中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎甘油三酯水平和PPARγ蛋白表达的影响

目的:观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎甘油三酯(TG)水平和过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)蛋白表达的影响,探讨运动预防绝经后骨质疏松的细胞分子机制。方法:将45只3月龄雌性SD大鼠按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动和雌激素四个组。除假手术组外,其他三组均切除双侧卵巢,假手术组行相同手术操作,但不切除卵巢,只切除与卵巢等大的脂肪。运动组每周进行4次45 min、速度18 m/min、坡度5°的跑台训练。雌激素组每周颈部皮下注射3次17-β雌二醇,剂量为25μg/kg体重。14周实验结束时,按解剖位置截取腰椎,乙醇/氯仿提取测试第5腰椎(L5)TG,Western blotting检测第4腰椎(L4)PPARγ蛋白表达量。结果:去卵巢静止组L5 TG水平和L4 PPARγ蛋白表达量均显著高于假手术组;而去卵巢运动组和雌激素组L5 TG水平和L4 PPARγ蛋白表达量均显著低于去卵巢静止组。结论:中等强度跑台运动能抑制去卵巢大鼠腰椎PPARγ蛋白表达和TG水平升高。     

不同强度运动结合共轭亚油酸对肥胖大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达和血浆PPARγ含量的影响

目的:探讨不同强度运动结合共轭亚油酸(CLA)对肥胖大鼠内脏脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)m RNA和蛋白表达以及血浆PPARγ浓度和血脂的影响。方法:选取正常的SD大鼠8只为空白对照组(C组);建立肥胖大鼠模型,选取建模成功SD大鼠40只,随机分为对照组(OC组)、单纯补充CLA组(OCC组)、低强度运动结合CLA组(OLC组)、中强度运动结合CLA组(OMC组)、高强度运动结合CLA组(OHC组),持续干预8周,记录体重。8周后测内脏脂肪组织重量,用q RT-PCR测内脏脂肪组织中PPARγm RNA,免疫组化法测内脏脂肪组织PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度,全自动生化仪测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:1OLC、OMC、OHC组脂肪组织PPARγm RNA的表达高于OC、OCC组(P<0.01),PPARγ蛋白表达与m RNA的表达情况具有相似性,OLC、OMC、OHC组血浆PPARγ浓度高于OC、OCC组(P<0.01),不同运动强度之间无差异。2OCC、OHC组的TC浓度低于OC组(P<0.05),OLC、OMC、OHC组的TG浓度低于OC、OCC组(P<0.01),OLC、OMC、OHC组的LDL-C浓度高于OC、OCC组(P<0.05)。上述各指标(除TC外)OCC组与OC组间均无差异。3OLC、OMC、OHC组体重增长幅度和内脏脂肪重量均低于OC、OCC组(P<0.01,P<0.05),不同运动强度组之间无差异,OCC组与OC组间均无差异。结论:补充CLA在运动的刺激下可能发挥更大的作用,受运动强度影响较小。     

高能合剂对低氧鼠运动耐力和某些生化指标的影响

为提高高原劳动能力,我们研制了含有多种糖、维生素、氨基酸和无机盐的高能合剂。在小白鼠减压缺氧(模拟海拔高度10000m)游泳实验中,高能合剂组和对照组的存活时间分别为:72.3±1.3min和58.8±1.2min(P相似文献   

游泳运动对生长期大鼠棕色脂肪重量及PGC-1α的影响

目的:研究8周游泳运动对生长期大鼠棕色脂肪重量及棕色脂肪中PGC-1α的影响。方法:新生Sprague Dawley大鼠,随机分为对照组(1 w~8 w)和运动组(1 w~8 w),运动组进行8周游泳运动。两组均分批于每周日取材,称量体重,取肩胛部位的棕色脂肪称重,并测其PGC-1αm RNA水平及蛋白表达量。结果:1)随着周龄增长,运动组体重低于对照组,在5~8周有显著性差异;对照组棕色脂肪重量先增加后减少,运动组先增加后趋于稳定,两组相比,6~8周有显著性差异;2)PGC-1αm RNA和蛋白的表达趋势基本一致,在对照组中均表达较低,在运动组中表达较高,两组相比具有显著性差异。结论:游泳运动能抑制生长期后期大鼠棕色脂肪重量的下降,并促进PGC-1α高表达,导致适应性产热增多,这可能是游泳运动导致生长期大鼠体重降低的原因之一。     

