只大鼠随机分为模型组、达那唑组(63 mg·kg^-1)及温经汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1),每组10只,每日灌胃1次,连续4周。取各组内膜组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清上清液中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量;测量治疗前后各造模组异位灶长(D1),宽(D2),高(D3),并计算异位灶体积;免疫组化(IHC)检测各组大鼠内膜组织中Janus激酶2(JAK2),信号转导与转录活化因子3(STAT3),磷酸化STAT3(p-STAT3),血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血小板反应素-1(TSP-1)蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF,TNF-α以及TSP-1蛋白表达情况。结果:镜下病理观察可见空白组大鼠子宫内膜腺体细胞排列整齐,腺体及间质细胞生长良好;与空白组比较,模型组子宫内膜结构完整,呈子宫腔状或环形封闭式结构,内有囊肿形成,上皮为立方状或柱状上皮,大部分上皮细胞有分泌现象,间质致密,基质呈少许纤维化,血管增生密集,并可见到少量腺体及炎细胞浸润。与空白组比较,模型组血清中IL-10含量显著降低(P<0.01),IL-17含量显著升高(P<0.01);模型组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,VEGF,TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05),TSP-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,温经汤加味各剂量组大鼠血清中IL-10含量显著升高(P<0.01),IL-17含量显著降低(P<0.01),异位灶体积显著减小(P<0.01);温经汤加味高、中剂量组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,TNF-α,VEGF蛋白水平均明显降低(P<0.05),TSP-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:温经汤加味具有抑制EM肾虚血瘀型大鼠异位灶侵袭作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3信号通路过度激活所介导的免疫屏障、阻断微血管新生功能有关。     

加味散结镇痛方对实验性子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子的影响

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EM）发病机制中的作用及相互关系,观察加味散结镇痛方对实验性EM大鼠VEGF的影响及对EM的治疗作用。方法：采用自身内膜种植方法建立EM动物模型,给予加味散结镇痛方治疗,并设达那唑对照组。免疫组化SABC法检测VEGF表达。结果：模型组异位内膜组织中VEGF的含量表达显著提高,与正常对照组比较有统计学差异（P〈0．01）;加味散结镇痛方能降低大鼠病变组织中VEGF含量表达,与模型组比较有统计学差异（P〈0．01,P〈0．05）。结论：VEGF在EM发生、发展中有高表达,加味散结镇痛方可通过调节VEGF的表达来抑制异位内膜的生长,起到一定的治疗作用。     

内异方抑制信号通路改善子宫内膜异位症大鼠缺氧及炎性微环境

目的 探讨内异方对子宫内膜异位症(endometriosis, EM)大鼠改善作用和潜在的机制。方法 采用自体组织移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型。随机分为假手术组、模型组、内异方高剂量组、内异方中剂量组、内异方低剂量组。采用HE染色观察异位内膜的病理组织结构；髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)检测试剂盒检测异位内膜组织MPO活性；qRT-PCR检测异位内膜组织中缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α , HIF-1α)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2) mRNA水平；ELISA法检测腹腔液和组织白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)水平；Western blot检测组织中p-NF-κB p65、COX-2、HIF-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比，采用内异方给药后，异位内膜组织损伤显著降低，MPO活性下降，IL-6和IL-8分泌降低，NF-κB信号通路和HIF-1α信号通路受到抑制。结论 内异方可能通过抑制NF-κB/COX-2信号通路和HIF-1α/COX-2信号通路显著改善子宫内膜异位症缺氧、炎性微环境。     

内异消治疗子宫内膜异位症实验研究

目的 检测血管生成因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM)异位子宫内膜中的表达及肿瘤坏死因子(TNF-α)在EM腹腔液的表达，观察中药内异消对EM大鼠上述两因子的影响及治疗作用。方法 建立EM大鼠模型，并随机分为内异消大、小剂量治疗组及丹哪唑治疗组、模型对照组、假模型组和空白对照组，检测VEGF在异位子宫内膜中的表达、TNF-α腹腔液中的表达。结果 (1)模型对照组VEGF在异位内膜中的表达及TNF-α在腹腔液的表达显著高于假模型组；(2)内异消大、小剂量治疗组及丹哪唑治疗组VEGF在异位内膜中的表达强度及TNF-α在腹腔液的含量降低，与模型对照组比较，差异有显著性；(3)VEGF、TNF-α在EM时的表达呈正相关。结论VEGF、TNF-α均为血管生成因子，其促血管生成作用是EM发生发展的重要环节；内异消可通过调节TNF-α、VEGF的表达以抑制异位子宫内膜的生长。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠血浆PGE2及PGF2α浓度的影响

