莱菔硫烷诱导人肝细胞硫氧还蛋白还原酶表达

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对人肝细胞系HHL-5细胞硫氧还蛋白还原酶-1(thioredoxin reductase1,TR1)的诱导作用及机制.方法 采用WST试验观察SFN对HHL-5细胞24h的细胞毒作用,及TaqMan one-step RT-PCR测定对TR1mRNA的诱导,蛋白印迹法(Western blotting)测定核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor2,Nrf2)的蛋白表达.结果 5mol/LSFN处理HHL-5细胞24h促进细胞增殖,更高剂量表现生长抑制作用;SFN处理HHL-5细胞24h呈剂量依赖性诱导TR1转录,10mol/LSFN对TR1的诱导为对照组的4.6倍;20μmol/LSFN处理1h后明显诱导了胞浆和胞核Nrf2蛋白表达,并且这种诱导呈明显的时间依赖性.结论 SFN可能通过诱导转录因子Nrf2介导的TR1转录,从而增强机体抗氧化防御系统机能.     

莱菔硫烷对膀胱癌细胞增殖抑制作用

目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和磷脂酰肌醇激酶(PI3K)信号途径在莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)抑制膀胱癌细胞增殖中的作用。方法噻唑蓝(MTT)法测定膀胱癌细胞的增殖作用,用实时定量PCR方法(re-al time-PCR)测定对环氧化酶(COX-2)mRNA的影响。结果 5～20μmol/L莱菔硫烷能明显抑制膀胱癌细胞的体外增殖、COX-2 mRNA表达;SB202190或LY294002预处理T24细胞,能明显降低莱菔硫烷对T24细胞增殖的抑制作用,提高细胞存活率;SB202190预处理T24细胞1h能完全阻断莱菔硫烷对COX-2 mRNA的抑制作用,而LY294002不影响莱菔硫烷对COX-2 mRNA的抑制作用。结论 莱菔硫烷可能是通过活化p38激酶途径和PI3K激酶途径抑制膀胱癌细胞生长,p38激酶信号途径在SFN抑制COX-2 mRNA中起关键作用。     

莱菔硫烷与肿瘤

莱菔硫烷(SFN)是十字花科植物绿花椰菜中所含的一种植物化学物一异硫氰酸盐。SFN是一种Ⅱ相酶的诱导剂，可预防许多化学致癌物诱导的DNA损伤和多种肿瘤的发生。SFN可诱导肿瘤细胞凋亡、使细胞生长周期停止、抑制多种化学致癌物的代谢活化和抑制炎症，目前认为SFN是潜在的肿瘤治疗药物。本文对SFN抑制肿瘤发生的机理进行综述。     

莱菔硫烷对阿尔茨海默病样损伤小鼠的神经保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)样损伤小鼠的神经保护作用,为防治AD提供理论依据。 方法 健康成年C57BL/6J雄性小鼠按体重随机分为3组,每组10只。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200 mg/kg D-半乳糖,此外,干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠每日1次灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组。每日1次观察小鼠的一般状况,并每周称重1次,90 d后采用Morris水迷宫方法检测小鼠的认知能力,刚果红染色法检测脑组织老年斑(SP)沉积情况,Real-time PCR法检测大脑皮层Gβ2 mRNA水平,流式细胞术检测大脑皮质细胞内游离Ca²⁺水平。 结果 在整个受试期间各组小鼠均未见异常表现及死亡,各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组小鼠认知能力下降(P<0.05),大脑皮质及海马SP斑块数量均增多(P<0.01),大脑皮质Gβ2 mRNA水平降低(P<0.05),大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度升高(P<0.05)。与模型组相比,SFN能提高小鼠的认知能力(P<0.05),减少大脑皮质和海马SP斑块数量(P<0.01),提高大脑皮质Gβ2 mRNA水平(P<0.05),降低大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度。 结论 SFN可明显减少AD模型小鼠脑组织SP沉积,改善认知能力,其作用机制可能与SFN调控G蛋白表达,防止细胞内钙超载有关。     

莱菔硫烷拮抗化学损伤效应及其机制

莱菔硫烷是十字花科植物中硫代葡萄糖苷的酶解产物,具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种药理作用。本文综合分析了莱菔硫烷对重金属、神经退行性疾病和糖尿病模型毒物所致神经和生殖系统以及肝、肾损伤的拮抗效应,并归纳出可能机制:即莱菔硫烷主要是通过诱导细胞自噬、抑制细胞色素P450 2E1等Ⅰ相酶系,激活Ⅱ相解毒酶和Nrf2-ARE信号通路发挥其对化学毒物的解毒功能。     

