加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血大鼠细胞凋亡的影响,评价其对心肌的保护作用,为中药在抗心肌缺血方面的开发利用提供科学依据。方法:分别用加减瓜蒌薤白半夏汤(中药组)和生理盐水(对照组)灌胃,以结扎冠脉方法制备心肌缺血模型,应用流式细胞仪(FCM)及免疫组化观察心肌细胞凋亡及凋亡相关基因BCL-2和Bax蛋白的表达,同时监测血清SOD及心肌组织MDA的含量。结果:再灌注4小时中药组与对照组相比缺血心肌细胞凋亡率(4.14%±1.25%、16.78%±1.47%)(P<0.01);Bax蛋白表达明显减少(6.65%±2.06%、17.98%±5.14%)(P<0.01);心肌BCL-2蛋白表达显著升高(14.13%±3.13%、7.11%±2.10%)(P<0.01);Bax和BCL-2的比值亦随之下降(0.62%±0.24%、3.29%±0.11%)(P<0.01);中药组血清SOD含量高于对照组(0.69±0.12、0.32±33.7)(P<0.01);心肌组织MDA含量显著低于对照组(3.15±0.24、4.56±0.54)(P<0.01)。结论:加减瓜蒌薤白半夏汤能减少再灌注损伤导致的细胞凋亡,其机制之一可能与提高血浆SOD活性,减少脂质过氧化反应,下调Bax蛋白表达,上调Bc l-2蛋白表达有关。     

栝楼薤白半夏汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤 JAK-STAT细胞信号传导调节的研究

目的:探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)细胞信号传导的调节作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照(A)组,缺血再灌注(B)组(I/R),缺血预处理(C)组(IPC),GXBD预处理(D)组,AG490处理(E)组,每组8只。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型。A,B,D,E组每天ig 1次,连续3 d,末次ig后1 h行冠脉结扎。A,B组给等容量生理盐水,D,E组分别以4.95 g.kg-1 ig给药,E组AG 490以2 mg.kg-1剂量于造模前1 h舌下静脉注射,造模结束后,分别测定各组血清腺苷(Ado)和缓激肽(BK)水平,心肌梗死面积及心肌组织JAK2,STAT3的蛋白表达。结果:模型组和AG490组血清Ado和BK水平显著下降(P<0.05),心肌梗死面积显著扩大(P<0.01),JAK2,STAT3蛋白表达显著减少(P<0.05);GXBD组和IPC组均可使Ado,BK,JAK2,STAT3水平显著升高(P<0.05),心肌梗死面积显著缩小(P<0.01)。结论:GXBD能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,上调JAK2,STAT3的蛋白表达,升高Ado,BK含量,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注心肌起保护作用。     

瓜蒌薤白白酒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过不同剂量(7.5,15,30 g·kg-1)瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注大鼠生理学、血清学和组织学相关指标的影响,探讨瓜萎薤白白酒汤抗心肌缺血再灌注损伤的疗效.方法:6组SPF级大鼠采用结扎心脏冠状动脉左前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察心电图ST段变化,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.摘取左室心肌做常规组织切片,观察其组织学变化.结果:与模型组相比,瓜蒌薤白白酒汤组在造模后10～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);与假手术组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,瓜蒌薤白白酒汤组MDA水平降低(P＜0.05),SOD水平升高(P＜0.05).病理组织结果显示高剂量组优于低剂量组.结论:瓜蒌薤白白酒汤剂量对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且在一定范围内,剂量越高,保护作用越强.     

瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的心肌内质网应激和细胞凋亡的影响

目的 观察瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的心肌内质网应激和细胞凋亡的影响。方法 建立高脂血症为基础的缺血性心脏病大鼠模型,给予瓜蒌薤白半夏汤水煎液28d,检测血流动力学、肾交感神经活动、心肌酶、氧化应激、心肌组织凋亡和内质网应激变化。结果 瓜蒌薤白半夏汤治疗组的左心室血流动力学水平、血清心肌酶、交感神经活性、心肌氧化应激、心肌凋亡蛋白和内质网应激蛋白水平显著改善。结论 瓜蒌薤白半夏汤可通过改善内质网应激介导的心肌细胞凋亡治疗缺血性心肌损伤。     

炙甘草汤对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响

本文在Langendorff装置上观察了灸甘草汤对大鼠离体心脏冠状动脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明，灸甘草汤（8g/L）能显著降低结扎期室性心动过速（VT），再灌注期室颤（VF）和心律失常总发生率，抑制心肌细胞中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，灸甘草汤2，4，8g/L均能显著降低再灌注心肌组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、增强过氧化物歧化酶（SOD）活性。灸甘草汤的以上作用与钙拮抗剂维拉帕米（Verapamil，0.5цmol/L）作用相似。     