低氧耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬蛋白表达的影响

目的:通过对高脂膳食诱导的营养性肥胖大鼠模型进行低氧耐力训练,探讨不同低氧浓度的耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬相关蛋白LC3、Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达的影响。方法:80只建模成功的营养性肥胖大鼠随机分为8组(常氧安静组、常氧运动组、11.3%组、13.3%组分别在11.3%、13.3%、16.3%静组不进行任何干预,运动组按照20 m/min、40 min/d、5次/周的安排训练8周,末次训练24 h后处死大鼠取腓肠肌,采用Western Blot方法测定腓肠肌自噬相关蛋白LC3(微管相关蛋白1轻链3)、Beclin1(酵母ATG6同源物)、AMPKα2、Sestrin2的表达水平。结果:(1)实施低氧暴露干预后,11.3%低氧组、13.3%低氧组大鼠腓肠肌自噬相关蛋白Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于常氧组(P<0.05)。(2)实施耐力运动干预后,与对应安静组相比,运动组Beclin1、AMPKα2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);常氧运动组、16.3%低氧运动组、11.3%表达水平显著性升高(P<0.05)。(3)低氧结合耐力运动干预后,与常氧安静组相比,常氧运动组、16.3%低低氧运动组Sestrin2、Beclin1、AMPKα2蛋白表达显著性升高(P<0.低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05),低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);且随氧浓度降低,Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值呈现上升趋势。结论:运动和低氧都能显著激活骨骼肌细胞自噬,上调骨骼肌自噬相关蛋白的表达水平;与单纯运动和单纯低氧相比,低氧耐力训练对自噬的调控作用更加明显。     

不同强度一次性运动对大鼠睾周白色脂肪FNDC5、UCP-1表达量的影响

目的:探究不同强度一次性运动干预对大鼠睾周白色脂肪中FNDC5和UCP-1表达量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(C组,n=6)和运动组(E组,n=24)。E组大鼠随机分为中等强度运动组(EM组,n=12,15 m/min)和高强度间歇运动组(EH组,n=12,35 m/min,6 min间歇5 min,重复3次),分别在一次性运动后即刻和6 h后取大鼠睾周白色脂肪,利用RT-q PCR法检测睾周白色脂肪组织中细胞外跨膜受体Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)和解偶联蛋白1(UCP-1)m RNA表达水平,Western Blot法检测睾周白色脂肪组织中FNDC5和UCP-1蛋白含量。结果:(1)与C组相比,EH组运动后即刻FNDC5 m RNA表达水平显著升高(P<0.01)。(2)与C组相比,运动组大鼠睾周白色脂肪组织中UCP-1m RNA水平在运动后即刻显著降低(P<0.05);与运动后即刻相比较,运动后6 h显著升高(P<0.05)。(3)与C组相比,EM和EH组FNDC5蛋白含量均有上升趋势,其中EM组显著升高(P<0.05)。(4)与C组相比,EM组和EH组UCP-1蛋白含量均有上升趋势,其中EH组运动后即刻出现显著升高(P<0.05)。结论:(1)一次性运动能够提高大鼠睾周白色脂肪FNDC5和UCP-1蛋白表达水平,促进白色脂肪棕色化,增加脂肪组织产热;(2)一次性运动后FNDC5 m RNA和UCP-1 m RNA的变化具有时效性,其中UCP-1 m RNA在运动后6小时出现显著升高,而FNDC5 m RNA在高强度间歇运动后即刻变化最明显。     

微生态制剂美常安对高脂饮食所致的脂肪肝炎TNFα和PPARγ的影响

目的探讨TNFα和PPARγ在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用,微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料,微生态制剂治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予美常安灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养,16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测PPARγ表达。结果模型组大鼠肝组织MDA含量与正常组比较,(8.38±1.32μmol/g vs 5.08±0.91μmol/g,P<0.01)明显增高,血清TNFα水平(2.48±0.50μg/L vs 0.82±0.18μg/L,P<0.01)明显增高,而SOD活性(148±26 kNU/gt vs 198±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。微生态制剂治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比较无显著差异。结论微生态制剂美常安可能通过减少TNFα的产生,增加PPARγ表达等方面来改善胰岛素抵抗,抗脂质过氧化和抑制炎症反应。     

