补肾生血解毒方对再生障碍性贫血小鼠白细胞生成的影响

目的：探讨补肾生血解毒方对理化因素致骨髓抑制造成再生障碍性贫血（AA）模型小鼠白细胞生成的影响。方法：BALB／C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾生血解毒方小、中、大剂量组,除空白组以外其余各组小鼠以60Co一γ射线复合环磷酰胺致小鼠骨髓造血抑制,补肾生血解毒方小、中、大剂量组分别给予不同剂量中药灌胃,其余2组予等量生理盐水灌胃。血细胞计数仪检测小鼠外周血中白细胞（WBC）的改变,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测外周血血清中粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）含量的差异,real—timePCR检测骨髓细胞中GM—CSF受体仪、B基因表达的改变。结果：与模型组比较,补肾生血解毒方可以明显提高AA模型小鼠外周血白细胞数量（小剂量作用14d）,显著增加外周血血清中GM—CSF含量和骨髓细胞中GM—CSF受体基因的表达。结论：补肾生血解毒方治疗AA发挥疗效作用．可能与提高GM—CSF活性和诱导造血细胞分化为成熟的白细胞．并促进其增殖、发挥免疫调节作用有关。     

健脾补肾方对化学损伤模型小鼠造血系统的影响

目的研究健脾补肾方对化学损伤模型小鼠活性氧(ROS)及粒细胞巨噬细胞集落形成能力的影响,探讨其对化学造血系统氧化损伤的防护作用。方法取60只小鼠,随机选择12只作为正常组,另48只采用环磷酰胺腹腔注射方法建立化学损伤模型,造模成功后随机分为模型组、健脾补肾方小剂量组(100%浓度)、健脾补肾方大剂量组(200%浓度)、鲨肝醇组各12只。各药物组分别给予不同剂量健脾补肾方或鲨酐醇灌胃,正常组和模型组予以等量生理盐水灌胃。于灌胃第9天处死各组小鼠,收集外周血、骨髓。检测外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平,流式细胞仪检测骨髓中造血干/祖细胞中ROS水平,体外单层琼脂半固体培养法检测粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)。结果与正常组比较,模型组小鼠外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显降低(P均0.05),骨髓细胞内ROS水平明显升高(P0.05),骨髓细胞CFU-GM明显减少(P0.05)。与模型组比较,健脾补肾方小、大剂量组外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显升高(P均0.05),ROS水平明显降低(P均0.05),骨髓细胞CFU-GM明显增加(P均0.05),其中健脾补肾方小剂量组各指标改善情况均明显优于健脾补肾方大剂量组和鲨肝醇组(P均0.05)。结论健脾补肾方可通过降低ROS表达减轻氧化损伤,抑制造血干/祖细胞的凋亡,促进外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的恢复来发挥对化学造血损伤的保护作用。     

健脾补肾方对辐射损伤小鼠β-catenin、TCF及PPARγ蛋白表达的影响

目的研究健脾补肾方对辐射损伤模型小鼠β-链蛋白(β-catenin)、T细胞因子(TCF)及过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达的影响,探讨其对造血功能的调控机制。方法采用6.0 Gy X射线照射建立辐射损伤模型小鼠,然后将造模成功小鼠随机分为模型组、健脾补肾方小剂量组(100%浓度)、健脾补肾方大剂量组(200%浓度)、阿胶浆组,每组12只。另随机选取12只正常小鼠作为正常组。正常组、模型组给予生理盐水0.2m L/10 g灌胃,2次/d,其余3组分别用健脾补肾方小剂量、大剂量和阿胶浆混悬液0.2 m L/10g灌胃,2次/d。9 d后处死小鼠,取血检测外周血白细胞计数,收集骨髓检测β-catenin、TCF及PPARγ蛋白表达情况,制作骨髓病理切片观察骨髓病理改变情况,测定脂肪空泡面积。结果模型组外周血白细胞计数及β-catenin、TCF蛋白表达量明显低于正常组(P均0.05),PPARγ蛋白表达量及骨髓脂肪空泡面积均明显高于正常组(P均0.05);健脾补肾方小剂量组、健脾补肾方大剂量组、阿胶浆组外周血白细胞计数及β-catenin、TCF蛋白表达量均明显高于模型组(P均0.05),PPARγ蛋白表达量及骨髓脂肪空泡面积均明显低于模型组(P均0.05),尤以小剂量组明显。结论健脾补肾方可通过增强β-catenin/TCF通路的转导,抑制下游靶基因PPARγ的表达,从而抑制骨髓脂肪化,促进骨髓造血功能的重建。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

