伏隔核对导水管周围灰质痛相关神经元放电的影响

我们已证明,伏隔核可抑制缰核放电,刺激或损毁缰核可改变导水管周围灰质(PAG)自发放电频率。本实验结果表明,电刺激伏隔核可改变PAG内痛兴奋神经元和痛抑制神经元的放电频率,但升高或降低各占半数,并无明显倾向性。损毁缰核后再刺激伏隔核即不引起PAG放电频率的变化。这表明缰核是伏隔核影响PAG放电的必经部位。所以出现这种结果,可能是由于针刺或电刺激伏隔核引起PAG内痛相关神经元放电频率变化的活动非常复杂的结果。     

电刺激大鼠下丘脑弓状核对中脑导水管周围灰质单位放电的影响

用玻璃微电极引导大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）单位放电。发现：电刺激弓状核（ＡＲＣ）后，在所观察的６４个ＰＡＧ单位中，表现为抑制的有３７个单位，其余单位分别表现为先抑制后兴奋、兴奋和无变化。结果表明，大鼠ＡＲＣ对ＰＡＧ单位活动的调制作用以抑制米。     

外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的：以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标,观察腹腔注射前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）对其的影响。方法：采用细胞外放电记录技术及辐射热－甩尾法测痛。结果：当腹腔注射ＰＧＥ２后,可使缰核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的放电频率增加,痛抑制神经元（ＰＩＮ）的放电频率减少;用６－ＯＨＤＡ损毁交感神经后,腹腔注射ＰＧＥ２大鼠痛阈明显降低,与未损毁组相比无明显差别（Ｐ〉０．０５）;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未     

外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的 :以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标 ,观察腹腔注射前列腺素 E2 (PGE2 )对其的影响。方法 :采用细胞外放电记录技术及辐射热—甩尾法测痛。结果 :当腹腔注射 PGE2 后 ,可使缰核痛兴奋神经元 (PEN)的放电频率增加 ,痛抑制神经元 (PIN)的放电频率减少 ;用 6- OHDA损毁交感神经后 ,腹腔注射 PGE2 大鼠痛阈明显降低 ,与未损毁组相比无明显差别 (P>0 .0 5) ;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组 (P<0 .0 5)。结论 :外周痛敏物质 (PGE2 )可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电 ,交感神经参与了其中的调制作用     

导水管周围灰质微量注射TRH对丘脑束旁核痛放电的影响

用电生理学方法及核团微量注射技术,观察到大鼠导水管周围灰质(PAG)内注射促甲状腺素释放激素(TRH 1μg/1μl)显著抑制丘脑柬旁核痛兴奄神经元(PEN)的痛放电,TRH的这种抑制效应可被PAG内预注射纳洛酮(3μg/1μl)或赛庚啶(5μg/1μl)所阻断,而不受阿托品(5μg/1μl)、酚妥拉明(10μg/1μl)或心得安(5μg/1μl)的影响。结果表明:FAG是TRH产生抗伤害性感受作用的一重要部位,其效应可能须经5-HT受体和阿片受体介导。     

楔状核内注射纳洛酮对中脑导水管灰质痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电。主要观察中脑楔状核（ＮＣＦ）尾部给予纳洛酮对ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电影响。结果：①ＮＣＦ内微量注入纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能增加ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电频率。②而预先注射纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分阻断吗啡对ＰＡＧ内ＰＥＮ痛放电抑制效应。提示：ＮＣＦ内某些神经元与脑刺激镇痛有关；内源性吗啡可能是ＮＣＦ抗伤害感受作用中的递质或调质。     

中脑导水管周围灰质内催产素对大鼠痛阈影响的实验研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标，观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1－13血清，对动物痛阈的影响。结果：导水管周围灰质内注入催产素后，大鼠痛阈明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对催产素的镇痛效应无显著影响，结论：导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内神经降压素对大鼠痛阈的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物的痛阈。观察到水脑导水管周围灰质注射神经主素后，大鼠痛阈明显增加；注射抗神经降压素血清后，痛阈明显降低；纳洛酮后神经降压的镇痛作用明显削弱。提示中脑导水管周围灰质内生理水平的神经降压素在痛觉调制中发挥作用，其部分作用可能是由内源性阿片肽系统中介的。     

电针对关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和束旁核神经元单位放电的影响

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验动物模型，运用细胞外单位放电记录方法进行实验，结果发现：关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和丘脑束旁核神经元的自发放电无明显差异；二者对伤害性刺激诱发的放电潜伏期和频率均无明显差异（Ｐ＞０．０５）；而放电持续时间各不相同（Ｐ＜０．０５），电针对这两个部位的神经元的伤害性反应均有一定的抑制效应，但抑制时程各不相同。结果表明，中脑导水管周围灰质和束旁核在关节炎大鼠的痛觉调制和电针镇痛过程中均发挥一定的作用。     

大鼠中脑导水管周围灰质和中缝背核向臂旁核的5-羟色胺能投射

目的：观察大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝背核(DR)内的5-羟色胺(5-HT)能神经元是否向臂旁核(PBN)投射．方法：荧光金(FG)逆行追踪结合5-HT免疫荧光组织化学染色的双标技术．结果：将FG注入PBN后,在PAG的尾段腹外侧区和DR观察到许多FG逆标神经元;5-HT阳性神经元密集地分布于DR,在PAG尾段的腹外侧区内,也能见到一些大型5-HT阳性神经元;PAG尾段腹外侧区和DR的部分FG逆标神经元呈5-HT阳性．结论：PAG和DR内的5-HT能神经元向PBN发出投射,通过作用于PBN内的局部环路神经元或投射神经元,可能参与躯体和／或内脏伤害性信息通过PBN向前脑结构传递的调节．     