12周不同强度运动干预对大鼠心肺耐力的改善效果

目的:探究12周不同强度的运动干预对心肺耐力的提升效果,为改善心肺耐力的有效运动负荷评价提供理论支持。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为安静组、小强度组(50%VO2max)、中强度组(65%VO2max)、大强度组(80%VO2max),每组10只。安静组不运动,运动组适应性训练3天后测试最大摄氧量,之后每隔两周测试1次。运动组大鼠每天训练1h,每周5天。12周运动干预后,进行超声心动测试,测试各组大鼠心脏形态学及功能学指标。结果:(1)经过12周训练后,小强度组和大强度组大鼠体重显著低于安静组(P<0.05,P<0.01)。(2)12周运动干预后,3个运动组大鼠VO2max都显著高于安静组(P<0.01)。中强度组和大强度组VO2max提升效果较快,分别在第8周末和第6周末达到峰值。而小强度组在第10周末明显提升,并于12周末达到峰值。(3)大强度组左室收缩末内径显著低于小强度组(P<0.05),而射血分数和左室短轴缩短率则显著高于小强度组(P<0.05)。结论:(1)不同强度的运动都可以改善大鼠的心肺耐力,但相比中强度和大强度运动,小强度运动对心肺耐力的改善所需的运动干预时间更长。(2)只有大强度运动可以改善心脏泵血功能。     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARδ表达和肌纤维类型的影响

目的:研究有氧耐力运动对骨骼肌PPARδ的表达及由此对肌纤维类型的影响,探讨骨骼肌对耐力训练产生适应性反应的生物学机制。方法:本研究选用雄性C57BL/6小鼠90只,分别随机分为3周(TC)、6周(SC)、9周(NC)对照组和3周(TE)、6周(SE)、9周(NE)运动组,建立无负重游泳训练模型,采用Northernblot、Westernblot,免疫荧光和mATPase染色分析各组骨骼肌PPARδ的表达及肌纤维类型的变化。结果:有氧运动各组骨骼肌PPARδ转录和翻译水平与各自对照组相比显著提高。mATPase染色结果表明各运动组运动后腓肠肌纤维类型百分比无显著改变。结论:有氧耐力运动可诱导骨骼肌PPARδmRNA和蛋白表达增强,但并未导致骨骼肌纤维类型的显著变化,提示PPARδ可能在骨骼肌对运动训练的适应性过程中发挥重要作用,而单纯运动并不能诱导肌纤维类型转变的发生,其可能是细胞内代谢和外界干预因素共同作用的结果。     

有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1表达的影响及在动脉粥样硬化形成中的作用研究

目的:探讨有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响及其在抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中的作用。方法:采用8周龄C57小鼠和ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠,饲以高脂饮食饲料建立动脉粥样硬化模型),分为ApoE-/-安静组(AC组)、ApoE-/-运动组(AE组)、C57运动组(CE组)、C57安静组(CC组)4组,每组15只。运动组进行12周中等强度跑台运动(10米/分×30→13米/分×60分,5次/周)。实验12周后安静时取材,采用HE染色、免疫组织化学方法及图像分析系统测定主动脉弓、腹主动脉、颈动脉组织解剖结构及HO-1表达。结果:CC组和CE组动脉组织结构正常。AC组主动脉多为纤维粥样硬化期病变,AE组多为脂纹脂斑早期病变。CC组主动脉无HO-1表达,CE组主动脉内皮层有HO-1表达。AC组主动脉内皮细胞和斑块可检测到HO-1大量表达,AE组比AC组表达减少。经图像分析,和AC组比,AE组主动脉弓、腹主动脉和颈动脉HO-1表达显著下降(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.05),其中主动脉弓减少比腹主动脉、颈动脉明显。结论:有氧运动增强正常动脉的抗氧化能力(HO-1表达增加)。运动延缓AS形成中的动脉病变,可能与其降低主动脉的氧化应激水平(氧化应激标志HO-1降低)有关。这些改变均以主动脉弓表现明显。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR-BI基因表达的影响

高密度脂蛋白受体是胆固醇的代谢和转运机制中的关键环节 ,为了探讨有氧运动预防AS的发生和控制AS斑块进展的分子机制 ,本项目采用RT -PCR等方法研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR -BI基因表达的影响。实验结果提示 ,有氧运动对AS斑块进展的抑制作用与组织SR -BI表达上调有关 ,有氧运动对SR -BI基因表达的影响涉及一个负反馈调节机制。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究Ⅲ.运动上调饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏LCAT和apoAI基因表达