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)浓度的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。方法:建立EMs大鼠模型并将造模成功的大鼠随机分组,分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及达那唑混悬液、蒸馏水灌胃4周。观察治疗前后血PGE2及PGF2α浓度的变化。结果:①治疗后陈氏内异丸各治疗组和达那唑组PGE2、PGF2α浓度明显低于模型组(P<0.05);②高、中剂量组PGE2浓度低于低剂量组及达那唑组(P<0.05);③高、中剂量组及达那唑组PGF2α浓度均低于低剂量组(P<0.05)。结论:陈氏内异丸能降低EMs大鼠血PGE2和PGF2α的浓度,这可能是其治疗子宫内膜异位的有效机制之一。     

复方莪术散对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织基质金属蛋白酶2和血管内皮生长因子表达的影响

目的研究复方莪术散治疗子宫内膜异位症(EM)的作用机制。方法 Wistar大鼠60只,采用自体移植法建立EM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为复方莪术散低、中、高剂量组[分别以5.85g/(kg·d),11.7g/(kg·d),23.4g/(kg·d)],孕三烯酮组[0.05mg/(kg·d)],模型对照组(生理盐水1ml/100g),选取8只作为空白对照组(生理盐水1ml/100g),各组连续灌胃28d,每天1次。28d后测定大鼠在位以及异位子宫内膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果 EM大鼠异位子宫内膜组织中MMP-2和VEGF蛋白表达高于在位子宫内膜组织(P<0.05);复方莪术散在一定剂量关系上能显著抑制异位组织的生长,缩小异位病灶体积,抑制MMP-2和VEGF的表达,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与孕三烯酮组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方莪术散可抑制MMP-2和VEGF表达水平,降低异位病灶的侵袭和血管生成能力,这可能是其治疗EM的机制之一。     

中药异位宁对子宫内膜异位症大鼠Bcl-2、Fas、Caspase-3信号传导通路的影响

目的:通过对比异位宁治疗前后子宫内膜异位症(EM)模型大鼠异位病灶中Bcl-2、Fas、Caspase-3蛋白表达变化,探讨中药异位宁疗效及作用机制。方法:建立EM大鼠模型,采用免疫组化、蛋白印记法,检测大鼠异位病灶内膜中Bcl-2、Fas、Caspase-3含量。结果:异位宁高剂量组及低剂量组Bcl-2阳性表达率较模型组显著降低(P0.01);Fas、Caspese-3阳性表达率较模型组显著增高(P0.01);西药组(达那唑组)与模型组相比(P0.01),亦可降低Bcl-2表达,增加Fas、Caspase-3表达,但疗效低于异位宁高、低剂量组(P0.01)。结论:异位宁可通过降低抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时增加促凋亡基因Fas、Caspase-3的表达,增强异位内膜细胞的凋亡能力,使病灶萎缩,从而达到治疗目的。     

术竭异位安胶囊治疗子宫内膜异位症的作用机制研究

目的观察术竭异位安胶囊(SYC)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠的治疗作用及其机制。方法自体子宫内膜移植法建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、SYC高剂量组(生药14.4g/kg)、SYC中剂量组(生药7.2 g/kg)、SYC低剂量组(生药3.6 g/kg)、阳性组(达那唑胶囊36 mg/kg),每组10只,灌胃给药4周。光镜下检查异位内膜的组织病理学并评价病变程度,ELISA法检测血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子-(TNF-)和白介素-6(IL-6)水平,免疫组化法检测异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-B(NF-B)阳性表达。结果治疗后,大鼠异位内膜体积明显缩小甚至萎缩,SYC各给药组的病变程度分级与模型组比较均显著减轻(P0.01);与模型组比较,SYC各剂量组血清中TNF-和IL-6浓度均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,SYC各剂量组异位内膜组织中VEGF和NF-B阳性表达均显著降低(P0.01)。结论 SYC对EMs具有治疗作用,其作用机制可能与阻滞异位内膜新生血管的生成,抑制炎症相关因子表达等有关。     

