滋肾活血方对冠心病肾虚血瘀证大鼠心肌病理的影响

目的观察滋肾活血方对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)肾虚血瘀证大鼠缺血心肌病理的影响。方法选择60只大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只。以"左冠状动脉前降支结扎加注射氢化可的松法"制备大鼠心肌缺血肾虚血瘀证模型。高、中、低剂量组分别灌胃滋肾活血方药液21.6、10.8、5.4g/(kg·d),空白组和模型组灌胃等量纯净水,连续灌胃7日。取大鼠心脏,采用光镜进行病理形态学观察。结果模型组大鼠心肌纤维肿胀变形,肌纤维间距增宽,组织疏松水肿,心肌间质血管扩张,较多炎细胞浸润;心肌细胞明显肿胀变性坏死,核溶解,部分核消失;大量胶原纤维组织增生。心内膜血管肿胀变性及少量炎细胞浸润;心外膜组织结构破坏并增生,血管肿胀变性坏死,较多炎细胞浸润和胶原沉积。滋肾活血方各剂量组大鼠心肌病理形态学损伤减轻,随着药物浓度的升高,心肌组织损伤程度逐渐减轻,受损范围逐渐局限。结论滋肾活血方可以减轻肾虚血瘀证模型大鼠缺血心肌病理形态学损伤,调节心肌功能,达到改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀证的功效。     

滋肾活血方改善冠心病肾虚血瘀型大鼠缺血心肌的蛋白组学研究

目的:采用蛋白组学方法研究滋肾活血方对冠心病肾虚血瘀型大鼠缺血心肌蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗冠心病的机制。方法:大鼠60只随机分为5组:空白对照组,模型组,高剂量组,中剂量组,低剂量组,每组12只。采用“左冠状动脉前降支结扎+注射氢化可的松法”造模。高、中、低剂量组分别给予21.6 g/(kg·d)、10.8 g/(kg·d)、5.4 g/(kg·d)滋肾活血方,模型组和空白对照组给予等体积的纯净水,连续灌胃7d后,取其心脏,差速离心法提取心肌总蛋白,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶考染后酶切差异蛋白点进行四级杆飞行时间质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果:与空白对照组相比,模型组共找到66个差异蛋白点;与空白对照组相比,模型组、滋肾活血方各剂量组均有变化的作用靶点蛋白质为乳酸脱氢酶B链,肉碱棕榈酰转移酶-2,异柠檬酸脱氢酶,ATP合酶α亚基,肌凝蛋白-6。结论:冠心病心肌缺血肾虚血瘀模型大鼠心肌蛋白质组学发生变化,这些差异蛋白点可能是冠心病心肌缺血发生发展的分子基础;滋肾活血方在一定程度上调节肾虚血瘀型冠心病心肌缺血模型大鼠心肌组织蛋白质组学变化,其干预机制与改善能量代谢、保护细胞骨架等功能相关。     

滋肾活血方对心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的探讨滋肾活血方(冠心爽合剂)对大鼠心肌缺血模型心电图的影响。方法清洁级Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常组、模型组、滋肾活血方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组运用左冠状动脉结扎术制备冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠病证结合模型,空白组和模型组连续灌服生理盐水7 d,中药组连续灌服滋肾活血方7 d,分别记录各组心电图,观察各组大鼠心电图变化。结果与模型组比较,滋肾活血方高、中剂量组可显著降低心电图ST段的升高(P<0.05)。结论滋肾活血方可改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀型病证的心电图,明显缓解患者胸闷、胸痛、气短等临床症状,对心肌缺血有良好的改善作用。     

参参康心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图及血清NO,血浆ET与心肌TNF-α,IL-6含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段变化及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)与心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其防治心肌缺血的作用及其机制。方法:ip盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制急性心肌缺血大鼠模型,连续ig参参康心滴丸7 d后,记录心电图,然后取血及心肌组织,测量血清NO,血浆ET与心肌组织TNF-α,IL-6含量。结果:阳性对照组和参参康心药物各组ST段抬高值均降低,NO含量均有不同程度的升高,ET含量均降低,高剂量组TNF-α含量明显降低,高剂量组和阳性对照组IL-6含量明显降低。结论:参参康心滴丸改善急性心肌缺血的作用可能与升高血清NO含量及降低血浆ET及心肌组织TNF-α,IL-6含量有关。     

