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相似文献
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1.
动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的常见疾病.近年来对AS的研究颇多.现代医学认为AS的形成是一种多因素所致、缓慢复杂的病理过程,与脂质浸润、血小板黏附聚集、炎症反应、血管内皮受损、免疫功能失调、血管平滑肌增殖迁移、氧自由基损伤等多个作用环节有关.  相似文献   

2.
目的:采用高脂、免疫损伤、应激等方法,探讨较为切合动脉粥样硬化(AS)病理变化的高脂血症血瘀动物模型造模方法。方法:应用单纯高胆固醇(模型组简称高脂组)、异体血清蛋白加高胆固醇(免疫损伤高脂组)、高胆固醇加异体血清蛋白加肾上腺素(免疫损伤应激高脂组)、单纯肾上腺素(应激组)等不同方法造模,观察不同模型脂质代谢、血小板功能、白细胞活化粘附、白细胞介质、血管内皮功能的变化。结果:与空白组比较:高脂组大鼠的脂质代谢、血管活性物质、炎症介质明显升高(P<0.05,P<0.01);应激组大鼠的白细胞活化和血小板活化显著升高(P<0.05,P<0.01);免疫损伤高脂组血管活性、脂质代谢、炎症介质、白细胞活化显著增高(P<0.05,P<0.01);免疫损伤应激高脂组的血小板活化显著升高,血小板聚集性增强,白细胞活化增强,炎症介质、脂质代谢变化异常,增高显著(P<0.05,P<0.01)。结论:多因素的高脂血症血瘀模型的脂质代谢、白细胞介素、白细胞粘附与活化及血小板活化、聚集、粘附程度都显著升高,为中医药多环节干预 AS 和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型。  相似文献   

3.
现代医学认为高血脂症、内皮细胞损伤、血小板黏附聚集、释放生物活性物质和平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化的重要发病因素[1].现已证实,内皮功能障碍贯穿于动脉粥样硬化进程的各个阶段[2].包括血脂异常升高、高血压、吸烟等多种原因,导致动脉粥样硬化发生时,即可损伤血管内皮细胞功能[3],出现缓激肽降解失活加速,一氧化氮(NO)分泌量及活性降低[4],抑制PGI2生成;同时,所分泌的内皮素(ET)-1、TXA2、AngⅡ等增加[5].  相似文献   

4.
随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)成为动脉硬化的血管疾病中最常见的一种,是心脑血管疾病的主要病理基础,其病理过程与血管内皮受损、血管内皮功能减退、脂质浸润、炎性细胞浸润、氧自由基产生等多因素有关.为此,本研究选用家兔喂养高脂饲料联合免疫损伤形成实验性AS模型,观察兰黄胶囊对实验性AS家兔的血脂、超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)的影响,探讨对血管内皮的保护作用.  相似文献   

5.
自1993年Ross[1]提出动脉粥样硬化(atherosclernsis AS)发病机制的"损伤反应假说"以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.高血脂等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,进一步引发AS早期事件,进而细胞形态改变,构成早期AS内皮损伤的一系列特点.许多研究表明,中药对内皮细胞具有明显的保护作用,可从不同环节干预AS始动因素,将成为中西医结合防治AS的关注点.  相似文献   

6.
在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生、发展过程中,脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应和血栓形成等因素起关键性作用。血栓的形成常与血小板、血管、凝血因子、纤溶系统、抗凝系统、红细胞、白细胞、血黏度和血液流变性等因素有关。其中血小板数量增多,黏附、聚集性增高、血液凝固性增强和纤溶活性减弱等尤为重要。在高切变率条件下,血小板黏附聚集是依赖于von Willebrandfactor(vWF)与血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)b的交互作用,导致血小板活化和血小板整合素α11bβ3的构象改变,使整合素上的纤维蛋白原(fib-rinogen,Fg)与血…  相似文献   

