镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织形态学改变及血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,探讨镇肝熄风汤对血管重塑的影响。方法将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组,每组各8只,同时以同源雄性京都威斯特大鼠(WKY)8只作为对照组,镇肝熄风汤组灌服镇肝熄风汤15g/(kg.d),依那普利组灌服依那普利0.01g/(kg.d),SHR组及WKY组每日灌服等容积的0.9%氯化钠注射液,每日灌胃2次。灌胃给药8周后,采用苏木色精-伊红(HE)染色法观察胸主动脉病理改变,免疫组化法检测主动脉血管平滑肌细胞PCNA的表达。结果与WKY组相比,SHR组胸主动脉中膜增厚,PCNA表达增强,镇肝熄风汤组和依那普利组可有效抑制PCNA表达增强,改善动脉中膜厚度。结论镇肝熄风汤可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖,改善血管重塑。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠MAPK影响的研究

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压影响,以及对心血管MAPK/ERK通路中的丝裂原激活蛋白激酶(MAPK,Mitogen-activated protein kinase)蛋白和MAPK mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,测量大鼠尾部血压,Western Blot方法测定心血管MAPK p38蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠MAPK mRNA基因表达。结果:镇肝熄风汤中药中剂量、高剂量组和复方罗布麻组与模型组比较,血压明显下降(P0.01);镇肝熄风汤中药中剂量、高剂量组与对照组比较,MAPK p38蛋白表达无明显变化(P0.05);镇肝熄风汤高剂量组与对照组比较,MAPK mRNA表达无明显变化(P0.05)。结论:镇肝熄风汤有明显降压的作用,镇肝熄风汤中剂量组、高剂量组中的MAPK 38p蛋白表达和MAPK mRNA表达明显升高,促进血管内皮细胞的活性。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠胆囊收缩素mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)胆囊收缩素(CCK) mRNA及其蛋白的影响。方法:14周龄雄性SHR 75只随机分为模型组、贝那普利0. 0009g/kg组、镇肝熄风汤15、30、60 g/kg组,以Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照,模型组及正常对照组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8周后,应用酶联免疫法检测血清中CCK的含量;采用RT-PCR法检测十二指肠中CCK mRNA表达;采用Western blot法检测十二指肠和脑中CCK蛋白表达。结果:干预8周后,与正常对照组比较,模型组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达、脑中CCK蛋白表达均显著降低,但血清CCK无变化;与模型组比较,贝那普利组、镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达显著升高,30g/kg组蛋白亦显著增高;各给药组脑中CCK蛋白表达显著升高;与贝那普利组比较,镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠CCK mRNA及镇肝熄风汤60g/kg组蛋白表达显著升高,镇肝熄风汤30g/kg组脑中CCK蛋白表达显著升高。结论:SHR十二指肠和脑组织中CCK调节失衡,贝那普利和镇肝熄风汤的降压作用可能通过调节CCK的表达而达到降压目的,而镇肝熄风汤的调节作用更为明显。     

天麻川芎对自发高血压大鼠炎症因子水平的影响

目的:探索天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周,给药前及给药后每两周测定血压一次。给药结束后,ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定心肌及主动脉中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平。结果:CT小、大剂量组对SHR均无显著降底SHR收缩压作用,但可均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P0.05)及主动脉及心肌中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P0.05。结论:天麻川芎可降低自发高血压大鼠血浆CRP及主动脉、心肌炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平。     

镇肝熄风汤对帕金森病大鼠易激惹程度和结膜充血及NQO-1,TH的影响

目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病肝大鼠易激惹程度和结膜充血的影响及可能机制。方法:将105只Wistar大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,司来吉兰组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),镇肝熄风汤低、中、高剂量组(8,16,32 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。采用附子汤ig联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质法复制帕金森病肝阳上亢型病证结合大鼠模型,灌胃4周。蛋白质免疫印迹(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测酪氨酸羟化酶(TH)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血显著升高,中脑组织NQO-1蛋白和mRNA表达增加,而TH蛋白表达明显降低(P0.05)。与帕金森病肝阳上亢证模型组比较,镇肝熄风汤组大鼠易激惹程度和结膜充血显著降低,TH蛋白表达显著增加,NQO-1蛋白和mRNA表达均明显增加(P0.05),而司来吉兰组大鼠易激惹程度、结膜充血和中脑组织NQO-1蛋白表达无显著性差异。结论:镇肝熄风汤能显著改善帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血,其机制可能与上调大鼠中脑组织TH和NQO-1分子表达有关。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压与胃肠动力的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压与胃肠动力的影响。方法 15只WKY大鼠为空白组,90只SHR随机分为空白组、模型组、贝那普利组、氨氯地平组和中药高、中、低剂量组。空白组和模型组每日给予蒸馏水灌胃,各给药给予相应药物灌胃。干预8周后测定各组大鼠血压及胃残留率和小肠推进比。结果与空白组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);与模型组比较,各给药组收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃残留率显著降低,小肠推进比显著升高(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组胃残留率显著升高,小肠推进比显著降低(P0.05),其他给药组差异无统计学意义。结论镇肝熄风汤可降低SHR的血压,并能调节胃肠动力。     