速效冠心滴油对心肌缺血大鼠的干预作用

目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。     

丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的:研究丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的SOD、MDA、ET、NO含量和心肌细胞Bax、bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌护冠方低剂量组(2.5 g/m L)、中剂量组(5 g/m L)和高剂量组(7.5 g/m L),每组12只。丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组分别给予相关浓度的丹蒌护冠方浓缩液,假手术组及模型组予等量生理盐水。各组大鼠均灌胃2周后,麻醉开胸,6~0无创缝线结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,剪开缝线,再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。取出大鼠心脏,Elisa法检测心肌组织匀浆中SOD、MDA、ET、NO含量,Western blot法检测心肌组织Bax、bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量降低,MDA和ET含量升高,Bax表达增高,bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与丹蒌护冠方中剂量比较,丹蒌护冠方低剂量组心肌组织NO含量降低,MDA含量升高,丹蒌护冠方高剂量组心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹蒌护冠方具有干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与丹蒌护冠方增加SOD活性和NO含量,降低MOD、ET含量,抑制氧化应激反应,改善血管内皮功能,调控凋亡基因的表达有关。     

中药益气和血通络方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞的保护作用

目的:观察益气和血通络方对ISO诱导的急性心肌缺血大鼠模型心肌损伤的影响。方法:大剂量注射ISO(10mg/kg)诱导产生急性心肌缺血大鼠模型,记录造模后5min、10min、20min、30min大鼠心电图,观察S-T段的改变,监测大鼠血清肌钙蛋白I(CTn I)的含量,进行HE染色观察大鼠心肌组织形态结构。结果:中药益气和血通络方高剂量组能明显改善ISO导致的大鼠心电图ST段抬高的幅度,降低CTn I的含量,改善心肌组织的损伤。结论:中药益气和血通络方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞具有保护作用。     

益肾活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察益肾活血解毒汤对实验性急性心肌缺血家免心电图,血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET)含量和心肌组织超微结构的影响,探讨其保护缺血心肌的作用机制.方法:将24只健康青紫蓝兔随机分成空白对照组、模型对照组、益肾活血解毒汤组、复方丹参滴丸组,每组6只,在结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型基础上,监测各组...     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

滋阴活血方及其拆方抗血栓作用的研究

目的 :观察滋阴活血方及其拆方的抗血栓作用 ,探讨其主要作用机理。方法 :采用药物注射的方法分别造成小鼠、大鼠血栓病模型 ,在此基础上观察滋阴活血方及其拆方对血栓形成的影响 ,并从血栓形成相关因子 :血栓素 (TXB2 )、前列环素 ( 6 K PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等含量的变化探讨其作用机理。结果 :滋阴活血方能显著抑制多种原因导致的血栓形成 ,减少急性血栓引起的偏瘫和死亡。同时 ,该方还能减轻模型大鼠血浆TXB2 、ET、6 K PGF1α水平的异常变化 ,增高NO含量 ,效果明显优于拆方组。结论 :滋阴活血方具有良好的抗血栓作用 ,其机理可能与影响TXB2 、ET、6 K PGF1α、NO水平有关     

益肾活血法对冠心病心绞痛肾虚血瘀证患者内皮功能的影响

目的观察益肾活血法对冠心病心绞痛肾虚血瘀证患者内皮功能的影响及其抗氧化作用。方法采用随机对照的临床试验方案进行研究。选择冠心病心绞痛符合中医肾虚血瘀证患者共50例,随机分成治疗组和对照组,均给予常规西药治疗,治疗组在此基础上加用益肾活血方治疗,疗程为4周。观察2组治疗前后内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化。结果治疗组NO水平较治疗前升高,ET水平下降。与对照组比较,治疗后治疗组NO水平显著升高,ET水平显著下降,2组比较均有显著性差异(P均<0.01)。结论益肾活血方能明显改善冠心病心绞痛肾虚血瘀证患者血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化的进展。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用机制。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注60min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素(ET)、血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB对MIRI模型的治疗作用。结果SalB中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放(P<0.05或P<0.01)。结论SalB减轻MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍而实现的。     

心肌缺血型冠心病肾虚血瘀病证结合模型研究

目的探讨手术方法建立心肌缺血型冠心病与肾虚血瘀病证结合模型的可行性。方法采取惊吓、置于寒冷环境并皮下注射氢化可的松的方法制备非疾病肾虚血瘀证候模型,结扎冠状动脉前降支并注射氢化可的松建立心肌缺血型冠心病肾虚血瘀病证结合模型。实验大鼠分为肾虚血瘀组、病证结合组和正常组,每组5只。观察大鼠造模前后体温、体质量、呼吸频率、心率、全血黏度、卡松黏度。依据中医临床肾虚血瘀证诊断标准,对2种模型中医证候进行比较。结果与正常组和本组造模前比较,肾虚血瘀组、病证结合组大鼠造模后均出现体温下降、呼吸频率增快(P0.05);与正常组比较,病证结合组、肾虚血瘀组体质量减轻或者增长缓慢、全血黏度及卡松黏度升高(P0.05,P0.01);造模两组间全血黏度、心电图比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 2种模型在中医证候方面无明显差异,符合中医临床肾虚血瘀证的诊断标准。     