7.
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是众多缺血性心血管疾病共同的病理基础,其形成过程涉及血管内皮损伤、血小板活化等多个方面。血管内皮损伤是AS斑块产生的始动因素,内皮受损处招募单核细胞分化为巨噬细胞,并吸收氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)慢慢转变为泡沫细胞。平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMCs)则不断增殖、迁移,作为纤维帽中唯一产生间质胶原纤维的细胞,很大程度上决定了斑块是否破裂。AS形成过程中不断放大的炎症反应招募血小板黏附至血管内皮受损区域,并刺激血小板过度聚集。自噬活动与血管病变和血小板异常激活有关,过度自噬被认为是斑块稳定的不利因素。因此,精确调节不同类型血管细胞自噬和血小板自噬以治疗AS可为防治动脉粥样硬化性缺血性心血管疾病提供新的治疗视角。目前,AS的治疗策略仍主要集中在使用高强度他汀类药物降低血脂水平,药物通常会引起明显的副作用。因此开发更安全、有效的药物和治疗模式是现阶段研究的重点方向。中药及天然化合物具有靶向自噬治疗AS的潜力,已在我国心血管疾病的防治中发...  相似文献   

8.
动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是一种以动脉内膜斑块为特征的血管类疾病.据统计,AS是导致我国严重心血管疾病的常见病理因素之一[1].对于AS的发病机制,动脉内膜内皮细胞损伤是导致AS的始动环节,因此对与内皮细胞相关物质参与AS机制的研究较多.而研究发现AS与血管平滑肌细胞( vascular s...  相似文献   

9.
动脉粥样硬化(AS)的发生发展是一个复杂的过程,受多种遗传及环境因素的影响,如高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄性别及遗传因素等.AS的早期病变是动脉内膜中有脂质沉积,继之内膜纤维结缔组织增生,引起内膜局限性增厚,形成斑块,之后斑块深部发生崩溃、软化而形成粥样物.胆固醇是AS斑块中主要脂质成分.大量研究证明,血浆胆固醇水平与冠心病发病呈正相关,与AS严重程度呈线性相关.笔者主要从动脉粥样硬化相关基因表达研究,及中药对其表达的影响进行综述.  相似文献   

10.
现代流行病学、临床和实验研究证实,脂代谢紊乱所致的高脂血症是导致动脉粥样硬化(AS)性心脑血管病的主要危险因素[1],是发达国家的主要死亡原因.随着我国经济的发展,食物结构的不断改变,人口的逐渐老龄化,近年来国内高脂血症的患者日渐增多,每年死于高脂血症所致的心脑血管疾病患者达100万以上[2].因此,寻找疗效确切、毒副作用小的降脂药已成为各国医药界关注的重要课题.……  相似文献   

11.
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是许多心脑血管疾病共同的病理基础,严重危害人类健康.现代医学研究认为,AS是多病因的疾病,其发生发展呈一个复杂的动态过程,近年来,关于AS的病因较一致的看法是由损伤、炎症、免疫功能障碍三者相结合作用的结果[1].现代医学对AS斑块病理演变过程的认识为中医学防治AS提供了一个很好的切入点.现笔者特对动脉粥样硬化形成病因病机和从肾虚论治的研究概况概述如下.  相似文献   

12.
高脂血症能造成动脉内皮功能损害,引起内皮细胞功能障碍。内皮细胞功能障碍通常以一氧化氮(nitric oxide,NO)释放的减少和一氧化氮合成酶(NOS)活性的降低来定义[1],如能延缓NO失活或激活NOS,都将有助于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的防治。化痰活血方是在《伤寒论》小陷胸汤基础上化裁而来,具有健脾化痰清热、活血理气止痛之功效,临床应用于高脂血症、冠心病的治疗取得了满意的疗效[2]。本研究应用血清药理学方法观察化痰活血方含药血清对培养的牛主动脉内皮细胞增殖和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的影响,进一步阐明其在保护内皮…  相似文献   

13.
正缺血性脑卒中(IS)是我国第二大导致死亡和成年人残疾的疾病[1]。IS发病因素包括大动脉粥样硬化、小动脉病变、心源性栓塞、不明原因等,大小动脉病变是IS发生的重要因素。引起动脉病变往往由血管内皮损伤开始,而同型半胱氨酸(HCY)是导致血管内皮损伤,导致动脉粥样硬化的一个重要因素[2]。目前,HCY已被证实是心血管的一个重要的风险因素[3],最近的  相似文献   

14.
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是诱发心脑血管疾病(心肌梗死、脑梗死、肺动脉栓塞)的最主要的因素之一,近期有研究表明炎性因子参与内皮细胞的炎症性反应是导致并发症最重要的原因。探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1、白介素(IL)与血管内皮之间的炎性反应及讨论"痰瘀互结"致病的发病机制,有可能对血管内壁造成损伤,加速AS斑块产生过程,以揭露炎性因子在中医痰瘀互结与AS的过程中的作用。这将可能为AS的防治提供新的思路方法。  相似文献   

