谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究

目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,汞染毒组皮下注射2．5mg／kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml／kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol／kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。     

沙棘油和亚硒酸钠对汞中毒大鼠的拮抗作用

目的 探讨在体一次染毒条件下氯化汞对大鼠肝肾脏毒性作用并观察沙棘油和亚硒酸钠预处理对汞毒性的影响。方法将Wistar大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、沙棘油和亚硒酸钠干预组。各组经染毒处理12h后收集大鼠12h尿液。采集血液、切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量；尿N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量。结果 沙棘油干预组肝汞、肾皮质汞、尿NAG、尿ALP活性和BUN含量显著低于单纯染汞组。亚硒酸钠干预组肝汞含量显著高于单纯染汞组。而肾皮质汞、尿汞含量和尿NAG、ALP、LDH活性、尿蛋白、BUN含量则显著低于单纯染汞组。结论 沙棘油和亚硒酸钠对汞的肝、肾脏毒性具有一定拮抗作用。     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

维生素C、E对汞急性肾毒作用影响的实验研究

目的 探讨Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用的影响。方法 Wistar大鼠随机分成6组：对照组,低、中、高剂量染汞组,Vit C、Vit E预处理组。染毒12h后收集12h尿样,采集血液,分离血清,切取肝脏、肾皮质样品。测定肝、肾皮质和尿中汞含量,尿 N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量。结果高剂量染汞组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,且肾皮质中汞含量显著高于肝汞,高剂量染汞组尿NAG、ALP、EDH活性和尿蛋白、BUN含量显著高于对照组。Vit C和Vit E预处理组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,尿NAG、ALP活性和尿蛋白含量显著低于高剂量染汞组,LDH活性和BUN含量也低于高剂量染汞组,且Vit C预处理组与高剂量染汞组差异有显著性。结论Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用有一定的拮抗作用。     

硒对氯化汞致大鼠肾氧化损伤影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)诱导大鼠肾毒性作用并观察亚硒酸钠的拮抗效应.方法 Wistar大鼠24只随机分成3组,分别为阴性对照组(皮下注射质量分数为0.9%生理氯化钠溶液),染汞组(皮下注射HgCl22.5 mg/kg体质量),亚硒酸钠干预组(先腹腔注射亚硒酸钠20μmol/kg体质量,2 h后皮下注射HgCl2溶液2.5 mg/kg).注射后12 h将大鼠移入代谢笼,收集12 h尿样.注射后48 h处死,留取血样和肾组织.测定肾和尿汞水平及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肾谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与染汞组相比,亚硒酸钠干预组肾汞、尿汞水平下降(P<0.01),尿NAG、ALP、LDH活力下降(P<0.05或P<0.01),尿蛋白、BUN水平下降(P<0.01).肾GSH-Px活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 HgCl2可诱导大鼠肾脏发生急性氧化性损伤,亚硒酸钠对该急性肾氧化损伤具有一定拮抗作用.     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性

目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1，2组分别皮下注射0．9％氯化钠和2．5mg／kgHgCl2溶液。第3，4组大鼠分别腹腔注射200μmol／kg DMPs和DPA，2h后再皮下注射2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后，收集12h尿样，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后，腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏，分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性，血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量，以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性，但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤，DMPS的效果更强。     