平目汤对格雷夫斯眼病小鼠眼球后脂肪细胞凋亡的影响

目的探讨平目汤对格雷夫斯眼病小鼠模型眼球后脂肪细胞凋亡的影响及作用机制。方法 BALB/c雌性小鼠随机分为模型组和平目汤低、中、高剂量组,每组15只。采用hTSHR重组质粒免疫BALB/c雌性小鼠建立格雷夫斯眼病小鼠模型。造模成功后,平目汤低、中、高剂量组分别按照7.75 g·kg~(-1)·d~(-1 )、15.5 g·kg~(-1)·d~(-1 )、31 g·kg~(-1)·d~(-1 )生药量灌胃干预,共灌胃8周。观察小鼠眼球后脂肪细胞凋亡情况,以及眼球后脂肪细胞Bax、Bcl-2、Fas、Fasl、Chop、Caspase-12 mRNA及蛋白表达情况。结果与模型组比较,平目汤各组眼球后脂肪细胞凋亡率均升高(P0.05);除平目汤高剂量组Caspase-12 mRNA外,其余各组Bax、FasL、Chop、Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均升高(P0.05),以平目汤中剂量组更为明显。结论平目汤可有效促进格雷夫斯眼病小鼠眼球后脂肪细胞的凋亡,其凋亡途径可能为线粒体途径、死亡受体途径与内质网途径共同作用。     

天麻川芎对自发高血压大鼠肾脏损伤及炎症因子的影响

目的:研究天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠肾脏损伤及炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg~(-1)·d~(-1))和小剂量组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周。给药结束后,化学比色法测24 h尿蛋白、免疫比浊法测尿微量白蛋白的含量;ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定肾脏TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平;取肾脏做病理切片观察。结果:CT小、大剂量组均可显著降低SHR的24 h尿微量白蛋白水平,CT大剂量组可显著降低SHR的24 h尿蛋白水平;CT小、大剂量组均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P0.05)及肾脏中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P值均小于0.05。肾脏病理切片显示CT使肾小球纤维化明显降低,炎细胞减少,肾小管纤维化减轻。结论:天麻川芎对自发高血压大鼠具有改善肾功能、减轻肾脏损伤的作用,其机制可能与降低CRP及炎症因子水平有关。     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠JAK2mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织JAK2蛋白和JAK2 mRNA表达的影响。方法:方法:将24周龄60只SHR大鼠随机分为:模型组、镇肝熄风汤中药低剂量组、中剂量组、高剂量组和复方罗布麻组,每组12只,正常对照组为:雄性12只,同源魏-凯二氏大鼠(WKY)。连续灌胃给药45天后,Western Blot测定腹主动脉血管组织中JAK2蛋白表达,实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠JAK2 mRNA基因表达。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤中药中剂量和高剂量组JAK2蛋白表达和JAK2 mRNA表达明显降低(F=74. 745,sig=0. 000,P 0. 05)。结论:镇肝熄风汤可以抑制腹主动脉血管组织中JAK2蛋白和JAK2 mRNA表达,减少血管细胞增生,起到降血压的作用。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠c-Src mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)腹主动脉血管组织c-Src蛋白和c-Src mRNA表达的影响。方法:将60只24周龄SHR大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组12只,同源雄性魏-凯二氏大鼠(WKY) 12只作为正常对照组。灌胃给药45 d后,Western Blot测定腹主动脉血管组织中c-Src蛋白表达,实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠c-Src mRNA基因表达。结果:与模型组比较,正常组、镇肝熄风汤中药高剂量组和复方罗布麻组c-Src蛋白表达和c-Src mRNA表达明显降低(F=90. 637,sig=0. 000,P 0. 01)。结论:镇肝熄风汤可以抑制腹主动脉血管组织中c-Src蛋白和c-Src mRNA表达,可能通过减少对血管氧化损伤和血管细胞增殖的作用,来降低血管重构,从而起到降低血压的作用。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠Bcl-2mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血脂的影响,以及对心血管细胞中Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,测量大鼠血脂含量,Western Blot测定心血管Bcl-2蛋白,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠Bcl-2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,血脂有显著降低(P<0.01);模型组与镇肝熄风汤中药中剂量比较,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.01);结论:镇肝熄风汤有明显降血脂作用,镇肝熄风汤中剂量组、高剂量组中的Bcl-2蛋白表达和Bcl-2 mRNA表达明显升高,抑制细胞凋亡。     