目的以RT-PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对高胆固醇血症大鼠肝脏卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)和载脂蛋白AI(apoAI)基因表达的影响,探讨有氧运动对胆固醇逆向转运(RCT)通路影响的分子机理.方法雄性SD大鼠40只,随机分为1)8周普通膳食对照组(NS,n=10),2)8周高脂膳食对照组(HS,n=10),3)8周普通膳食+运动组(NE,n=10)和4)8周高脂膳食+运动组(HE,n=10).建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型,用RT-PCR方法测定肝脏LCATmRNA和apoAImRNA表达量.结果(1)NE组大鼠肝脏LCATmRNA的表达较NS组显著增高(P＜0.05);(2)Hs组LCAT和apoAImRNA表达较NS组均显著降低(P＜0.01);(3)HE组LCAT和apoAImRNA较HS组显著升高(P＜0.01),且LCATmRNA与NS组相比无显著差异,但是apoAImRNA的表达仍显著低于NS组(P＜0.01);(4)肝脏apoAImRNA的表达量与血清HDL-C的水平无显著相关;在NE、HS和HE组中肝脏LCATmRNA的表达量与血清HDL-C的水平存在显著相关.结论有氧运动可在转录水平纠正高脂高胆固醇负荷下调大鼠肝脏LCAT和apoAImRNA表达的作用,并且在实施运动干预时LCAT的表达与血清HDL-C存在明显相关.这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程.     

有氧运动对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗小鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化活性的影响

目的:探讨有氧运动对高脂膳食诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates-1,IRS1)及其丝氨酸磷酸化活性的影响,以及结节性硬化复合物蛋白2(tuberous sclerosis complex-2,TSC2)在此过...     

有氧运动对大鼠中枢神经系统HSP70表达的影响

目的:探讨有氧运动对大鼠中枢神经系统(CNS)细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法:40只SD大鼠分成5组,分别为对照组、中等强度耐力训练组、中等强度耐力训练 大强度力竭运动组、大强度耐力训练组和大强度耐力训练 大强度力竭运动组,耐力训练持续6周,力竭运动在最后1次耐力训练后次日进行,各组取材后采用免疫组化和图像分析方法观察运动对CNS脑和脊髓6个部位HSP70表达的影响.结果:中等、大强度耐力训练组CNS各部位HSP70表达水平与对照组相比显著增加;力竭运动组CNS各部位HSP70表达水平均高于相应的耐力训练组,其中中等强度耐力训练 大强度力竭运动组表达增加最显著.结论:耐力训练是CNS各部位HSP70表达水平增加的重要诱导因素,运动强度的适应性改变是决定耐力训练后CNS各部位HSP70表达量的主要因素.     

运动训练对大鼠房室结Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维组织结构及MMP-13表达的影响

目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结(AVN)Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响。方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组3组。采用跑台训练方式分别建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用苦味酸-天狼猩红染色和透射电镜观察AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,免疫组织化学SABC法观察AVN区MMP-13表达的变化。结果:与安静对照组比较,有氧训练组AVN组织结构正常,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维分布均匀且显著增多(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值无明显变化;MMP-13表达显著高于安静对照组(P<0.05)。与安静对照组和有氧训练组比较,疲劳训练组AVN区Ⅰ型胶原纤维增生异常,区域减少和扭曲,且I型胶原纤维显著增多(P<0.05),Ⅲ型胶原纤维超微结构出现断裂,且Ⅲ型胶原纤维显著减少(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值升高;MMP-13表达均显著高于安静对照组和有氧训练组(P<0.05)。结论:不同强度运动训练可使大鼠AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的形态结构和MMP-13的表达发生不同程度的变化,有氧训练可保护大鼠AVNⅠ、Ⅲ型胶原纤维结构正常,疲劳训练可造成AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维发生病理改变,推测可能与疲劳训练诱导MMP-13表达增加有关。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究V:有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏SR-BI基因表达

目的以RT-PCR技术测定和分析有氧运动干预对饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体(SR-BⅠ)基因表达的影响,进一步探讨有氧运动对胆固醇逆向转运(RCT)通路影响的分子机理.方法雄性SD大鼠40只,随机分为(1) 8周普通膳食对照组(NS,n=10),(2) 8周高脂膳食对照组(HS,n=10),(3) 8周普通膳食+运动组(NE,n=10)和(4) 8周高脂膳食+运动组(HE,n=10).用RT-PCR方法测定肝脏SR-BⅠmRNA表达.结果(1)NE组大鼠肝脏SR-BⅠ mRNA的表达较NS组无显著性变化;(2)HS组SR-BⅠmRNA的水平显著低于NS组(P<0.01);(3)HE组SR-BⅠmRNA较HS组显著升高(P<0.01),但是仍显著低于NS组(P<0.01).结论有氧运动可在转录水平纠正高脂负荷下调大鼠肝脏SR-BⅠ mRNA表达的作用,这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程.     

