血府逐瘀汤诱导内皮细胞迁移中Ⅳ型胶原酶的作用研究

目的:探讨血府逐瘀汤影响Ⅳ型胶原酶诱导内皮细胞迁移的作用。方法:运用血清药理学方法,以1.25%、2.5%和5%浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白血清培养人脐静脉内皮细胞ECV304,采用Boyden小室迁移法检测药物对内皮细胞迁移的影响,并通过酶联免疫法和RT-PCR检测明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)分泌和表达的情况。结果:1.25%浓度含药血清对上述指标无影响,2.5%和5%浓度含药血清可显著提高内皮细胞迁移、MMP-2和MMP-9转录及细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9水平。结论:血府逐瘀汤通过提高Ⅳ型胶原酶的表达进而诱导内皮细胞迁移,提示药物促血管新生功能可能与该作用相关。     

血府逐瘀汤促血管新生中VEGF通路的作用研究

目的:探讨VEGF通路在血府逐瘀汤促血管新生中的作用.方法:运用血清药理学方法,以1.25％,2.5％,5％的血府逐瘀汤含药血清和空白血清诱导处理血管内皮细胞ECV304,分别采用MTT比色法,Boyden小室迁移法和体外成血管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成血管能力,并通过酶联免疫法、免疫组化和RT-PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)分泌和表达的情况.结果:1.25％含药血清除了能提高体外成血管能力外,对其余指标均无影响;2.5％含药血清明显促进内皮细胞增殖、迁移及成血管,并能显著提高VEGF及VEGFR2的表达;5％含药血清仅上调胞内VEGF的表达,进而促进内皮细胞的迁移和黏附.结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF-VEGFR2途径,诱导内皮细胞增殖、迁移和血管形成,部分说明了药物促血管新生的作用机制.     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞迁移的机制研究

目的:探讨血府逐瘀汤促进内皮细胞迁移作用及其机制。方法:运用血清药理学方法,以1.25%,2.5%,5%的血府逐瘀汤含药血清和空白血清培养内皮细胞ECV304,采用划痕损伤法和侵袭实验检测药物对细胞迁移作用的影响,并分别通过酶联免疫法和硝酸还原酶法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和一氧化氮(NO)浓度,荧光探针法检测胞内NO浓度,eNOS酶活性以及RT-PCR法检测VEGF,bFGF,eNOS基因的表达,以进一步阐明药物的作用机制。结果:1.25%含药血清可促进细胞在划痕平面上的迁移作用,5.0%含药血清可显著提高细胞侵袭穿越的迁移作用,而2.5%含药血清对这两类迁移均有促进作用。1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可明显提高上清液中bFGF、胞内外NO浓度和胞内eNOS活性,只有2.5%含药血清能提高上清液中VEGF的含量。RT-PCR结果显示,1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可提高bFGF的转录;2.5%和5.0%含药血清可上调eNOS的表达;而药物对VEGF的影响较复杂,仅2.5%含药血清上调VEGF的表达,1.25%含药血清却呈抑制作用。结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF,bFGF,NO的表达与分泌,诱导内皮细胞迁移,从而发挥促血管新生功能。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞促血管新生的基因调控研究

目的 研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的机制。方法 通过血府逐瘀汤含药血清对内皮细胞ECV304增殖、细胞周期、迁移和体外成血管的影响,明确药物具有显著的促血管新生作用,并运用基因芯片技术分析药物对血管新生各调控因子的作用。结果 2.5%血府逐瘀汤含药血清作用48 h能显著促进ECV304细胞活性、增加S期细胞数目,诱导内皮细胞迁移和促体外成血管作用。在此药物作用条件下,血府逐瘀汤上调4个,下调10个血管新生调控基因的表达。结论 血府逐瘀汤促ECV304参与血管新生的机制复杂,呈多途径、多靶点现象。     

非缺氧条件下血府逐瘀汤促内皮细胞血管形成中bFGF作用的实验研究

目的 探讨在非缺氧条件下血府逐瘀汤对碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）促血管新生中的作用。方法 运用血清药理学方法,在常规95%O2培养条件下,以1.25%、2.50%、5.00%浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白血清干预血管内皮细胞ECV304 48 h,通过体外成血管实验、酶联免疫法和逆转录PCR法分别检测不同浓度血府逐瘀汤含药血清对管腔形成、bFGF的含量和转录水平的影响。结果 1.25%、2.50%、5.00%含药血清均可明显促进内皮细胞参与管腔形成,尤以1.25%、2.50%含药血清诱导形成的管腔形态规整,而且能显著提高细胞培养上清液中bFGF的含量和其转录水平。结论 在非缺氧条件下血府逐瘀汤通过上调bFGF的表达,发挥促血管新生作用。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞血管新生中一氧化氮的作用