小柴胡汤治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的探讨小柴胡汤对子宫内膜异位症(内异症)大鼠异位内膜的影响及其作用机制。方法将内异症模型大鼠,分为5组,小柴胡汤低剂量组(5g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、小柴胡汤中剂量组(10g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、小柴胡汤高剂量组(15g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、丹那唑组(0．1g·kg~(-1)·d~(-1),n=9)及模型对照组(20ml·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水,n=10),连续给药4周后,利用透射电镜技术及免疫组化的方法,观察小柴胡汤对内异症大鼠异位内膜的影响；分析异位内膜Fas及Caspase-3蛋白的表达。结果小柴胡汤各组异位内膜生长明显受抑制(P＜0．05,P＜0．01)；异位内膜Fas蛋白、Caspase-3蛋白的表达水平明显高于其在位内膜。结论小柴胡汤能抑制内异症大鼠异位内膜的生长,其作用机制可能是通过上调Fas蛋白的表达,促进异位内膜细胞的凋亡而实现的。     

芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏炎性损伤的协同保护作用

目的:观察芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)心肌炎性损伤的协同保护作用,为高血压病心肌炎性损伤的临床防治提供实验依据。方法:以8只正常血压大鼠(normal blood pressure rat,WKY)为空白组A,72只10周龄SHR大鼠随机分为模型组B,苯那普利(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组C,芒果苷单用(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组D,葛根素单用组E(20 mg·kg~(-1)·d~(-1)),芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组F,芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组G,芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))组H,芒果苷(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组I,芒果苷(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组J。每天10 m L·kg-1连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,取材前禁食12 h。用显微镜观察大鼠心肌组织病理形态结构,免疫组化法检测大鼠心肌组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,酶联免疫法检测SHR心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α水平。结果:各组大鼠心脏组织均未见明显病理形态学改变;免疫组化和酶联免疫结果显示,与模型组比较,各组给药大鼠心肌组织IL-6,IL-10,TNF-α含量均有不同程度下降(P0.05,P0.01)。结论:芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠心脏组织病理形态学无显著影响;但可下调大鼠心脏组织异常升高的炎症因子IL-6,IL-10,TNF-α水平,具有一定的协同增效作用。     

镇肝熄风汤对SHR大鼠AngⅡ 2型受体蛋白和mRNA表达的影响

目的:研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织中AT2R蛋白、AT2R mRNA表达的影响。方法:将24周龄60只SHR大鼠随机分为:模型组、镇肝熄风汤中药低剂量组、中剂量组、高剂量组和复方罗布麻组,每组12只,正常对照组为:雄性12只,同源魏-凯二氏大鼠(WKY)。连续灌胃给药45天后,用Western Blot方法检测腹主动脉血管组织中AT2R蛋白表达,实时逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测大鼠腹主动脉血管组织中AT2R mRNA基因表达。结果:镇肝熄风汤中药中剂量和高剂量组与模型组比较,腹主动脉血管组织中AT2R蛋白表达、AT2R mRNA表达明显升高(F=46.329,sig=0.000,P0.01)。结论:镇肝熄风汤可以促进腹主动脉血管组织中AT2R蛋白和AT2R mRNA表达,起到扩张血管降血压的作用。     

镇肝熄风汤对胸主动脉瘤模型大鼠瘤体组织VEGF和TSP-1表达的影响

目的 :观察镇肝熄风汤对胸主动脉瘤模型大鼠瘤体组织血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的影响。方法 :采用氯化钙(CaCl2)诱导法建立胸主动脉瘤模型,造模成功后随机分为模型组、卡托普利组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组,并设空白对照组,分别于给药4周后取瘤体组织,并采用Western blot检测各组大鼠瘤体组织VEGF和TSP-1的表达。结果:蛋白印迹法结果显示镇肝熄风汤干预后,与模型组比较,镇肝熄风汤高、中剂量组及卡托普利组VEGF表达降低(P<0.05),TSP-1表达升高(P<0.05)。镇肝熄风汤高剂量组VEGF表达较中、低剂量组及卡托普利组降低(P<0.05)。镇肝熄风汤高剂量组TSP-1表达较中、低剂量组、卡托普利组显著升高(P<0.05)。结论:胸主动脉瘤模型大鼠瘤体组织存在VEGF高表达,TSP-1表达不足,镇肝熄风汤能够下调瘤体组织中VEGF的表达、同时上调TSP-1的表达,可能是其控制胸主动脉瘤发生发展的机制之一。     