15.
目的观察三七总皂苷对高脂血症的动脉粥样硬化(AS)患者血清炎症因子和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及斑块的影响。方法将71例CIMT≥0.9 mm和(或)有颈AS斑块的高脂血症患者按随机数字表法分为三七总皂苷组和阿托伐他汀组,采用酶联免疫法及彩色超声显像仪,观察两组患者用药前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白(LDL-C)、人可溶性CD40配体(s CD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及CIMT和斑块以及实验室生化指标的变化。结果两组患者服药前hs-CRP、MMP-9、s CD40L、IL-6、TNF-α水平、CIMT和斑块积分比较,差异无统计学意义(P0.05);两组患者服药12周hs-CRP、MMP-9、s CD40L、IL-6、TNF-α水平较各自服药前明显降低(P0.05),CIMT和斑块积分较服药前明显降低(P0.05),两组服药前后比较差异有统计学意义(P0.05);两组患者用药过程中出现的不良反应比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷能保护高脂血症的AS患者血管内皮功能,抑制颈动脉内膜增厚及动脉粥样硬化斑块增大,延缓AS的进展,其机制与其降低血清hs-CRP、LDLC、s CD40L、MMPs、IL-6、TNF-α水平有关。  相似文献   

16.
高脂血症是指由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或多种脂质高于正常的病症.高脂血症是动脉粥样硬化(AS)的首要危险因素,随着生活节奏的加快和饮食结构的改变,在AS基础上发生心脑疾病所引起的死亡率正在上升.高脂血症是常见病、多发病,它与心脑血管疾病有着十分密切的关系.改善血脂异常可防止或逆转动脉粥样硬化病变的进展.因此,降脂疗法对冠心病发病的一、二级预防有着非常重要的作用.  相似文献   

17.
[目的]观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.[方法]将40只兔随机分五组:空白组,模型组,益气活血复方组,中药对照组和西药对照组.高脂喂养6周后球囊拉伤方法建立兔颈总动脉粥样硬化模型.8周时处死动物,免疫组化法检测颈动脉处VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.[结果]与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉粥样硬化处的内膜增殖反应并下调了VCAM-1的表达水平(P<0.05).[结论]益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖,下调黏附分子表达,抗动脉粥样的作用.  相似文献   

18.
冠心病的发病机制至今未明。近年来已做了大量研究,其中有炎症浸润学说、脂质破坏学说、内皮功能损伤学说等等。冠心病的病理基础是动脉粥样硬化(AS),血栓形成、冠脉痉挛。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜而言既是免疫反应过程又是炎症反应过程〔1〕。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由巨噬细胞产生的一种细胞因子,是免疫和炎症反应的主要调节因子,同时血管内皮细胞和血管平滑肌细胞也可分泌TNF-α,并可作用于血管壁而引起血管壁损伤,促进血管内皮和血管平滑肌细胞的产生。而血管内皮细胞目前已不仅仅是单一的屏障功能而且具有内分泌功能…  相似文献   

19.
[目的]观察丹参煎剂对高脂血症动脉粥样硬化大鼠血脂的影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只SD大鼠用随机数字表法随机分为空白对照组、AS模型组、丹参煎剂(低、中、高)剂量组,每组10只。采取高脂联合腹主动脉内膜机械性损伤方法连续4周复制动脉粥样硬化模型。第5周开始用传统方法将丹参制成0.2g/mL、0.4g/mL、0.8g/mL煎剂进行灌胃干预。第10周检测甘油三酯、总胆固醇。[结果]甘油三酯、总胆固醇含量AS模型组均显著升高(P<0.01);与AS模型组比较,丹参煎剂低、中、高剂量组均明显降低(P<0.01)。[结论]丹参煎剂低、中、高剂量均可降低动脉粥样硬化大鼠模型的甘油三酯、总胆固醇含量。  相似文献   

20.
动脉粥样硬化形成是一个多因素多途径协同作用的过程,发病机制复杂。在各独立危险因素中脂代谢异常是首要因素,尤其是低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)是AS的一个主要危险因子。研究发现,低密度脂蛋白经氧化修饰后其致AS作用大为加强[1]。本实验参考低温超速离心法提取LDL[2],用Cu2+氧化法制备ox-LDL,并以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为对象,观察ox-LDL对培养的HUVECs生长的影响,旨在为临床研究AS的发生、发展机制提供实验依据。  相似文献   

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