目的研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的作用机制。方法选择SD大鼠12只,随机分为血府逐瘀汤组和空白对照血,每组6只。分别制备血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清,采用1.25%、2.5%、5.0%不同浓度血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清诱导内皮细胞48h,检测不同浓度血清对内皮细胞ECV304增殖、迁移和体外成血管的影响,并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)浓度、胞内NO浓度和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)活性及表达。结果与空白对照组相同血清含量比较,1.25%、2.5%药物浓度下细胞增殖明显增加(P<0.05),2.5%、5.0%药物浓度下迁移细胞数明显增加(P<0.01),各药物浓度下管腔个数均明显增加(P<0.01);各浓度药物均可显著提高内皮来源的胞内、胞外NO浓度及eNOS表达(P<0.05或P<0.01),1.25%、2.5%浓度药物还可显著提高eNOS的活性(P<0.05或P<0.01)。结论血府逐瘀汤通过促进eNOS的表达和活性,提高胞内、外气体分子NO水平发挥促血管新生作用。     

血府逐瘀胶囊调控EphB4/EphrinB2促血管适度生长的实验研究

目的研究血府逐瘀胶囊适度促血管新生的作用及其对EphB4/EphrinB2表达的影响。方法通过检测血府逐瘀胶囊含药血清对人微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cell line 1,HMEC-1)活性、细胞周期、迁移、黏附和体外成血管的影响,明确药物具有适度促血管新生的作用,并运用实时定量PCR、Western blot技术检测药物对EphB4/EphrinB2表达的影响。结果血府逐瘀含药血清对内皮细胞活性及S期细胞比例均无影响。细胞迁移方面,1.25%含药血清作用24、48、72 h均显著增加细胞迁移能力;但2.50%含药血清在最初24 h抑制细胞迁移,随后显著促进迁移,与5.00%含药血清的影响趋势正好相反。细胞黏附方面,1.25%含药血清作用72 h时显著减少黏附细胞数;2.50%药物血清在前两个时间段增加细胞黏附数,随后在72 h抑制细胞黏附;5%含药血清在24 h表现出抑制作用,而在48 h转为促进,随后作用消失。成血管方面,仅2.50%含药血清表现出促进作用,而5.00%含药血清作用48 h和72 h均出现抑制现象。2.50%含药血清组的实时定量PCR和Western blot结果显示,药物作用12 h上调EphB4的表达,作用24 h下调EphB4表达的同时上调EphrinB2的表达。结论仅2.50%含药血清作用48 h对HMEC-1的迁移、黏附和体外成血管均有促进作用,为最佳促血管生长条件,提示血府逐瘀胶囊促血管新生作用具有一定的条件限制,而药物调控EphB4/EphrinB2的表达是其重要因素之一。     

血府逐瘀汤对内皮祖细胞功能的影响

目的:观察血府逐瘀汤对骨髓内皮祖细胞功能的影响。方法:用不同浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清诱导处理内皮祖细胞后,采用MTT、Boyden小室、黏附和吞噬实验观察药物对EPCs增殖、迁移、黏附和吞噬能力的影响。结果:与空白对照组比较,24h15%浓度,48h10%浓度的含药血清对EPCs增殖有明显促进作用;10%和15%含药血清作用3个时间段对EPCs的迁移和黏附功能均有显著的促进作用,但5%含药血清影响黏附功能的作用从抑制到促进;10%和15%药物作用48h均可影响EPCs的吞噬功能,诱导时间延长至72h,只有10%浓度有显著性差异。结论:血府逐瘀汤能显著影响内皮祖细胞增殖、迁移、黏附和吞噬ac-LDL的能力,提示其具有诱导内皮祖细胞转化成内皮细胞参与血管新生的作用。     