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的影响

目的探讨镇肝熄风汤抑制帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的可能机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组[32,16,8 g/(kg·d)]及司来吉兰[0.9 mg/(kg·d)]组,每组15只。以附子汤灌胃联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质制备帕金森病肝阳上亢模型。镇肝熄风汤组大鼠按体重剂量灌胃,每日1次,共4周。分光光度法检测大鼠中脑组织MDA含量,Western blot检测海马Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组大鼠比较,模型组大鼠中脑组织MDA含量明显升高,HO-1蛋白表达代偿性上调。与模型组比较,镇肝熄风汤显著降低了PD肝阳上亢证大鼠中脑组织MDA含量,上调Nrf2和HO-1蛋白表达。结论镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑组织氧化损伤具有保护作用,其机制可能与镇肝熄风汤活化脑组织Nrf2抗氧化防御体系有关。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法:20周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,12只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组12只,同源雄性京都威斯特大(WKY)12只作为对照组。灌胃给药45 d后,采用TUNEL标本制备,检测法测定大鼠主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡。结果:模型组中出现大量血管平滑肌细胞凋亡,中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组血管平滑肌细胞凋亡明显减少(P0.01)。结论:镇肝熄风汤可以有效减少高血压对血管平滑肌细胞凋亡的影响,有效的抑制血管平滑肌细胞凋亡,起到良好的降低血压和保护血管平滑肌细胞的作用,减轻主动脉弓血管重构。     

加味散偏汤对大鼠偏头痛模型行为症状学及下丘脑中5-HT,5-HIAA含量的影响

目的研究加味散偏汤的镇痛作用及作用机制。方法将大鼠分为空白组、模型组、加味散偏汤高、中、低三个剂量(35.64,17.82,8.91g·kg~(-1)·d~(-1))、舒巴坦组(5mg·kg~(-1)),连续灌胃给药5 d。硝酸甘油致偏头痛大鼠实验,末次给药30min后,除空白组以95%的乙醇2mlg·kg~(-1)皮下注射外,其余各组均ih硝酸甘油10mg·kg~(-1),复制大鼠偏头痛模型。高效液相-电化学法测脑组织中5-HT,5-HIAA含量。结果在皮下注射硝酸甘油造模后,与空白组比较,造模后30min各组大鼠前肢挠头次数较空白组均显著增加(P0.01),与模型组比较,造模后60min舒巴普坦组和加味散偏汤高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P0.01)。与模型组相比加味散偏汤高、中剂量组能明显减缓耳红出现时间(P0.01,P0.05),与舒马普坦组比较加味散偏汤高、中低剂量组能显著缩短大鼠耳红消失时间(P0.01),且中剂量组作用更为显著;与模型组比较,下丘脑中5-HT向5-HIAA的代谢减少,5-HT含量增加,尤以中、高剂量组明显(P0.01)。结论加味散偏汤具有明显的镇痛作用,可增加脑中5-HT含量,减少脑中5-HT向5-HIAA的代谢,发挥对偏头痛的治疗作用。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血压及其内皮祖细胞NO分泌功能的影响

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及其内皮祖细胞(EPCs)一氧化氮(NO)分泌功能的影响,并探讨其作用机制。方法:60只雄性12周龄SHR随机分为5组,分别为模型组,卡托普利阳性药组,HLJDT低、中、高剂量组,每组12只,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组。正常组和模型组予生理盐水ig(20 m L·kg~(-1)),其余各组分别给予卡托普利ig(1.35 mg·kg~(-1)),HLJDT低剂量ig(13.5 mg·kg~(-1)),HLJDT中剂量ig(27 mg·kg~(-1)),HLJDT高剂量ig(54mg·kg~(-1)),均1次/d,连续2周。用药前及预处理结束后当天采用BP-6大鼠无创血压测试仪测定各组大鼠尾动脉收缩压,采用密度梯度离心法分离培养骨髓来源的EPCs,经Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色鉴定后,分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测法、迁移小室(Transwell)小室、黏附实验及NO检测分析各组EPCs增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。结果:与正常组比较,模型组SHR血压明显升高,SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能明显降低(P0.01);与模型组比较,HLJDT可以降低SHR血压,HLJDT低、中、高剂量组SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能均有增加(P0.05,P0.01)。结论:HLJDT能降低SHR血压,并且能增加EPCs的数量,提高EPCs的增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。