红金消结胶囊对子宫内膜异位症的影响

目的：观察异位内膜体积及ER、PR的含量,探讨红金消结胶囊对子宫内膜异位症的影响。方法：雌性健康Wistar大鼠50只,随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余制备子宫内膜异位症（EMT）模型,EMT术后饲养4周,随机分为4组,即模型对照组、达那唑组、红金消结胶囊大剂量组、红金消结胶囊小剂量组,每组均为10只。各组均于造模后第29天给药,其中红金消结胶囊大、小剂量组分别按300mg／kg、150mg／kg给药,达那唑组以100mg／kg给药,正常对照组与模型对照组给生理盐水,灌胃,每日1次,连续给药8周。观察比较四组异位内膜体积变化及E2、ER的含量变化。结果：给药后大鼠腹腔异位的子宫内膜体积变化,红金消结胶囊大、小剂量组异位内膜体积大于模型对照组,差异有显著性（P〈0．05）,而且大剂量组体积较小剂量组体积小（P〈0．05）;模型组大鼠血清E,和异位内膜ER水平显著高于正常对照组（P〈0．01）,经达那唑、红金消结胶囊治疗后均有不同程度的降低,其中达那唑和红金消结胶囊高剂量组与模型组比其差异有极显著意义（P〈0．01）,小剂量组其差异有显著性（P〈0．05）。结论：红金消结胶囊能有抑制大鼠异位内膜的生长,降低血清E2和异位内膜ER水平,对子宫内膜异位症有确切疗效。     

丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只。采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型。术后2 h拔除栓线,制备缺血2 h再灌注损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭。丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 m L/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。结果与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的m RNA和蛋白水平上升(P0.05),BCL-2的m RNA和蛋白水平下降(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA表达和血清水平上升(P0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关。     

内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用以及对异位内膜VEGF、HIF-1α、NF-κB和PTEN表达的影响＊

目的 本研究通过观察内异方对子宫内膜异位症（endometriosis,EM）大鼠的治疗作用，并进一步阐明可能的作用机制。方法 清洁级雌性成年（9-10周龄）未孕SD大鼠，体重190-210 g，随机分为假手术组、模型组、内异方治疗组和阳性对照组，每组最终纳入10只大鼠。大鼠在第3个动情期时采用子宫内膜自体移植法建立EM大鼠模型。造模成功后，内异方治疗组给予内异方水煎剂灌胃，阳性对照组给予达那唑溶液灌胃，假手术组和模型组大鼠给予同体积生理盐水灌胃，各组连续给药4周。治疗结束后，解剖异位内膜，采用HE染色观察异位内膜的病理形态学改变情况；采用Western blot检测异位内膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、第10号染色体缺失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)与核转录因子-Kappa B(nuclear factor-Kappa B,NF-κB)蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示，内异方改善EM大鼠的异位内膜病理学结构改变。Western blot结果显示，内异方抑制EM大鼠的异位内膜组织的VEGF、HIF-1α和NF-κB蛋白表达水平，但促进PTEN蛋白表达水平。结论 内异方具有改善大鼠EM的作用，这种作用可能与抑制异位内膜组织中VEGF、HIF-1α和NF-κB蛋白表达并促进PTEN蛋白表达相关。     

基于调控HIF-1α表达探讨温经汤改善大鼠子宫内膜异位症的机制

目的:观察温经汤对子宫内膜异位症(EMs)大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及线粒体超微结构的影响,探讨温经汤治疗EMs的作用机制。方法:采用自体内膜移植法复制大鼠EMs模型,小动物超声成像系统检测异位病灶体积,依据体积均衡原则随机分为模型组、温经汤低、中、高剂量组(4.85,9.7,19.4 g·kg~(-1))及孕三烯酮组(0.25 mg·kg~(-1)),每组10只,另设假手术组10只。药物治疗6周后,超声成像系统及卡尺分别测量异位病灶体积,苏木素-伊红(HE)染色观察异位内膜组织形态,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测腹腔液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测在位或异位内膜组织HIF-1αmRNA及蛋白表达,透射电镜观察异位内膜线粒体超微结构。结果:与假手术组比较,模型组可见异位病灶生成,呈囊泡样结构,病灶内可见典型的子宫内膜组织形态,IL-1β,TNF-α,TGF-β1含量显著升高(P0.01),HIF-1αmRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05,P0.01),透射电镜可见异位内膜胞浆中线粒体数量增加,结构完整;与模型组比较,温经汤各剂量组异位病灶体积显著降低(P0.01),且超声检测结果与卡尺测量结果大体一致,HE染色可见异位内膜柱状上皮细胞破损或脱落、间质细胞疏松;温经汤各剂量组TNF-α含量明显降低,温经汤中、高剂量组IL-1β,TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01);温经汤各剂量组还可明显降低HIF-1αmRNA及蛋白表达(P0.05,P0.01);且温经汤治疗后异位内膜线粒体明显肿胀,嵴断裂甚至消失,部分线粒体空泡变性,外膜破裂。结论:温经汤对大鼠实验性EMs具有较好的治疗作用,机制与降低HIF-1α表达,改善异位病灶乏氧,诱导异位内膜线粒体损伤有关。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血管内皮生长因子的影响