血管内皮生长因子通路在血府逐瘀汤影响内皮祖细胞功能中的作用研究

目的:观察血府逐瘀汤对内皮祖细胞(EPC)功能以及血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(VEGF-VEGFR)的影响。方法:血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清诱导处理内皮祖细胞后,采用MTT,Boyden小室、黏附试验和RT-PCR技术分别观察药物对EPCs增殖、迁移、黏附以及VEGF-VEGFR转录的影响。结果:与空白对照组相比,10%含药血清对EPC增殖和黏附均有明显促进作用;药物对细胞迁移的影响表现为从5%含药血清的显著抑制到10%和15%含药血清的显著促进作用,且10%和15%含药血清均可明显上调VEGF和VEGFR的转录。结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF-VEGFR通路,影响内皮祖细胞功能,具有诱导内皮祖细胞参与血管新生的作用。     

活性氧对血府逐瘀汤诱导人脐静脉内皮细胞迁移作用的影响

目的观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)在血府逐瘀汤影响人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)迁移中的作用。方法运用血清药理学方法,采用Boyden小室法检测血府逐瘀汤含药血清对HUVEC迁移的影响;运用ROS清除剂预处理细胞,分析ROS在血府逐瘀汤调节内皮细胞迁移能力中的作用;并分析药物对内皮细胞H2O2产生的影响。结果血府逐瘀汤含药血清能增强HUVEC细胞的迁移能力,促进其H2O2的生成;ROS的清除可抑制血府逐瘀汤含药血清对细胞迁移的促进作用。结论血府逐瘀汤可通过激活ROS,增强HUVEC细胞的迁移能力,从而发挥促血管新生作用。     

缺氧对血府逐瘀胶囊促血管新生影响的研究

目的研究血府逐瘀胶囊在缺氧条件下对血管新生的影响。方法通过观察血府逐瘀胶囊含药血清在缺氧条件下对HMEC-1细胞的活力、增殖能力、黏附能力、迁移能力和体外成血管能力的影响,明确缺氧条件对药物促血管新生作用的影响。结果缺氧条件下含药血清在低浓度早、中期增加HMEC-1细胞活力,提高迁移及黏附能力;中、高浓度含药血清早期促进血管管腔形成,随后促管腔形成作用消失。结论缺氧条件下血府逐瘀胶囊通过影响HMEC-1细胞活力、迁移、黏附能力等环节来保护血管内皮细胞,促进血管新生。     

血府逐瘀胶囊与血管内皮生长因子促血管新生差异研究

目的观察血府逐瘀胶囊与血管内皮生长因子(VEGF)体外成血管作用的差异及各自对基因表达谱的影响,为中西两种药物促血管新生行为差异提供分子调控模式。方法通过血府逐瘀含药血清和VEGF影响内皮细胞HMEC-1(HMEC-1)体外成血管的结果分析,明确二者的行为差异,并确定各自最佳促血管新生的药物条件,进一步通过数字基因表达谱(DGE)技术,分析两种药物在最佳药效条件下影响基因表达的情况。结果与空白血清组比较,2.5%含药血清组作用48 h血管管腔数明显增加,5%含药血清组作用48、72 h血管管腔数明显减少(均P0.01)。与空白组比较,1.25、2.5、5、10 ng/mL VEGF干预组血管管腔数明显增加(P0.01)。将2.5%血府逐瘀含药血清和10 ng/mLVEGF作用48 h选定为最佳促血管新生的药物条件,进一步DGE分析的结果显示,受VEGF影响表达差异显著的基因共7个(SCGB3A1、FTPA2、IGLL5、SFTPC、SFTPA1、CD74、SFTPB),均为下调基因,共涉及百日咳、吞噬体、原发性免疫缺陷、抗原加工提呈、溶酶体、单纯疱疹感染、肺结核7条有显著差异的通路。受血府逐瘀胶囊影响的表达差异基因为5个(OTX1、BCYRN1、MRPL50、CCDC104、TCEAL1),其中OTX1表达上调,其余4个均表达下调,无差异显著的通路。结论血府逐瘀胶囊促血管生长呈现短暂及双向调控的特点,而VEGF只表现出单纯的促血管生长作用。两种药物促血管生长的行为差异与其所影响的基因密切相关。     

血府逐瘀汤对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使用。将血管内皮细胞随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、血府逐瘀汤组,用脂多糖刺激2 h后,分别加入西药对照药和含10%血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:用脂多糖刺激内皮细胞后,引起TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

