加味四逆散对异相睡眠剥夺大鼠前额叶 皮质突触可塑性改变的研究

目的:探讨加味四逆散对异相睡眠剥夺168 h大鼠的学习记忆能力及前额叶皮质突触结构可塑性的作用。方法:以多平台法复制睡眠剥夺模型,药物干预组以加味四逆散灌胃,分别在睡眠剥夺6,30,54,78,102,126,150 h时间点给药,每次用药量为16.25 g.kg-1。应用Y迷宫评估动物学习与记忆能力的变化,并使用透射电镜观察动物前额叶皮质(prefrontalcortex,PFC)突触结构可塑性的改变。结果:加味四逆散组大鼠Y迷宫成绩明显高于模型组大鼠(P<0.05)。与模型组比较,加味四逆散组大鼠PFC神经元突触间隙明显变窄(P<0.05),突触后膜致密物(post synaptic density,PSD)厚度明显变厚(P<0.01)。结论:加味四逆散能改善异相睡眠剥夺模型大鼠学习与记忆能力,与其影响前额叶皮质神经元突触结构可塑性,从而增强其突触传递效能有关。     

人参石菖蒲药对对睡眠剥夺大鼠海马JAK-STAT通路影响的实验研究

目的探索人参-石菖蒲药对通过JAK-STAT信号通路增强睡眠剥夺大鼠记忆功能的机制。方法将动物分为正常对照组、睡眠剥夺组和中药干预组。通过多平台水环境法制作失眠动物模型,运用免疫组化法观察海马区NMDAR2B的数量变化,运用ELISA法检测大鼠海马组织中IL-6和IL-6R的表达,免疫印迹法检测大鼠海马组织中JAK-STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS3的表达。结果 (1)NMDAR2B免疫组化结果进行IOD值分析,各组间两两比较差异均为极显著(P0.001);(2)与正常对照组相比,睡眠剥夺组大鼠血液中IL-6和IL-6R均上升,且差异极显著(P0.001),同时药物干预组低于睡眠剥夺组,且差异极显著(P0.001);(3)p-JAK2和p-STAT3均在睡眠剥夺组中出现了显著上调(P0.001);JAK-STAT通路的负性调节细胞因子SOCS3在睡眠剥夺组的表达量相较正常对照组出现了明显下调(P0.001),在人参-石菖蒲干预组中出现了回复(P0.001)。结论人参-石菖蒲药对可以显著的修复睡眠剥夺引起的海马区神经细胞损伤,其机制可能是通过抑制JAK2和STAT3的磷酸化,改善睡眠剥夺大鼠的炎症反应,从而保护神经细胞,进而保持睡眠剥夺后的记忆功能。     

人参石菖蒲药对对睡眠剥夺大鼠海马IL-6R、NMDAR影响的实验研究

目的探索人参-石菖蒲水煎液增强睡眠剥夺大鼠记忆功能的机制。方法将动物分为正常对照组、睡眠剥夺组和中药干预组,通过多平台水环境法制作失眠动物模型,运用ELISA法检测大鼠海马组织中IL-6和IL-6R的表达,免疫印迹法检测大鼠海马组织中NMDAR2B的表达,对相应脑组织采用免疫荧光标记观测。结果 (1)睡眠剥夺组较正常对照组GFAP和NEUN表达显著下调(P 0. 001),药物干预组则比睡眠剥夺组表达上升(P 0. 001);(2)与正常对照组相比,睡眠剥夺组大鼠血液中IL-6和IL-6R均上升,且差异极显著(P 0. 001),同时药物干预组低于睡眠剥夺组,且差异极显著(P 0. 001);(3)NMDAR2B蛋白表达结果进行灰度分析,药物干预组与实验组以及正常组与实验组之间的差异均为极显著(P 0. 001)。结论人参-石菖蒲水煎液能够抑制睡眠剥夺带来的脑部炎性反应,防止睡眠剥夺引起的脑神经细胞损伤,可能通过提高睡眠剥夺动物海马NMDAR2B的表达来增强记忆力。     

逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用

目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P0.05和P0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。     