补气生血精胶囊对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制干预效应的实验研究

目的:观察补气生血精胶囊干预环磷酰胺致小鼠骨髓抑制的效应.方法:将60只小鼠随机分为空白对照组、骨髓抑制模型组(简称模型组)、贞苠扶正胶囊组、补气生血精胶囊低、中、高剂量组6组,每组10只.分别灌胃给药(20mL/kg),一日1次,连续11天,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水.除空白对照组外,其余各组均于第8、9两天腹腔注射环磷酰胺(100mg/kg),给药第12天摘取眼球取血,计数白细胞数, 取股骨进行骨髓有核细胞计数.结果:模型组小鼠骨髓有核细胞及外周血白细胞显著低于空白对照组(P<0.05);补气生血精胶囊低、中、高剂量组骨髓有核细胞及白细胞数显著高于模型组(P<0.05).结论:补气生血精胶囊能够明显升高环磷酰胺致骨髓抑制小鼠骨髓有核细胞、外周血白细胞.     

补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓CD_(34)~+和细胞因子表达的影响

目的:观察和比较补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血生长因子SCF mRNA、GM-CSF mRNA表达和骨髓CD34+的影响。方法:建立再障小鼠模型,各组小鼠分别胃饲生理盐水、补肾化痰活血中药、康力龙和再障生血片,连续喂养14天后,采集骨髓进行单个核细胞培养,应用流式细胞术检测骨髓CD3+4抗原水平;应用RT-PCR方法检测SCFmRNA、GM-CSF mRNA表达水平。结果:①模型组骨髓CD3+4抗原检测结果显著低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓CD3+4抗原水平明显提高,差异有显著性。②模型组骨髓造血生长因子SCF mRNA、GM-CSF mRNA表达水平均低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓造血生长因子表达水平均明显提高,差异均有显著性。结论:补肾化痰活血方可能通过增强再障小鼠骨髓造血生长因子GM-CSFmRNA、SCFmRNA表达水平,刺激造血细胞分化成熟,达到调控骨髓造血的目的。     

补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF,EPO, TPO mRNA表达的影响

目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P0.01、P0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P0.01、P0.01、P0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。     

藏药巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤小鼠红系造血功能的影响及机制

目的:探讨藏药巴桑母酥油丸对放射线--化学复合损伤小鼠红系造血功能的影响及可能机制.方法:采用外周血红细胞计数、造血祖细胞集落分析、实时荧光定量多聚酶链反应等方法,检测灌胃巴桑母酥油丸(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)后放射线-化学复合损伤小鼠外周血红细胞(RBC)数及血红蛋白(Hb)量、骨髓红系造血祖细胞集落产率、肾脏红细胞生成素(Epo)和脾脏红细胞生成素受体(EpoR) mRNA表达量.结果:灌胃14,20 d后,巴桑母酥油丸中、高剂量组外周血RBC数显著高于空白组、模型组和低剂量组(P＜0.05);灌胃20 d后,巴桑母酥油丸中剂量Hb含量显著高于空白组和模型组(P＜0.05).灌胃14 d后,巴桑母酥油丸中剂量组骨髓细胞的早期、晚期红系祖细胞(CFU-E,BFU-E)集落产率均显著高于空白组和模型组(P＜0.01);中剂量组肾脏Epo mRNA相对表达量显著高于空白组和模型组(P＜0.05).结论:巴桑母酥油丸可以通过刺激肾脏Epo分泌、促进骨髓造血祖细胞增殖分化,进而促进放射线-化学复合损伤小鼠外周血RBC数及Hb含量的恢复.     