目的：观察中药祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位、异位子宫内膜组织血管内皮因子（VEGF）的表达情况，探讨其治疗子宫内膜异位症的机理。方法：将40只健康雌性SD大鼠分为4组：A组只行开关腹，B、C、D组均行内膜移植，造模完成后，A、B组以生理盐水灌胃，C、D组分别给予西药丹那唑、中药祛异康灌胃，4周后于动情期处死，用免疫组化方法检测在位、异位子宫内膜组织VEGF的表达情况。结果：在降低异位内膜组织VEGF的表达上丹那唑组、祛异康组与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05；P〈0．05）；祛异康组与丹那唑组比较对降低VEGF的表达无明显差异（P〉0．05）。结论：祛异康能明显抑制子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜的生长，使异位内膜萎缩，并能明显抑制异位内膜周围血管的形成；其治疗机理可能是通过降低VEGF在异位内膜组织中的表达而实现的。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠bax及bcl-2细胞凋亡因子表达的影响

目的:观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位内膜与异位内膜凋亡因子bax及bcl-2表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织凋亡因子bax及bcl-2表达。结果:模型组大鼠异位子宫内膜组织bax与空白组及各治疗组比较,表达降低(P0.05);bcl-2表达升高(P0.05);祛异康中、高剂量组与丹那唑组bax、bcl-2阳性表达比较无显著差异(P0.05)。结论:祛异康能明显抑制模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过提升bax及降低bcl-2在异位内膜组织中的表达而实现的。     

桂枝茯苓丸对子宫内皮异位症患者内膜组织HIF-1α和VEGF的影响

目的：探讨桂枝茯苓丸对子宫内皮异位症患者在位和异位内膜组织低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：2011年6月~2013年6月间西宁市第一人民医院子宫异位症患者68例,所有患者均接受桂枝茯苓丸治疗,1次/日,连续治疗1个月后对其疗效进行评估,并于治疗前后取在位和异位内膜组织,采用SP法对患者内膜组织中HIF-1α和VEGF蛋白水平和相关性进行分析。结果：桂枝茯苓丸治疗EM的总有效率为86.76%。与治疗前比较,治疗后异位和在位内膜组织HIF-1α和VEGF蛋白水平明显下降（P<0.05）。VEGF蛋白下降与HIF-1α表达水平呈正相关（P<0.05）。结论：桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症具有较好的效果,其中异位内膜组织中HIF-1α和VEGF水平下调可能是导致该结果的原因之一。     

消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF的影响

目的:探讨消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF表达的影响。方法:60只SD大鼠造模成功后随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。给药4W后,检测各组大鼠异位内膜组织中VEGF的表达。结果:模型组异位内膜中VEGF的表达水平明显高于米菲司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组(P<0.05)。结论:消异方能降低大鼠异位子宫内膜VEGF的含量,以达到治疗子宫内膜异位症的作用。     

破瘀消瘢方对子宫内膜异位症模型大鼠E2、P、VEGF的影响

目的：探讨破瘀消癌方治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法：采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型，观察破瘀消癌方对模型大鼠外周血清B、P含量及VEGF在大鼠异位内膜组织中表达的影响。结果：破瘀消癌方对上述指标均有不同的降低或抑制作用，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05），破瘀消瘕方高剂量组与达那唑相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：破瘀消癌方对内分泌及血管内皮细胞生长因子的调节作用是其抑制异位子宫内膜种植的部分作用机制。     

益气活血中药对大鼠异位子宫内膜组织IL-2、IL-6的影响

目的探讨益气活血中药对大鼠异位子宫内膜组织IL-2、IL-6的影响。方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模大鼠饲养3周后,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药组,每组6只,各组大鼠进行相应的药物干预。4周后取各组大鼠异位子宫内膜组织固定、切片,采用免疫组化法检测IL-2、IL-6的表达水平。结果与模型组及中药低剂量组比较,中药高剂量组及西药组IL-2的表达升高,IL-6的表达下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论益气活血中药可调节异位子宫内膜组织中IL-2、IL-6的含量,干扰异位内膜的生长,从而起到治疗作用。     

复方血竭贴膏治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的评价复方血竭贴膏对子宫内膜异位症模型大鼠的疗效。方法采用手术移植方法建立子宫内膜异位症模型,用酶免法测定各组大鼠血浆PGF2α水平,并对异位病灶进行体积和重量的测量及病理组织学检查。结果模型组大鼠血浆PGF2α水平比正常组和假手术组明显升高,复方血竭贴膏组和达那唑组与模型组比较,血浆PGF2α水平有不同程度的降低;复方血竭贴膏组和达那唑组子宫内膜异位病灶体积和重量,与模型组相比均有不同程度的体积缩小和重量减轻。结论复方血竭贴膏能够抑制异位内膜生长和降低血浆PGF2α水平。