加味四逆散对慢性应激大鼠海马区5羟色胺2A受体(5-HT2AR)及其mRNA表达的影响

目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择Open-feild法评分相近的74只成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散高,中,低剂量组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组织化学法和原位杂交法研究大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的变化。结果:与对照组比,模型组和加味四逆散高剂量组海马区5-HT2AR表达降低(P0.01,P0.05);模型组、氟西汀组和加味四逆散中剂量组5-HT2AR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比,各治疗组5-HT2AR及mRNA的表达均升高(P0.05,P0.01)。各组之间5-HT2AR/mRNA的变化无统计学差异。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和海马区5-HT2AR及其mRNA的低表达。加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节海马区5-HT2A受体系统增高其表达有关。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

丹参酮B钠盐对脑缺血再灌注损伤大鼠海马不同亚区NMDAR1蛋白表达的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后海马不同亚区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl D-aspartate receptor, NMDAR）蛋白表达变化规律及丹参酮B钠盐对其的影响,探讨丹参酮治疗脑缺血可能的作用机制。方法 采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注动物模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮B钠盐低、中、高剂量组。参照Zea Longa EL的5级评分标准对其神经功能障碍进行评分;应用免疫组织化学方法检测缺血侧NMDAR1通道蛋白表达情况。结果 神经功能缺损评分,丹参酮B钠盐中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学结果显示：在CA1区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组、中剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组（P<0.01）,丹参酮B钠盐高剂量组NMDAR1的表达显著低于模型组、丹参酮B钠盐低剂量组（P<0.01）和丹参酮B钠盐中剂量组（P<0.05）。在CA3区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组、中剂量组和高剂量组（P<0.01）,丹参酮B钠盐中、高剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组（P<0.05）。结论 丹参酮B钠盐可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复。丹参酮B钠盐通过降低兴奋性神经递质谷氨酸、减少NMDAR1通道蛋白表达而对抗脑缺血再灌注损伤。     

白香丹胶囊对PMDD肝气逆证模型大鼠海马NMDAR1亚基蛋白分布及表达的影响

目的：以PMDD肝气逆证模型大鼠为载体,研究PMDD肝气逆证的病机以及白香丹胶囊对本病的干预机制。方法：改进情志刺激为主多因素分段刺激造模法,复制PMDD肝气逆证大鼠模型;用白香丹胶囊和氟西汀分散片予以干预,最后进行旷场实验评价模型;免疫荧光技术和蛋白印迹技术检测大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1受体亚基分布情况及表达水平。结果：模型组大鼠与正常组相比较,其旷场实验的运动总距离明显增加（P<0.001）、中央区域的进入次数及停留在中央区域的时间显著减少（P<0.01）,海马CA1、CA3区细胞呈现稀疏杂乱的分布状态,且同氟西汀组一样,其NMDAR1蛋白表达量明显降低;白香丹组大鼠与模型组相比较,其旷场实验的运动总距离明显降低（P<0.05）、中央区域的进入次数和停留在中央区域的时间明显增多（P<0.05）,而氟西汀组与之相比,除了运动总距离明显降低（P<0.05）,其它指标不存在显著性差异,同氟西汀组一样,白香丹组大鼠海马CA1、CA3区细胞分布、排列无显著异常,但其NMDAR1蛋白表达量显著升高（P<0.0001）;氟西汀组大鼠与白香丹组相比较,其NMDAR1蛋白表达量明显降低（P<0.05）。结论：情志刺激为主多因素分段刺激造模法对大鼠学习记忆能力的损伤机制可能与大鼠海马CA1、CA3区神经细胞的减少和NMDAR1亚基的表达量降低有关,白香丹胶囊通过调整NMDAR1蛋白表达量纠正上述异常改变,从而改善大鼠的学习记忆能力。     