再生复血汤对再生障碍性贫血小鼠外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞及Foxp3 mRNA的影响

目的探讨再生复血汤对再生障碍性贫血(AA)小鼠外周血CD4~+CD25~+CD127~-调节性T细胞(Treg)及核转录因子Foxp3 mRNA的影响。方法将72只小鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,再生复血汤高、中、低剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠予~(60)Co-γ联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立AA小鼠模型。造模第7天再生复血汤高、中、低剂量组分别给予再生复血汤10、5、2.5 g/(kg·d)灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素3 mg/(kg·d)灌胃,各组均干预30天。检测小鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT)、骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、巨核细胞数,淋巴细胞比例)、Treg比例和单个核细胞Foxp3mRNA表达量。结果与空白组比较,模型组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(均P0.05)。与模型组比较,各干预组小鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.05)。与再生复血汤低剂量组比较,再生复血汤中、高剂量组和阳性对照组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.0 5),且再生复血汤高剂量组优于再生复血汤中剂量组和阳性对照组(均P0.05)。结论再生复血汤能通过促使AA小鼠外周血单个核细胞Foxp3 mRNA表达,使得Treg比例升高,诱导AA小鼠恢复自身免疫耐受,并且呈现剂量依赖性。     

生血丸对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的观察生血丸对60Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,探讨该方促进全血细胞上调的作用机制。方法通过全自动血细胞分析仪检测外周血象;流式细胞术检测骨髓细胞细胞周期;ELISA(酶联免疫吸附法)检测骨髓基质中红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、粒细胞生长因子(G-CSF)的量。结果 生血丸能明显改善骨髓抑制小鼠外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HB)、血小板计数(PLT)、骨髓有核细胞(BMC)的量(P0.05),生血丸组升红细胞疗效更为突出(P0.05);生血丸组能解除G0/G1期细胞阻滞,促进G0/G1期细胞进入增殖周期;生血丸能有效平衡微环境中TPO的量;能改善EPO的表达;对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中G-CSF有明显的正调控作用。结论生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数;可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从G0/G1期进入增殖周期;并能有效调节骨髓微环境中TPO、EPO和G-CSF的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能。     

当归多糖干预调节再生障碍性贫血小鼠骨髓单个核细胞线粒体自噬稳态的实验研究

目的 探讨当归多糖对再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓单个核细胞(BMMNCs)线粒体自噬造成的影响。方法 选取50只小鼠,按照体质量利用均衡随机法将小鼠随机分为正常组、模型组、当归多糖低剂量组、当归多糖中剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用化学方法制备AA小鼠模型。证实成模后,正常组、模型组小鼠每天给予0.2 mL生理盐水灌胃1次;当归多糖低、中、高剂量组分别每天给予当归多糖40 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg灌胃1次。各组均连续灌胃14 d,观察各组小鼠外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt)、BMMNCs计数和BMMNCs线粒体膜电位及骨髓细胞线粒体自噬情况。结果 模型组小鼠外周血WBC、Hb、Plt、BMMNCs计数和BMMNCs线粒体膜电位均明显低于正常组(P均0.05);当归多糖各剂量组各指标均明显高于模型组(P均0.05),且高剂量组明显高于中、低剂量组(P均0.05),中剂量组明显高于低剂量组(P均0.05)。电镜下观察,模型组小鼠骨髓细胞内线粒体损伤,存在过度自噬现象;而当归多糖各剂量组小鼠骨髓细胞内线粒体损伤明显较模型组减轻,自噬泡数量较模型组明显减少。结论 当归多糖能够促使AA小鼠骨髓造血功能的恢复,线粒体自噬的改变可能是其机制之一。     

龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响

目的 探讨龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响。方法 将60只肺癌骨髓抑制小鼠随机分为4组，空白组、模型组、龟板固本方低剂量组、龟板固本方高剂量组，每组15只。除空白组外，其他3组均建立肺癌小鼠化疗后骨髓抑制模型，龟板固本方低剂量组灌胃给药0.5 ml/d;龟板固本方高剂量组灌胃给药1 ml/d;空白组和模型组给等量生理盐水。4组均连续给药7 d,给药结束后，进行骨髓造血祖细胞集落和造血因子测定。结果 龟板固本方高、低剂量均能提高肺癌骨髓抑制小鼠外周血WBC、RBC和PLT数量，提升骨髓造血因子G-CSF、EPO和TPO含量，提高骨髓造血祖细胞CFU-GM、CFU-E、CFU-Meg集落计数，以高剂量组效果明显，与模型组比较，P<0.05。结论 龟板固本方可提高肺癌化疗骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞数量和造血因子水平，提高外周血细胞数量，改善骨髓抑制。     