血府逐瘀汤干预时间对人内皮细胞分泌VEGF影响的研究

目的:探讨血府逐瘀汤对人内皮细胞VEGF分泌的影响。方法:以人脐静脉内皮细胞HUVEC-12为研究材料,观察血府逐瘀汤含药血清浓度和干预时间的变化对细胞培养上清液中VEGF含量的影响。结果:2.5%血府逐瘀汤可促进HUVEC-12 VEGF的分泌,且这种刺激作用仅发生于一定的干预时间段(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可能通过诱导人内皮细胞VEGF分泌短暂性的增加,从而既促进血管新生,又避免增生过度的副作用。     

养心通脉方含药血清对家兔骨髓内皮祖细胞增殖、迁移和黏附能力的影响

目的探讨养心通脉方治疗冠心病的可能作用机制。方法 4只家兔随机分为含药血清组[养心通脉方8ml/(kg·d)]和空白血清组(等体积生理盐水),每组连续灌胃5天,末次给药0.5 h后颈总动脉取血,制备养心通脉方含药血清和空白血清。观察不同剂量(1.25%、2.5%、5%、10%)和干预时间(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h)的含药血清对家兔骨髓内皮祖细胞(EPCs)线粒体活性的影响,确定养心通脉方含药血清最佳干预剂量和时间。EPCs调整细胞密度至5×10~5个/ml,分为治疗组和对照组,两组分别用最佳剂量的养心通脉方含药血清和空白血清培养,干预最佳时间后,观察两组EPCs增殖、迁移、黏附能力。结果与对照组同浓度比较,治疗组2.5%、5%、10%浓度含药血清均能明显增强EPCs线粒体活性,且治疗组随浓度升高EPCs线粒体活性越高(P0.05),故10%浓度为最佳干预浓度。与对照组同时间点比较,治疗组在48 h、72 h、96 h时EPCs线粒体活性均明显升高,治疗组与本组前一时间点比较,72 h较48 h及96 h较72 h时EPCs线粒体活性明显升高(P0.05),故最佳干预时间为96 h。两组分别用10%养心通脉方含药血清和10%空白血清培养96 h,治疗组EPCs的增殖、迁移、黏附能力均明显高于对照组(P0.05)。结论养心通脉方含药血清能明显提升EPCs的增殖、迁移、黏附能力,进而促进缺血心肌血管新生,这可能是其治疗冠心病的作用机制之一。     

破血化瘀汤治疗急性脑内血肿大鼠疗效及其对VEGF、GAP-43影响的研究

目的:探讨破血化瘀汤对急性脑内血肿大鼠的治疗效果及其对VEGF、GAP-43表达的影响。方法:对急性脑内血肿大鼠进行以1.25%、2.5%、5%的破血化瘀汤剂灌胃给药,并通过酶联免疫法、免疫组化和RT-PCR检测VEGF分泌和表达的情况。按5、10、15d再分为三个亚组,每组20只。制备急性脑内血肿动物模型。免疫组化检测各实验组大鼠血肿区皮层GAP-43。结果:2.5%含药血清与2.5%空白对照组相比能显著提高血管内皮生长因子VEGF的含量(P0.05),而其余浓度的含药血清对VEGF的作用不是十分显著。图像分析结果显示,与同血清含量的空白对照相比,2.5%含药血清组的VEGF灰度值最小(P0.05),另外两种药物浓度对VEGF的含量与合成均无显著影响。RT-PCR的检测结果显示,2.5%含药血清与2.5%的空白对照组相比,血管内皮生长因子VEGF含量、及其受体的转录水平(P0.05)二者都显著提高;而较高浓度5%含药血清与5%的空白对照组相比,5%含药血清对VEGF本身的转录有影响;而对VEGF及其受体的表达均无显著影响是较低浓度1.25%含药血清。造模后的第5天,各破血化瘀GAP-43均有表达,随时间增加表达也随之增加,在第10天后,开始有不同程度下降。与空白组相比,破血化瘀汤组10、15d的GAP-43阳性细胞数显著增加,有统计学意义(P0.05)。结论:破血化瘀剂可上调VEGF途径,说明了药物促血管新生以及利于大脑神经元神经GAP-43再生。     