跑台运动对大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达与血清FFA水平的影响

目的:探讨有氧跑台运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达的影响及其与血清游离脂肪酸(FFA)水平之间的关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为安静对照组,运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组。各运动组大鼠进行60分钟跑台运动。采用RT-PCR法测定各组大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达,生化方法测定血清FFA浓度。结果:运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组UCP3mRNA表达较安静对照组分别增加了60.7%、59.5%、81.8%、44.4%和62.3%(P<0.01),血清FFA水平较安静对照组分别提高了192.8%、144.0%、206.4%、318.5%和352.5%(P<0.01);运动组大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达水平与血清FFA水平呈中度正相关(r=0.620,P<0.01)。结论:有氧跑台运动显著提高了大鼠骨骼肌UCP3mR-NA的表达,运动后骨骼肌UCP3mRNA表达的上调可能与运动导致的血清游离脂肪酸水平升高有关。     

长期有氧运动对大鼠脑衰老过程中学习记忆与海马BDNF表达的影响

目的:探讨长期有氧运动干预对脑衰老过程中大鼠学习记忆能力以及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将30只3月龄SD雄性大鼠随机分成青年对照组(YC组)、衰老对照组(OC组)和衰老运动组(OS组)3组,每组10只。OC组和OS组腹腔注射D-半乳糖100 mg/kg/d,持续6周,OS组同期每日进行1小时游泳运动。6周后用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的学习与记忆能力;然后断头取大鼠海马,分别采用Real Time-PCR和Western Blot技术检测其BDNF m RNA和BDNF蛋白的表达水平;取大脑皮质,进行自由基指标检测。结果:在Morris水迷宫定位航行试验中,与YC组相比,OC组平均逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与OC组相比,OS组平均逃避潜伏期缩短(P<0.01)。在空间探索实验中,OC组平均穿越平台区域次数显著性少于YC组与OS组(P<0.01,P<0.05)。OC组海马BNDF m RNA和BNDF蛋白表达水平均低于YC组(P<0.01,P<0.05),而OS组海马BNDF m RNA和BNDF蛋白表达水平高于OC组(P<0.01,P<0.05)。结论:衰老过程中进行有氧运动可延缓脑衰老引起的学习记忆能力下降。有氧运动可上调衰老过程中大鼠海马BDNF的表达,这可能是有氧运动延缓脑衰老、改善学习记忆能力的分子机制之一。     

有氧运动对糖尿病前期人群血浆代谢物的影响

目的:探讨有氧运动对糖尿病前期(PDM)人群血浆代谢物的影响。方法:选择25名PDM受试者,以及与之年龄、性别匹配的血糖正常和新发2型糖尿病(T2DM)受试者各10名。对PDM受试者分别进行为期12周的健康教育(n=12)和有氧运动干预(n=13),有氧运动干预方案:40%~60%储备摄氧量,每周3次,每次50分钟。采用液相色谱质谱(LC-MS)技术分析血浆代谢产物谱,通过主成分分析法研究不同血糖受试者之间、有氧运动干预前后PDM受试者血浆代谢产物谱的差异。结果:与干预前相比,运动组PDM受试者在干预后的体脂百分比、餐后2小时血糖、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低(平均下降4.6%、16.22%和9.27%)。比较运动前后PDM受试者的血浆代谢物,发现31种差异性代谢物,其中磷脂酰胆碱、溶血磷脂胆碱、鞘磷脂、甜菜碱等25种代谢物含量上调,油酸、胞嘧啶等6种代谢物下调。结论:有氧运动对PDM患者血浆代谢物调节作用显著,磷脂酰胆碱、溶血磷脂胆碱、鞘磷脂和油酸等物质可能是有氧运动改善PDM患者糖脂代谢的潜在生物学标志性。这些发现可帮助我们更好的理解有氧运动预防T2DM的作用机制。