2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸对汞急性毒作用影响的实验研究

目的　研究 2 -氨基 - 4 - (S -丁基磺酰亚氨 )丁酸 (BSO)对汞急性毒作用的影响 ,探讨汞的毒作用机制。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ,皮下注射生理盐水 ;汞染毒 1组和 2组 ,分别皮下注射HgCl2 溶液 (0 75 ,1 5mg/kg) ;BSO预处理组 ,腹腔注射BSO (0 5mmol/kg) ,4h后皮下注射HgCl2 溶液 (0 75mg/kg)。测定肝、肾皮质和尿中汞含量 ,尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)活力和蛋白含量 ,肝和肾皮质谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)含量。结果　对照组、汞染毒 1组和 2组尿NAG活力分别为 4 3 6 5 ,6 1 0 6 ,89 2 7U/ gCr ,尿ALP活力分别为2 4 5 2 ,6 2 98,93 0 5U/ gCr,尿LDH活力分别为 0 85 ,6 5 0 ,18 17U/ gCr,尿蛋白含量分别为 0 77,1 2 1,2 2 9mg/ gCr,肾皮质GSH含量分别为 9 0 0 ,12 96 ,16 0 2 μmol/ g蛋白 ,肾皮质MDA含量分别为10 2 2 2 ,12 5 99,2 0 6 34nmol/ g蛋白。BSO预处理组尿NAG、ALP、LDH活力和蛋白含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝、肾皮质GSH含量明显低于汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝脏MDA含量高于对照组 (P <0 0 5 )和汞染毒 1组 ,肾皮质MDA含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 )。结论　BS     

五味子乙素对汞性大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨五味子乙素(Sch B)对汞致大鼠急性肾损伤的影响。方法 Wistar大鼠30只,按体重随机分成5组:第1组为正常对照组,第2~4组分别为低、中、高剂量单纯染汞组,第5组为Sch B预处理组。对照组和单纯染汞组空腹以大豆油灌胃,Sch B预处理组16 mg/kg Sch B空腹灌胃,灌胃容量为5 ml/kg;2 h后,对照组皮下注射生理盐水,低、中、高剂量单纯染汞组分别皮下注射2.2μmol/kg、4.4μmol/kg、8.8μmol/kg氯化汞,Sch B预处理组皮下注射8.8μmol/kg氯化汞,注射容量为5 ml/kg。第二日重复上述操作,并将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液;而后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血,切取大鼠肾皮质,测定尿汞和肾皮质汞,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)及尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白和血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量氯化汞组尿汞和肾皮质汞含量,尿NAG、LDH及ALP活力,尿蛋白和BUN含量,GSH和M...     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

α-硫辛酸和牛磺酸对亚慢性镉染毒致肾损伤影响的实验研究

目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用。方法实验用大鼠32只,分为4组。给3个实验组大鼠皮下注射7μmol/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周。对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水。于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35μmol/kg的LA溶液和0.8 mmol/kg的Tau溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水。注射容量均为5 ml/kg,每周5次。最后1次注射后,收集大鼠12 h尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织。测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到0.23 U/mg蛋白,差异有显著性。肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降。与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72μg/g蛋白和127.47 nmol/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.30 U/mg蛋白,肝GSH-Px和SOD活力显著升高;Tau干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低。肾皮质GSH含量降低到26.36μg/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.37 U/mg蛋白。结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

汞致急性肾损伤量效关系的探讨

目的 以尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性、蛋白和尿素氮(BUN)含量为指标，研究不同染汞剂量与肾损伤程度的关系，并探讨汞暴露与肝、肾、尿汞含量之间的相关性。方法 Wistar大鼠24只，随机分成4组。第1组为阴性对照组，皮下注射0.9％生理盐水；其余3组分别皮下注射0.75，1.5，2.5mg/kg体重的氯化汞溶液。注射后12h将大鼠移入代谢笼，收集12h尿样。注射后48h采取血样和肝肾组织，测定尿NAG、尿蛋白和尿汞含量、血浆BUN量和肝肾汞含量。结果 不同剂量染汞组肝、肾、尿中汞含量有显著性差异；2.5mg/kg体重染汞组肝汞含量显著高于其他组；1.5mg/kg体重染汞组尿汞含量即出现显著升高；不同染汞剂量组间肾汞含量均有显著性差异。汞暴露量与肝、肾、尿中汞负荷呈显著正相关。染汞剂量升高，肾损伤加重，至2.5mg/kg体重染汞组尿NAG、尿蛋白、BUN均显著高于其他染毒组。结论 染汞剂量与汞体负荷存在剂量反应关系；染汞剂量增加，肾损伤加重；尿汞可作为急性汞中毒的早期判定指标。     