大鼠中脑导水管周围灰质一氧化氮合酶阳性神经元的生后发育研究

目的：研究大鼠生后不同年龄段(1，7，14，21，28d)中脑导水管周围灰质内NOS阳性神经元的发育。方法：运用NADPH—d组织化学法。结果：在生后1d的中脑导水管灰质的背外侧核出现密集深染的NOS阳性神经元，胞体小，有短的突起。随着日龄的增加，NOS神经元经历了胞体由小到大、形态日趋成熟、突起日趋丰富、单位面积中神经元的密度逐渐降低的变化过程。神经元胞体的直径和密度在生后14d前有显著性变化，而在14d后变化渐不明显。结论：中脑导水管周围灰质的NOS阳性神经元的生后发育主要在1～14d之间。     

损毁大鼠中脑导水管周围灰质阻断精氨酸加压素的促记忆效应

电解损毁大鼠双侧中脑导水管周围灰质，５ｄ后进行穿梭箱主动回避反应训练，正确反应率达８０％后，损毁组和假手术组分别ｉｐ精氨酸加压素或生理盐水，然后观察各组大鼠ＡＡＲ的消退情况。结果如下：（１）ｉｐ ＡＶＰ使假手术组大鼠ＡＡＲ消退明显延缓；（２）ｉｐ ＡＶＰ或ＮＳ的对损毁组大鼠ＡＡＲ消退的影响无显著差别；（３）无论ｉｐ ＡＶＰ或ＮＳ，损毁ＰＡＧ的大鼠ＡＡＲ的消退速度无明显快于假手术大鼠。以上结果提示损     

伏核内注射纳洛酮对电针影响外侧缰核痛放电的翻转作用

穴位电针“足三里”使外侧缰核痛兴奋单位的放电减少甚至消失(24/30、80％)并使LHPI的自发放电频率增加。双侧伏核内注射鸦片受体阻断剂纳洛酮(1.8μg)后、电针“足三里”不再抑制LHPE放电(P<0.05)、电针“足三里”使LHPI放电兴奋作用消失(P<0.05),而向伏核内注射人工脑脊液对外侧缰核痛单位放电无显著影响。本文就以上结果进行了讨论。     

大鼠中脑导水管周围灰质内GABA与阿片μ受体共存能神经元的观察

目的 观察中脑导水管周围灰质（PAG）内是否存在γ－氨基丁酸（GABA）与阿片μ受体（MOR）共存神经元。方法 免疫荧光组织化学双重染色技术，染色结果在激光扫描共聚焦显微镜下观察。结果 GABA阳性神经元主要见于PAG中、尾段内侧区和腹外侧区，阳性神经元多散在分布并多为小型，中型者较少；散在分布的MOR阳性神经元主要见于PAG中、尾段的腹外侧区，多为中、小型神经元；散在并同时呈GABA和MOR双重染色阳性的中、小型神经元主要见于PAG中、尾段的腹外侧区。结论 PAG内有GABA与MOR共存的神经元，提示内源性阿片物质对PAG内的GABA能神经元可能有调控作用。     

中脑导水管周围灰质内催产素在痛行为调制中的作用及机制的实验研究

目的 探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标，观察向PAG腹外侧区注射OT和纳洛酮（Nx）对大鼠痛行为反应的影响。结果 PAG内注入OT后，大鼠的痛阈明显增加，并在一定范围内呈明确的剂量－效应关系；而注入Nx后，不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用，并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。     

中脑导水管周围灰质内催产素在痛行为调制中的作用及机制的实验研究

目的探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)在痛行为调制中的作用,及其与内源性阿片肽系统之间的关系.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG 腹外侧区注射OT和纳洛酮(Nx)对大鼠痛行为反应的影响.结果 PAG内注入OT后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;而注入Nx后,不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用.结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用,并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统.     

中脑导水管周围灰质 D-丝氨酸促进大鼠电针耐受

目的:观察大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中D-丝氨酸(D-ser)在大鼠电针耐受形成和维持中的作用并探讨其初步的中枢神经机制。方法:SD大鼠给予多次电针刺激后建立大鼠电针耐受模型;观察电针耐受大鼠机械痛阈(MWT)变化百分数的改变;ELISA法检测大鼠在电针耐受前后PAG中D-ser水平变化;电针耐受大鼠PAG微量注射星形胶质细胞抑制剂-氟代柠檬酸(Fc)后给予电针刺激观察大鼠MWT变化百分数改变。结果:大鼠经多次电针刺激后,其MWT变化百分数逐渐降低伴PAG中D-ser水平逐渐升高;电针耐受大鼠给予Fc后再电针刺激,PAG中D-ser水平下降,大鼠MWT变化百分数升高。结论:多次外周穴位电针刺激导致大鼠电针耐受形成,其机制与PAG中星形胶质细胞活化引起D-ser释放增加有关。     

缰外侧核向中缝背核腹侧亚核投射的递质性质

取20只大白鼠,应用HRP和免疫组化双标记法对缰外侧核向中缝背核腹侧亚核投射的递质性质进行了研究,结果在缰外侧核看到三种细胞:①HRP单标记细胞;②SP免疫阳性反应细胞;③SP-HRP双标记细胞。实验从形态学上证明缰外侧核的SP能纤维投射到中缝背核腹侧亚核,该结果对进一步探讨缰核、中缝背核在针刺镇痛中的相互关系提供了形态学依据。