蒙药额尔敦乌日勒预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织自噬相关蛋白表达的影响

目的探讨蒙药额尔敦-乌日勒预处理抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组和蒙药高、中、低剂量组,每组10只。蒙药高、中、低剂量组分别给予蒙药混悬液每次1. 2、0. 6、0. 3 g/kg灌胃,复方丹参滴丸组给予复方丹参滴丸溶液每次0. 5 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,均每日2次,连续给药2周。末次给药12 h后,除假手术组只穿线不结扎外,其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,免疫组化检测心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白轻链3蛋白Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达,Western blot法检测心肌组织中Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及PI3K-Aktm TOR信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,各给药组能够不同程度改善大鼠心肌组织的病理形态;蒙药中、高剂量组大鼠心肌组织中LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达均较模型组下降(P 0. 05);蒙药中、高剂量组大鼠心肌组织中PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白相对表达量较模型组均升高(P 0. 05)。结论蒙药额尔敦-乌日勒可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织损伤程度,可能与其下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及Beclin1的表达,从而激活PI3K-Akt-mTOR信号通路有关。     

二仙汤对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二仙汤对去卵巢大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及初步机制。方法36只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(戊酸雌二醇,8×10^-4g·kg^-1)、二仙汤低剂量组(4 g生药·kg^-1)、二仙汤中剂量组(8 g生药·kg^-1)、二仙汤高剂量组(12 g生药·kg^-1)。除假手术组外,各组动物均摘除卵巢复制更年期综合征大鼠模型,每日给药1次,连续90 d,通过Langdroff心脏灌流系统进行离体心脏灌注,生理信号采集系统记录心率,生化方法检测冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK-MB)、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结果与模型组相比,二仙汤给药组能改善去卵巢大鼠MIRI的心率变化,减少冠状动脉流出液LDH、AST的含量,减少心肌组织MDA的含量,增加心肌组织SOD、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结论二仙汤可防治去卵巢大鼠离体MIRI,其机制可能与抗氧化有关。     

栝楼薤白半夏汤预处理保护缺血再灌注大鼠心肌PI3K/Akt通路机制

目的:研究栝楼薤白半夏汤预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用及其机制是否与PI3K/Akt信号通路相关。方法:40只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、预处理组、栝楼组。模型组及栝楼组大鼠行结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注2 h的方法造模,并设预处理组为对照。预处理组造模方法为短暂缺血5 min、再灌注5 min,反复3次后行缺血30min、再灌注120 min。栝楼组给予中药汤剂栝楼薤白半夏汤灌胃,其余各组灌胃同体积的生理盐水。生化自动仪检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、c Tn T(肌钙蛋白T)含量;采用免疫组化法检测心肌凋亡相关蛋白bax、bcl-2表达情况,采用免疫印迹法检测心肌组织的Akt、p-Akt表达。结果:栝楼组和预处理组血清CK-MB、LDH、c Tn T含量及心肌组织的bax蛋白表达低于模型组,而bcl-2、p-Akt蛋白表达高于模型组。结论:栝楼薤白半夏汤预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,通过激活PI3K/Akt信号通路,与调节凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达有关。     

加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase相关蛋白的影响

目的:探讨枳实薤白桂枝汤及其加减自拟方温阳通脉方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将70只SD大鼠按照随机数字表法分为4组(假手术组10只,模型组、温阳通脉方组6.48 g/kg、枳实薤白桂枝汤组4.59 g/kg各20只),给药灌胃14天后采用左冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察心肌的梗死面积,血清中c Tn I和LDH含量,心肌病理形态学改变,心肌细胞凋亡率,细胞色素C、Caspase-3、8、9的表达。结果:与模型组相比,温阳通脉方6.48 g/kg和枳实薤白桂枝汤4.59 g/kg均可有效的降低大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,减少血清中c Tn I和LDH含量,抑制细胞色素C和Caspase-3、9的表达。结论:温阳通脉方和枳实薤白桂枝汤抑制心肌细胞凋亡,且温阳通脉方的作用优于枳实薤白桂枝汤。其抗凋亡作用的机制可能与抑制线粒体细胞色素C释放进而激活Caspase相关蛋白有关。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响

目的观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周。RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Western blot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白高表达(均P0.01),且作用与PDTC干预组相当(P0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bcl-2表达,且作用优于PDTC干预组(P0.01)。结论痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用。     

冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和冠脉通片高、中、低剂量组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg/(kg·d)灌胃,冠脉通片高、中、低剂量组分别给予冠脉通片1200、600、300mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水。各组均灌胃5天后,除假手术组外其余各组大鼠心脏前降支结扎40 min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。比较各组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积,测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c-TnT)的活性,观察心肌缺血再灌注后心肌细胞的病理变化和细胞凋亡数量。结果冠脉通片高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积、细胞凋亡数量较模型组显著减少(P<0.05或P<0.01)。除冠脉通片低剂量组CK-MB外,各治疗组大鼠血清AST、CK、CK-MB、c-TnT活性均较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论冠脉通片能够改善心肌缺血再灌注的损伤程度,可能与其改善心肌酶和减少心肌细胞凋亡有关。     