人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制

目的:观察人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨其保护海马神经元的作用机制。方法:60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,人参-知母-赤芍提取物组(0. 20 g·kg-1)和美金刚组(2. 1 mg·kg-1),每组12只。采用双侧颈总动脉反复夹闭合并腹腔注射硝普钠的方法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后,正常组,假手术组,模型组给予同等体积生理盐水,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马神经元胞膜NMDAR1的蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测海马NMDAR1的表达情况;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马组织中NMDAR1 mRNA的表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数显著减少(P 0. 01),海马CA1区神经细胞层次减少,排列紊乱、出现核固缩、神经元丢失,NMDAR1蛋白及mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,人参-知母-赤芍提取物组,美金刚组逃避潜伏期明显缩短(P 0. 05,P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数明显增加(P 0. 05,P 0. 01),海马CA1区神经元数目与形态有明显改善,海马神经元NMDAR1蛋白及NMDAR1 mRNA表达明显降低(P 0. 05)。结论:人参-知母-赤芍提取物能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元的损伤,其机制可能与下调海马神经元NMDAR1的表达有关。     

加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂量组和加味四逆散大剂量组,每组各8只。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠慢性应激抑郁状态。以HPLC-EC法对照研究大鼠下丘脑单胺类神经递质的改变。结果:与对照组比,模型组大鼠下丘脑NE升高,5-HIAA和5-HT降低。与模型组比,氟西汀组、加味四逆散组NE降低而5-HIAA和5-HT升高。结论:慢性应激模型大鼠下丘脑单胺能神经功能活动失常,以去甲肾上腺素的升高和5-羟色胺的下降为主,加味四逆散的作用机理可能与平衡下丘脑单胺能神经的功能状态有关。     

加味四逆散对恶劣心境障碍模型大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型海马单胺类神经递质的影响。方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂组和加味四逆散大剂组,每组各8只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成大鼠恶劣心境障碍模型。以HPLC-EC法对照研究恶劣心境障碍大鼠海马单胺类神经递质的改变。结果:①与对照组比,模型组海马NE和5-HT含量下降。②与模型组比,氟西汀组、加味四逆散小剂组和大剂组海马NE和5-HT含量升高。结论:结果提示恶劣心境障碍模型大鼠海马去甲肾上腺素和5-羟色胺的量降低,加味四逆散对恶劣心境障碍的治疗机理可能与升高海马NE和5-HT的含量,平衡去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经的功能状态有关。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠咳嗽反应及气道平滑肌中IL8-CXCR1通路蛋白表达的影响

目的探讨加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠咳嗽反应及气道平滑肌中IL8-CXCR1的干预作用。方法40只大鼠随机分为4组:正常组,CVA组,顺尔宁组,中药组。分别于2、4、6 d记录吸入辣椒素溶液后大鼠的咳嗽次数;采用酶联免疫法对气道灌洗液(BALF)Th1/Th2相关炎症分子表达进行观测;免疫组化法对气道壁血管指标CD31、气道平滑肌IL8、CXCR1、MMP9的表达影响进行研究。结果中药、顺尔宁组在不同程度上都能够减少CVA大鼠咳嗽次数,且中药组在起效时间及抑制程度上明显优于顺尔宁组;肺泡灌洗液中中药组及顺尔宁组TH1细胞分泌的炎症介质IFNγ升高,而TH2细胞分泌IL4、IL8降低;CVA组气道平滑肌组织MMP9和肺间质CD31及IL8、CXCR1表达增高,中药组及顺尔宁组表达较CVA组减低。结论加味芎蝎散在改善CVA大鼠咳嗽方面疗效确切;其作用机制可能与基于IL8-CXCR1靶点,从而调节TH1/TH2免疫失衡,抑制细胞迁移和血管新生有关。     

四逆散对FD大鼠十二指肠杯状细胞及MUC2的影响

目的：探讨四逆散对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠杯状细胞及黏蛋白2（MUC2）表达的影响。方法：将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组及四逆散观察组，每组10只。采用幼年碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激刺激方法诱导FD动物模型，正常组及模型组给予生理盐水灌胃，四逆散观察组予四逆散中药水煎剂灌胃。取大鼠局部十二指肠组织进行HE染色观察以十二指肠组织基本形态，AB-PAS染色观察杯状细胞数量情况，免疫组织化学（IHC）观察MUC2蛋白表达情况，定量PCR（qPCR）检测MUC2 mRNA表达情况。结果：HE染色显示3组大鼠十二指肠基本形态未见明显异常；与正常组比较，模型组大鼠十二指肠杯状细胞数量明显减少；MUC2 mRNA及免疫阳性表达均明显低于正常组，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，四逆散观察组以上指标均较模型组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：四逆散可能通过增加FD大鼠杯状细胞数量和增加MUC2的表达，改善十二指肠黏液屏障，从而对FD起到治疗作用。     