补肾活血方对心肌梗死大鼠心肌修复作用及机制探讨

目的:观察不同剂量补肾活血方对异丙肾上腺素所致心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)的动员作用及其对缺血心肌组织的损伤修复作用,并探讨可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、补肾活血方低、中、高剂量组,皮下注射异丙肾上腺素造模后检测各组外周血EPCs数量、HE染色及TTC染色观察病理改变、心肌组织中Notch1蛋白表达及心肌组织中CD+34蛋白表达。结果:补肾活血方各剂量组及辛伐他汀组均可见外周血EPCs数量增多(P<0.01),心肌缺血损伤程度减轻,心肌组织中CD+34含量增多,且Notch1蛋白表达量较模型组明显增多,补肾活血方中高剂量组作用明显。结论:补肾活血方有可能通过激活Notch信号通路,动员心肌梗死大鼠EPCs,促进血管新生,从而达到修复受损心肌的作用。     

宽胸丹对小鼠及大鼠心肌缺血影响的研究

目的:通过实验研究评价宽胸丹对实验性心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用.方法:将实验大、小鼠分组给药后,测定宽胸丹对小鼠耐缺氧的影响和腹腔注射Isop后耐缺氧的影响;测定宽胸丹对垂体后叶素所诱发大鼠心肌缺血的影响,对Isop诱发大鼠心肌缺血心电图的影响,以及宽胸丹对Isop诱发急性心肌缺血大鼠血浆ET和血清NO含量的影响.结果:宽胸丹能够改善小鼠和大鼠耐缺血缺氧的能力,改善大鼠缺血心肌的心电图,以及升高大鼠血清NO和降低ET的含量.结论:宽胸丹主要是通过调节心脏血供平衡、增加心肌的耐缺血缺氧能力、保护缺血心肌和修复血管内皮功能,从而达到对心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用.     

安糖通痹方对糖尿病周围神经病变大鼠作用的机理研究

目的:探讨安糖通痹方治疗大鼠糖尿病周围神经病变作用机制.方法:用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立2型DPN大鼠模型,选取健康大鼠50只,随机分为正常组、安糖通痹方小剂量组、大剂量组和VitB12组,分别测定造模前后ET水平及NO水平,进行对比分析.结果:造模成功后各用药组血清NO水平明显低于正常组(P<0.05),ET水平明显高于正常组(P<0.05);经治疗后,安糖通痹方大剂量组的大鼠血清NO显著升高(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05),大鼠血浆ET显著降低(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05).结论:安糖通痹方可以升高血清NO水平,降低ET含量,具有对周围神经和血管的保护作用,且大剂量组效果优于小剂量组.     

一氧化氮与内皮素在冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

心痛宁加味方治疗冠心病痰瘀互结型心绞痛临床研究

目的 :研究传统中草药和新疆维吾尔药共同组方的复方制剂心痛宁加味方治疗冠心病痰瘀互结型心绞痛的疗效作用机理。方法 :将 6 4例痰瘀互结型冠心病心绞痛患者随机分为心痛宁加味方治疗组 33例 ,复方丹参片对照组 31例 ,从临床症状积分、中医证候总疗效、心绞痛疗效、心电图、ET、NO含量等方面观察该药的疗效及作用机理。结果 :心痛宁加味方对临床症状的改善、中医证候总疗效、心绞痛疗效以及心电图缺血状况的改善均优于复方丹参片对照组。冠心病心绞痛患者存在ET、NO含量的平衡失调。心痛宁加味方与复方丹参片均能显著降低血浆ET含量 ,而心痛宁加味方还可提高血浆NO含量水平 ,调节二者平衡。结论 :由传统中草药和新疆维吾尔药共同组方的心痛宁加味方是治疗冠心病心绞痛的安全有效制剂。其抗心肌缺血作用机理可能与调节内源性血管活性物质NO、ET平衡 ,保护血管内皮损伤有关。     

理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织形态学和抗氧化性的影响

目的:研究理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注损伤模型组,阳性对照组和理气活血滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组大鼠给予辛伐他汀,假手术组和模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃给药10d后,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。记录大鼠心电图ST段变化,TTC染色法检测心肌梗死范围,生化检测心肌组织SOD、CAT活性及MDA含量。结果:理气活血滴丸能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高,缩小心肌梗死范围,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌组织具有保护作用。     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。