补肾解毒方对辐射所致造血系统损伤的防护作用研究

目的研究补肾解毒方对辐射所致造血系统损伤的防护作用。方法将C57BL/10J小鼠(TLR4+/+)及TLR4基因敲除小鼠(TLR4-/-)随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组。分别于辐射后第1、14、30d取材,观察小鼠一般情况,检测各组小鼠红细胞数、白细胞数、血小板数;取小鼠股骨标本,制作骨髓切片,观察骨髓标本病理形态学变化。结果与空白对照组比较,辐射后1d小鼠白细胞、红细胞、血小板均下降或呈下降趋势。辐射后14d小鼠红细胞和血小板下降显著(P0.01,P0.05);TLR4+/+补肾解毒方组白细胞、血小板数目高于其他2组(P0.01,P0.05)。辐射后30d小鼠红细胞、血小板与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),TLR4+/+补肾解毒方组血小板与正常值最为接近。白细胞明显回升,但与空白对照组,比较差异仍有统计学意义(P0.01),TLR4+/+补肾解毒方组白细胞恢复最快;除TLR4+/+补肾解毒方组外,光学显微镜观察辐射后其他小鼠骨髓结构均遭到不同程度破坏。结论补肾解毒方能通过TLR4信号通路减轻辐射所致的造血系统损伤,起到显著的辐射防护作用。     

益肾生血片对再生障碍性贫血模型小鼠造血细胞作用的研究

目的　探讨益肾生血片(YSSXT)治疗再生障碍性贫血(AA)的作用机理。方法　用马利兰造成小鼠AA模型,观察该药对AA模型小鼠造血细胞的作用。结果　显示益肾生血片对马利兰引起的造血损伤小鼠骨髓造血干细胞(CFUmix)、粒系祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(CFU-E)、有核细胞(MNC)计数、巨核细胞计数和外周血白细胞、血色素和血小板数量的恢复有明显促进作用。结论　保进骨髓造血干细胞增殖是益肾生血片治疗AA的机制之一。     

生血增白汤对骨髓移植小鼠造血微环境的影响

目的:探讨生血增白汤对骨髓移植小鼠造血微环境的影响。方法:将实验动物随机分为5组:正常组,未做任何处理;对照组、G-CSF组、生血组、生血+G-CSF组,建立小鼠骨髓移植模型,生血组及生血+G-CSF组胃饲生血增白汤浓缩煎剂。骨髓移植后的第9、14、24天进行外周血细胞和骨髓单核细胞计数,并做骨髓组织学观察。结果:骨髓移植后第9、14、24天生血组外周血细胞、血红蛋白、骨髓有核细胞计数及骨髓细胞增生程度均高于其他各对照组(P﹤0.05或P﹤0.01)。结论:生血增白汤具有一定的升高外周血白细胞、红细胞、血红蛋白的作用,并且能够促进骨髓移植小鼠骨髓组织增殖分化,骨髓细胞造血组织容量和成熟红细胞容量增加,脂肪组织容量减少,骨髓造血微环境得到有效改善。     

补肾益髓对辐射损伤小鼠造血功能的影响——对辐射小鼠外周血相影响的研究

目的:探讨补肾益髓方药(益髓生血颗粒)对辐射损伤致小鼠肾虚髓损模型的治疗作用.方法:采用60Co γ射线3.5Gy全身一次性照射,造成小鼠骨髓造血抑制、外周血象有形成分减少,致小鼠肾虚髓损.用益髓生血颗粒高、中、低剂量(含生药23.6,11.8,5.9g·kg-1,ig)照射前预防给药2d,造模后再连续给药14 d.在照射前、照射后1,3,5,7,11,13,15,17,21 d检测外周血象.结果:与模型组比较,阳性药粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在造模后1-17 d白细胞数显著升高(P＜0.05,P＜0.01);益髓生血颗粒各剂量组均能升高白细胞,高、中、低剂量组分别在造模后1,5,7,13,17 d,促进白细胞致升高(P ＜0.05或P＜0.01);照射后各组的红细胞、血红蛋白均有一定程度的下降,G-CSF和益髓生血颗粒各剂量组红细胞数在15,17d高于模型组(P＜0.05或P＜0.01);模型组血小板计数在照后5d开始下降,照后7d达最低值,此后缓慢回升,而用药组动物从照射后5d起较模型组恢复快,其中高剂量组在5,11,13d、中剂量在13 d明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论:益髓生血颗粒各剂量组均能显著升高辐射损伤致小鼠外周血白细胞数,能促进辐射损伤小鼠外周血红细胞、血红蛋白的恢复,促进照射小鼠外周血血小板数的回升,补肾益髓方药具有补肾填精保护骨髓促进造血作用.     