中药含药血清对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(endothelial cell of vessels, ECV)细胞间黏附分子-1(intercelluar adhesion molecule,ICAM-1)基因和蛋白表达的影响.方法1070μmol/L尿酸盐溶液刺激血管内皮细胞,同时用含不同浓度(2.5%、5.0%、10.0%)中药含药血清的培养液进行干预,分别用流式细胞术(FCM)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定细胞ICAM-1的表达.结果①血管内皮细胞在尿酸盐刺激下,ICAM-1基因和蛋白表达均较空白对照组显著上调.② 5.0%浓度中药尿酸利仙含药血清可显著抑制尿酸盐诱导的血管内皮细胞ICAM-1基因表达(P＜0.01);2.5%、10.0%浓度的尿酸利仙含药血清均可显著抑制ICAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论中药尿酸利仙含药血清抑制ICAM-1表达的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一.     

3种不同治法的中药复方对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响

目的:研究补阳还五汤(益气活血)、血府逐瘀汤(活血)、四君子汤(益气)等3种不同治法的中药复方含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响,探讨不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为正常组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,每组5只。正常组以20 m L生理盐水ig;3个中药复方组分别以20 m L补阳还五汤(6.7 g·kg-1),血府逐瘀汤(3.6 g·kg-1),四君子汤(1.6 g·kg-1)ig,连续ig 7 d。在末次ig给药2 h后,心脏取血,离心后制备中药含药血清。血管内皮细胞随机分为空白组,模型组,阿托伐他汀组(10μmol·L-1),补阳还五汤组,血府逐瘀汤组,四君子汤组6组,用脂多糖(1 mg·L-1)刺激2 h后分别加入含10%阿托伐他汀药、中药复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定Toll样受体4(TLR4),下游髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)及核因子κB(NF-κB)的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:模型组用脂多糖刺激内皮细胞后引起TLR4,My D88,TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.01)。用补阳还五汤和血府逐瘀汤含药血清干预之后显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05),而四君子汤组各项指标无明显变化,与模型组比较,差异无统计学意义。结论:补阳还五汤和血府逐瘀汤可抑制TLR4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是2种方剂防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

清热消积方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901及牛血管内皮细胞增殖和迁移的影响

目的：观察清热消积方舍药血清对人胃癌细胞SGC-7901及牛血管内皮细胞增殖和迁移的影响。方法．帮l备清热消积方含药血清，SCC-7901细胞和牛血管内皮细胞体外培养，不同浓度含药血清进行干预，采用MTr法检测含药血清对SGC-7901细胞和牛血管内皮细胞增殖的影响；琼脂糖刮除法检测含药血清对牛血管内皮细胞迁移的影响。结果：清热消积方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901的增值有明显的抑制作用，低、中及高剂量组的增值抑制率分别是7．4％、8．6％和16．3％，与对照组比较均有非常显著差异（P〈0．01）。并能抑制牛血管内皮细胞的增殖和迁移，低、中及高荆量组对牛血管内皮细胞增殖和迁移的抑制率分别为10．8％、11．2％、20．1％和15．5％、19．7％、30．2％，与对照组比较均有非常显著差异（P〈0．01）。结论：抑制肿瘤细胞增殖、抗肿瘤血管生成可能是清热消积方抗肿瘤和转移的作用机制之一。     

血府逐瘀胶囊调控血管新生中Jagged1/Notch信号的作用机制

目的:探讨Jagged1/Notch信号通路在血府逐瘀胶囊调控血管新生中的作用。方法:以2.5%的血府逐瘀胶囊含药血清和空白血清分别干预人微血管内皮细胞(HMEC-1),通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测药物处理细胞12,24,36,48 h时Jagged1 mRNA水平的表达,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物处理细胞12,24,48 h时Jagged1在蛋白质水平的表达;在血府逐瘀胶囊促血管新生最佳药效条件下,使用γ-分泌酶抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)阻断Notch信号通路,设置DAPT处理组,二甲基亚砜(DMSO)溶剂组和空白组,通过体外成血管实验检测抑制Jagged1/Notch信号对药物诱导HMEC-1体外成血管能力的影响。结果:血府逐瘀胶囊含药血清干预内皮细胞12 h能上调Jagged1在mRNA水平表达(P0.01),药物干预细胞24 h能同时上调Jagged1在mRNA和蛋白水平表达(P0.05);DAPT阻断Notch信号后,药物促体外成血管能力下降。结论:血府逐瘀胶囊可通过调控Jagged1表达,影响Jagged1/Notch信号通路,从而调控血管新生。