薤白白酒汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察薤白白酒汤对心肌缺血大鼠生理学、血清学和组织学相关指标的影响,探讨薤白白酒汤抗心肌缺血的疗效。方法采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血损伤模型,分别观察造模后心电图标Ⅱ导联变化,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及血清肌酸激酶(CK)含量。摘取左室心肌做常规组织切片,观察其组织学变化。结果与模型组相比,薤白白酒汤组在造模后10-30min各时间段均见T波明显回落(P<0.05);与正常组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,薤白白酒汤组MDA水平降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。病理组织结果显示高剂量组优于低剂量组。结论薤白白酒汤对心肌缺血损伤有保护作用。     

加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的影响

目的:探讨加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤组(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤组(6.48g/kg),使用对应剂量的药物预处理大鼠,假手术对照组和模型对照组给予蒸馏水,14天后采用冠状动脉结扎缺血30min再灌注120min的方法,建立心肌缺血再灌注模型,假手术组开胸不结扎。伊文斯蓝-TTC双染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察组织形态学变化,Elisa检测血清中NO、MDA、SOD的含量及心肌组织中MDA、SOD的含量,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、cGK1蛋白的含量;免疫组化检测心肌组织peNOS蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组的心脏梗死面积增大,心肌组织形态紊乱,血清及心肌组织中MDA的含量升高,SOD、NO的含量降低,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量降低;与模型组相比,枳实薤白桂枝汤(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤(6.48g/kg)预处理组的心脏梗死面积减小,组织形态学改变较小,血清及心肌组织中MDA的含量降低,SOD、NO的含量升高,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量升高。结论:加减枳实薤白桂枝汤能减轻缺血再灌注出现的心肌梗死,减轻心肌过氧化损伤,其机制可能与PI3K-Akt-eNOS上调NO/cGMP/PKG信号通路有关。     

中医药调控自噬减轻心肌缺血再灌注损伤研究进展

正心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MI/RI)是指缺血心肌在恢复血液供应后,病情反而恶化,出现较灌注前更严重的损伤。心脏移植、溶栓疗法、心肺复苏术等都可能发生MI/RI。MI/RI主要有以下4种表现形式:①再灌注性心律失常;②心肌顿抑;③微血管阻塞;④致死性心肌再灌注损伤[1]。造成损伤的原因主要涉及钙超载、炎症反应、氧自由基生成增多、细胞凋亡、自噬等。     

加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤SOD和MDA的影响

目的:观察加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:选择健康大鼠24只,随机分成3组,空白对照组、缺血组、加减瓜蒌薤白半夏汤组(中药组),应用异丙肾上腺素制备缺血模型,分别测定血清超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:缺血组血清SOD活性明显降低、MDA含量明显增加,与空白对照组比较,差异均有显著性(P<0.01);中药组血清SOD活性明显增强、MDA含量明显下降,与缺血组比较,差异均有显著性(P<0.01)。结论:加减瓜蒌薤白半夏汤可显著增强实验性心肌缺血损伤大鼠血清SOD活性、降低MDA含量,对缺血损伤有明显保护作用。     

苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:观察苓桂术甘汤在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时对心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20 mg·kg-1·d-1,苓桂术甘汤组药量为50 g·kg-1·d-1,另2组给生理盐水1.0 mL·kg-1。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 min、再灌注2 h后,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组化技术检测心肌细胞Smad3,Smad7蛋白表达的变化。结果:与假手术组相比,模型组心肌细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),并且Smad3蛋白表达增加(P<0.01),Smad7蛋白表达减少(P<0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤和辛伐他汀可明显降低心肌细胞的凋亡率(P<0.01);心肌细胞Smad3蛋白表达减少(P<0.05);Smad7蛋白表达增加(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤可以抑制大鼠缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡,上调Smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达,可能是其保护MIRI的作用机制之一。     

加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤SOD和MDA的影响

目的：观察加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法：选择健康大鼠24只，随机分成3组，空白对照组、缺血组、加减瓜蒌薤白半夏汤组（中药组），应用异丙肾上腺素制备缺血模型，分别测定血清超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：缺血组血清SOD活性明显降低、MDA含量明显增加，与空白对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）；中药组血清SOD活性明显增强、MDA含量明显下降，与缺血组比较，差异均有显著性（P〈0．01）。结论：加减瓜蒌薤白半夏汤可显著增强实验性心肌缺血损伤大鼠血清SOD活性、降低MDA含量，对缺血损伤有明显保护作用。     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

活血通脉汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨活血通脉汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和活血通脉汤组,每组10只。假手术组与模型组均给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,活血通脉汤组给予10 mL·kg^-1活血通脉汤水煎液灌胃,连续7 d。最后1次灌胃1 h后,假手术组在左冠状动脉前降支穿线但不结扎,模型组与活血通脉汤组在左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注90 min。检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzymes MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI),检测大鼠缺血区心肌组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto...     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究芪棱汤对脑缺血再灌注后,"缺血半暗带"神经元细胞凋亡的影响.方法:采用线栓加环扎法模型,运用TUNEL法,在脑缺血再灌注后不同时间点检测凋亡细胞数目的变化.结果:在再灌注各时间段,补阳还五汤及芪棱汤均能减少缺血半暗带神经元细胞的凋亡(P＜0.05),而芪棱汤的效果优于补阳还五汤(P＜0.05).结论:芪棱汤可以减少脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡,从而达到脑保护的作用.