三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响

目的:观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、大黄配羌活组、大黄配枳实厚朴组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5 h.取各组右侧大脑半球前2/3的50～200 mg制成脑匀浆,分别测定其脑组织SOD、MDA的含量.结果:与空白组比,模型组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);与模型组比,三化汤组、大黄配羌活组及尼莫地平组SOD均显著升高(P<0.05),MDA均显著降低(P<0.05);而血栓心脉宁组、大黄配枳实厚朴组则效果不明显.结论:三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD含量,明显降低其MDA含量,对脑缺血一再灌注老龄大鼠脑损伤具有保护作用.     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的:观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组(尼莫地平)、中成药组(血栓心脉宁)。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5~20mg制成匀浆,分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB2含量(P<0.01,P<0.05)、显著升高6-Keto-PGF1α含量(P<0.01,P<0.05),且三化汤组优于其他两用药组(P<0.05)。结论:三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

血栓心脉宁片对大鼠脑缺血再灌注肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨血栓心脉宁片对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,再灌注术后24h断头取脑,免疫组织化学和RT-PCR法观察脑组织TNF-α表达水平的变化。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α表达升高;与模型组相比,治疗组TNF-α表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血栓心脉宁片的脑保护作用可能与抑制TNF-α的表达有关。     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α仪含量的影响

目的：观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组（尼莫地平）、中成药组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型，脑缺血1h后，再灌注0．5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆，分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB：含量（P〈0.01，P〈0．05）、显著升高6-Keto-PGF1α含量（P〈0．01，P〈0．05），且三化汤组优于其他两用药组（P〈0．05）。结论：三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭示防治脑梗塞提供依据.方法老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平.结果老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P＜0.05),大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P＜0.01);老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P＜O.01),尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P＜0.05或0.01).结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一.     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

大黄对大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的 从一氧化氮（NO）和氧化氮合成酶（NOS）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭孙防治脑梗塞提供依据。方法 老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平。结果 老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组（P＜0．05）,大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组（P＜0．01）;脑组织中NO水平老龄模型组老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高（P＜0．01）;老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组（P＜0．01）,尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型级（P＜0．05或0．01）。结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗组织损伤的机制之一。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

中药对老龄大鼠脑缺血再灌注单胺神经递质的影响

从多巴胺 (DA)和去甲肾上腺素 (NE)及肾上腺素 (E)的变化方面研究青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注损伤及研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。青年 (5月龄 )大鼠分为模型组和正常对照组 ,老龄大鼠 (2 0月龄以上 )分为模型组和对照组、尼莫地平组、益元活血丹组、大黄组、血栓心脉宁组 ,观察各组大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后脑组织病理和 NE、DA、E含量的变化。结果 ,青年和老龄模型组大鼠脑组织均出现病理改变 ,交感—肾上腺系统兴奋增强 ,老龄模型组大鼠较青年模型组大鼠严重。用药各组老龄大鼠脑组织损伤和交感—肾上腺系统兴奋减低 ,大黄组和益元活血丹组的交感—肾上腺系统兴奋减低明显。交感—肾上腺系统兴奋增强与脑缺血再灌注损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ;各组用药对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用可能与其抑制交感—肾上腺系统兴奋增强有关 ,其中以大黄和益元活血丹的作用较为全面而显著。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血胃肠组织自由基代谢和肿瘤坏死因子的影响

目的:从自由基代谢和肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、TNF含量变化。结果:老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组,而小肠组织的比值有增高趋势,小肠组织中TNF增高;与老龄模型组比较,用药各组胃组织和血栓心脉宁组小肠组织MDA/SOD比值及益元活血丹大小剂量组TNF含量均降低。结论:大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用机制可能与其拮抗自由基和TNF对组织损伤有关。     

补肾活血与泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽的影响

从内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化方面研究益元活血丹与大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制。结果表明,与老龄模型组比较,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平和老龄对照组、益元活血丹大小剂量组脑组织中CGRP均增高。老龄模型组血和脑组织中ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组与血栓心脉宁组及大黄组血中ET、尼莫地平组和血栓心脉宁组脑组织ET均较老龄模型组降低。与老龄模型组比较,对照组、大黄组、益元活血丹大剂量组及尼莫地平组脑组织中NPY均降低;大黄组和血栓心脉宁组脑组织NT降低,而益元活血丹大剂量组和尼莫地平组增高。提示脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织损伤与血浆和脑组织以ET占优势的CGRP与ET平衡失调和脑组织NPY与NT间以NPY占优势的平衡失调有关。各组药物通过调节CGRP与ET间和NPY与NT间平衡失调而保护脑组织,其中以益元活血丹和血栓心脉宁对CGRP与ET间平衡的作用和尼莫地平和益元活血丹改善NPY与NT间的平衡效果较全面。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P＜0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP＜0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注后脑电图和病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤明显，大黄且有 明显保护作用。其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，提高一氧化氮含量，降低肿瘤坏死因子有关。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注心脏损伤的保护作用

取老龄大鼠分为对照组，模型组，大黄组，尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后心脏病理变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注心脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节神经肽的变化有关。     

补肾活血,下及开窍活血方药对老龄大鼠脑因再灌注多器官损伤的保？…

将老龄大鼠分为模型组、对照组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,并与尾莫地平组对照,观察各组老龄大鼠全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ药物对脑１、心、肝、胃、小肠病理改变和Ｅ、ＮＥ、ＤＡ含量的作用结果显示,大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对老在鼠脑因再灌注引起我顺官损伤有不同程度的保护作用,其机制与抑制交感一肾上腺系统兴奋增强有关。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺再灌注肺损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺组织病理和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肺损伤均显著改善,其中以大黄组和益元活血丹大小剂量组效果更显著。与老龄对照线比较,老龄模型组血清MDA／SOD比值增高,肺Ca^2 -ATP酶活性降低;与老龄模型组比较,益元活血丹大小剂量组、大黄组和血栓心脉宁组血清和肺组织中MDA／SOD比值降低,益元活血丹小剂量组肺Ca^2 -ATP酶活性增高。结论：脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肺损伤保护机制与其拮抗自由基损伤有关,益元活血丹提高Ca^2 －ATP酶活性明显。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注前列腺素和β-内啡肽的影响

目的:从血栓素 A_2(TXA_2)与前列环素(PGI_2)平衡失调和β-内啡肽(β-EP)的变化方面研究川芎嗪和参麦注射液及川芎嗪加参麦注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎嗪加参麦组(川芎参麦组),观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血浆血栓素 B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、β-EP 含量和脑组织 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)的水平。结果:老龄模型组血浆β-EP 水平和脑组织 TXB_2/6-keto-PGF_(1α)高于老龄对照组(P<0.05);尼莫通组β-EP 低于老龄模型组(P<0.05),接近老龄对照组;尼莫通组和川芎参麦组及参麦组脑组织 TXB_2/6-keto-PGF_(1α)低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01),接近老龄对照组。结论:脑组织中以 TXA_2为优势的 TXA_2/PGI_2平衡失调和β-EP含量增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。尼莫通和参麦注射液及川芎嗪与参麦注射液配伍均能调节 TXA_2与 PGI_2平衡失调,这可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一。