生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对60Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以60Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数(P<0.05),生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异(P>0.05)。结论生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。     

生血丸对低剂量敌百虫暴露小鼠肝、脾、骨髓细胞及外周血淋巴细胞的影响

目的 探讨生血丸对长期接触低剂量敌百虫水溶液小鼠细胞损伤的影响.方法 将150只BalB/C小鼠随机分空白组(生理盐水灌胃40天)、模型1组(敌百虫灌胃20天+生理盐水灌胃20天)、治疗组(敌百虫灌胃20天+生血丸灌胃20天)、模型2组(生理盐水灌胃20天+敌百虫灌胃20天)、预防组(生血丸灌胃20天+敌百虫灌胃20天).敌百虫溶液剂量为2 mg/kg,生血丸剂量为2.5g/kg,每日1次.检测各组小鼠肝、脾细胞中羟自由基、超氧阴离子活性、鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达的OD值,计算外周血淋巴细胞、骨髓细胞微核率.结果 模型1组、模型2组小鼠肝细胞内羟自由基、超氧阴离子活性、ODC表达、外周血淋巴细胞微核率与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组与模型1组、预防组与模型2组比较,肝细胞内羟自由基、超氧阴离子活性、ODC表达、外周血淋巴细胞微核率差异有统计学意义(P＜0.05).各组小鼠脾细胞内羟自由基、超氧阴离子活性、ODC表达、骨髓细胞微核率未见明显差异(P＞0.05).结论 生血丸能有效预防和改善低剂量敌百虫暴露小鼠肝细胞氧化损伤,降低外周血淋巴细胞的微核率.     

不同剂量补髓生血颗粒对再生障碍性贫血模型大鼠外周血及骨髓的影响

目的:研究不同剂量补髓生血颗粒对再障模型大鼠的外周血及骨髓的影响是否有差异.方法:Wistar.大鼠用60Co-γ射线8.0Gy照射造成再障模型,分别给予不同剂量补髓生血颗粒灌胃治疗,连续给药3周后,取血进行外周血细胞计数,取股骨做骨髓病理组织学检查并进行有核细胞计数.结果:治疗后各剂量组比较,外周血白细胞计数及骨髓有核细胞计数无明显差异,高剂量组大鼠外周血中的血红蛋白含量及血小板计数高于低剂量组,高剂量组大鼠骨髓造血组织增生程度优于中、低剂量组.结论:不同剂量补髓生血颗粒对再障模型大鼠血红蛋白、血小板及骨髓造血组织增生的影响是不完全相同的.而对白细胞及骨髓有核细胞计数的影响无明显差异,导致这种对药物反应的差异性的原因尚待进一步研究.     

补肾活血方对帕金森病模型小鼠回肠组织TLR/NF-κB通路及肠道菌群的影响

目的 从肠道菌群探讨补肾活血方治疗帕金森病（PD）的可能作用机制。方法 将72只雄性C57/BL6J小鼠随机分为空白组、模型组、美多芭组及补肾活血方低、中、高剂量组,每组12只。空白组小鼠腹腔注射10 ml/kg生理盐水,其余各组小鼠采用腹腔注射浓度为3 mg/ml的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP） 30 mg/kg诱导PD小鼠模型,均每天1次,连续7天。造模成功后,补肾活血方低、中、高剂量组分别给予补肾活血方7.5、15、30 g/（kg·d）灌胃,美多芭组给予多美多芭片112.5 mg/（kg·d）灌胃,空白组和模型组予15 ml/（kg·d）蒸馏水灌胃,均每天灌胃1次,连续14天。采用爬杆实验、转棒实验、抓力实验和负重游泳实验评估小鼠行为学指标;16S rRNA高通量测序技术分析各组小鼠肠道菌群改变;Western Blot法测定小鼠回肠组织Toll样受体（TLR）/核因子κB (NF-κB)通路炎症因子[包括Toll样受体2 (TLR2)、Toll样受体4 (TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1...