四慧合剂对疲劳模型大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基NR2A、NR2B及EphB2受体表达的影响

目的 研究疲劳模型大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸 (N-methyl D-aspartate, NMDA)受体NR2A 、NR2B亚基及EphB2受体表达的变化,并观察四逆散、生慧汤、四慧合剂对其影响。     

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内NMDA受体mRNA表达的影响

目的：观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的影响。方法：运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果：痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区表达均明显减弱下调（P<0.05）;ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA均明显上调（P<0.05）。结论：使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR mRNA的表达水平在各脑区均明显上调,这表明ZBPYR以提升NMDAR mRNA的方式,使得NMDAR蛋白的含量显著增多,而发挥其抗痴呆作用。     

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响

目的观察酸枣仁汤对抑郁模型大鼠大脑皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和酸枣仁汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以慢性应激法复制抑郁症模型,各给药组给予相应药物灌胃。采用RT-PCR检测大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B基因的表达。结果与模型组比较,酸枣仁汤高、中剂量组大鼠皮质和海马中NMDAR1阳性表达均降低(P0.01);酸枣仁汤高、中剂量组和西药组皮质和海马中NMDAR2A阳性表达均降低(P0.05,P0.01),酸枣仁汤低剂量组海马中NMDAR2A表达增高(P0.05);酸枣仁汤高、中、低剂量组和西药组皮质中NMDAR2B阳性表达均降低(P0.01),酸枣仁汤中、低剂量组海马中NMDAR2B表达增高(P0.01)。结论酸枣仁汤可能通过降低大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达达到治疗抑郁症的作用。     

加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路机制研究

目的:探讨加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路表达作用机制。方法:从35只SPF级成年雄鼠中随机挑选5只作为正常组,剩余30只大鼠采用槟榔提取物建模,成功建立25只口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型。将25只OSF模型大鼠随机分为OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组和Wnt抑制剂组,每组各5只。加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠分别给予4、8、12 ml/kg加味丹玄口康灌胃,Wnt抑制剂组大鼠给予25 mg/kg的KYA1797K腹腔注射,OSF模型组和正常组大鼠给予4 ml/kg的0.9%氯化钠溶液灌胃。1次/d,持续给药4周。分别于治疗前、治疗2周、治疗4周比较各组大鼠张口度和颊黏膜评分。给药4周后处死大鼠,采用PCR和Western blot分别检测Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达情况。结果:治疗2周及治疗4周后,Wnt抑制剂组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度增大,颊黏膜评分减小,加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度最大、颊黏膜评分最低,差异有统计学意义(均P<0.05); 且以上各组大鼠张口度和颊黏膜评分与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。加味丹玄口康高剂量组与OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、Wnt抑制剂组比较,Wnt-1、β-catenin、Cylin D1 mRNA和蛋白表达水平降低,Axin mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。加味丹玄口康高剂量组Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:加味丹玄口康可有效改善OSF模型大鼠临床症状,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关基因及蛋白表达,抑制大鼠口腔黏膜纤维化。     

四逆散及其不同配伍对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠NF-κB和IL-1β mRNA表达的影响

目的:研究四逆散及其不同配伍对实验性UC大鼠NF-κB和IL-1βmRNA表达的影响。方法:将实验动物分为14组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织NF-κB和IL-1βmRNA的表达。结果:模型组NF-κB mRNA表达(2.22±0.44)明显高于正常组(1.00±0.26),P<0.01;枳甘组(4.66±0.81)显著高于模型组(P<0.01),其余各组均显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);与正常组(1.00±0.27)比较,模型组、柴枳甘组、芍甘组和枳甘组实验大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达水平明显升高,P<0.01;与模型组(7.84±1.18)比较,各药物组实验大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达水平均显著降低,P<0.01。结论:四逆散能够通过下调结肠黏膜NF-κBI、L-1βmRNA的基因表达干预UC,方中柴胡、芍药发挥了君药、臣药的重要作用,并体现为相须配伍;就四逆散下调UC大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA的表达的作用而言,方中起主要作用的是芍药。