N-乙酰半胱氨酸对汞致大鼠肾皮质线粒体能量代谢损伤的影响

目的通过亚急性汞染毒实验研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的影响。方法将24只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为分别为对照组、汞染毒组和NAC+汞染毒组,每组8只。对照组、汞染毒组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC+汞染毒组腹腔注射0.480mmol/L的NAC,注射剂量为5ml/kg;2h后,对照组皮下注射生理盐水,汞染毒组和NAC+汞染毒组大鼠皮下注射368μmol/L的HgCl2溶液,注射剂量为5ml/kg。每天注射1次,连续注射14天。最后一次注射24h后,处死大鼠,取肾皮质,梯度离心得线粒体,测定丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力以及线粒体膜电位。结果与对照组相比,汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位升高,SDH活力下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中PLA2活力升高,差异有统计学意义(P0.05)。与汞染毒组相比,NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位降低,SDH活力升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论汞可导致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍;NAC预处理能降低汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍。     

姜黄素对染镉6周大鼠肾损伤的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin)对氯化镉染毒大鼠亚慢性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将48只Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组12只,第1组为对照组,第2组为低剂量染镉组,第3组为高剂量染镉组,第4组为姜黄素干预组。周一至周五每天进行染毒,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉溶液;每周一、三、五染毒前2 h进行干预,第1~3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射50 mg/kg姜黄素,注射容积均为5 m L/kg;连续处理6周,最后一次染毒结束后24 h,检测尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白含量,血清尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肾细胞内ROS水平及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,各染镉组大鼠的体重增长幅度均降低;高剂量染镉组大鼠尿蛋白、血清BUN含量,尿LDH、ALP、NAG活性,肾皮质MDA含量均增加[分别为(2.51±0.57)g/g肌酐、(32.82±4.99)mmol/L,(1 180.54±293.55)、(211.53±46.39)、(104.94±18.58)U/g肌酐,(4.59±0.67)μmol/g蛋白],肾皮质GSH含量,SOD、GSH-Px活性均下降[分别为(26.75±6.92)μmol/g蛋白,(35.65±6.27)、(62.91±20.50)U/mg蛋白],肾细胞内ROS的含量升高[(527.50±60.12)平均荧光强度],细胞凋亡率增大[(41.88±4.10)%];姜黄素干预组与高剂量染镉组比较,各项指标均得到不同程度的改善。[结论]给大鼠亚慢性染镉可对肾脏产生明显的氧化损伤作用;姜黄素处理对镉引起的肾损伤具有一定的拮抗作用。     

氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肾毒性的影响

目的研究氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)对镉中毒大鼠肾损伤及肾皮质蛋白激酶C改变的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组皮下注射0.9%氯化钠,第2组为单纯染镉组皮下注射7μmol/kg的氯化镉溶液,第3、4组分别是腹腔注射氯丙嗪(5mg/kg)和异搏定(4mg/kg);1h后皮下注射7μmol/kg的氯化镉,注射容量均为2mg/kg。染毒6周后,测定尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿蛋白、尿镉、肾镉和肾皮质中的蛋白激酶C(PKC)的活性。结果单纯染镉组与对照组比较,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显升高,肾镉及肾皮质细胞膜和细胞浆中PKC活性均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);CPZ干预组与单纯染镉组比较,细胞膜和细胞浆中PKC活性均有不同程度的下降,差异有统计学意义,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显下降(P<0.05);Ver干预组细胞膜PKC活性低于单纯染镉组,且差异有统计学意义(P<0.05),尿LDH、尿蛋白和尿镉含量有下降趋势。结论氯丙嗪和异搏定均对镉中毒大鼠肾损伤及蛋白激酶C的改变有拮抗作用。     

几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。