莱菔硫烷抑制人胃癌SGC7901细胞增殖及其诱导凋亡分子流行病学研究

目的研究莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）在体外对人胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用,探讨SFN诱导细胞凋亡的分子机理。方法以SFN和人胃癌细胞SGC7901为研究对象。采用四甲基偶氮唑盐比色法观察不同浓度SFN对细胞增殖的抑制影响,AO/EB双重染色法与透射电镜进行形态学变化观察,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡状态下的DNA变化,RT-PCR检测细胞p21基因mRNA表达。结果 50～150μmol/L浓度范围的SFN对SGC7901细胞的增殖有明显的抑制作用。AO/EB染色结果显示SFN诱导SGC7901细胞凋亡发生形态学上改变。DNA琼脂糖凝胶电泳显示细胞经SFN（100μmol/L、150μmol/L）处理24 h后可见＂梯形＂DNA碎片条带。RT-PCR结果显示50μmol/L SFN能够诱导p21基因mRNA的表达增强。透射电镜观察到SFN作用SGC7901细胞48 h后出现核固缩等早期凋亡镜下改变。结论 SFN能抑制SGC7901细胞的增殖并诱导SGC7901细胞凋亡,可在翻译和转录水平上调p21的表达,其分子机理可能与调控p21基因存在关系。     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

莱菔硫烷对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆和胆碱能系统的影响

目的探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆和胆碱能系统的影响,为防治AD提供理论依据。方法健康成年C57BL/6J小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200 mg/kg D-半乳糖,此外,干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠每日1次灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组。每日1次观察小鼠的一般状况,并每周称重1次,90 d后采用跳台实验测定小鼠的学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法测定脑组织铝含量,乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫组化法观察海马CA1区胆碱能神经元丢失情况,分光光度计法测定大脑皮层乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)和ChAT活性,Real-time PCR法检测大脑皮层ChAT mRNA的表达。结果在整个受试期间各组小鼠均未见异常表现及死亡,各组小鼠体重差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力下降(P0.01),脑铝含量增高(P0.01),海马CA1区胆碱能神经元细胞数减少(P0.05)。与模型组相比,SFN能提高小鼠的学习记忆能力(P0.01),降低脑铝含量(P0.01),增加海马CA1区胆碱能神经细胞数(P0.05)。此外,干预组小鼠脑铝含量高于对照组(P0.01),大脑皮层ChAT mRNA水平低于对照组和模型组(P0.05);各组小鼠大脑皮层Ach含量、AChE和ChAT活性差异无统计学意义(P0.05)。结论 SFN可明显减少AD模型小鼠胆碱能神经元的丢失,提高其学习记忆能力。     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。     

莱菔硫烷对高脂环境下心肌细胞保护作用

目的探讨莱菔硫烷对暴露高脂环境下H9c2心肌细胞保护作用。方法用350 μmol/L棕榈酸作用于H9c2心肌细胞24 h建立细胞高脂损伤模型,用台盼蓝染色法检测不同剂量(1、5、7.5、10 μmol/L)莱菔硫烷预处理24 h和5 μmol/L 莱菔硫烷预处理不同时间(12、24、36、48 h)后的细胞存活率,用荧光探针法检测活性氧(ROS)和细胞线粒体膜电位(MMP),用噻唑兰法检测线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,用透射电子显微镜观察线粒体结构和形态改变,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测核呼吸因子1、2(NRF1、NRF2)mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率[(38.04±12.69)%]下降(P<0.05),莱菔硫烷(5 μmol/L、24 h)预处理组细胞存活率[(69.37±6.35)%]明显上升(P<0.05);莱菔硫烷组ROS水平[(86.27±1.44)%]低于模型组[(124.72±11.54)%],差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,莱菔硫烷组MMP、SDH活性[(37.88±6.92)% 、(66.59±6.92)%]和NRF1、NRF2 mRNA表达水平[(61.72±11.58)%、(131.16±14.52)%]明显升高(P<0.05);莱菔硫烷预处理能明显减轻高脂诱导的细胞线粒体固缩,增加线粒体数量。结论莱菔硫烷能减轻高脂对心肌细胞线粒体损伤,保护暴露于高脂环境下的心肌细胞。     

萝卜硫烷对乳腺癌细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡的影响及作用机制研究

目的:研究萝卜硫烷(sulforaphane,SUL)对不同类型乳腺癌细胞增殖和细胞周期细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法、流式细胞术和Western印迹法,研究不同浓度受试物对F3Ⅱ、MCF-7、MDA-MB-231和ZR-75-1细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、F3Ⅱ细胞凋亡和p34cdc2及Cdc25C表达的影响。结果:(1)SUL对所选的四个细胞系均有很强的增殖抑制作用,其中雌激素正响应型(ERP)细胞对SUL的敏感性明显强于雌激素负响应型(ERN)细胞和扩散性较强的F3Ⅱ细胞;(2)SUL对F3Ⅱ细胞和两种ERP细胞均呈现G2/M期阻滞作用,而对ERN细胞周期则无影响;(3)SUL阻滞F3Ⅱ细胞从G2期向M期转化的作用机制是提高Cdc2的磷酸化水平,降低Cdc25C磷酸化酶的表达,从而抑制细胞周期素B1-Cdc2复合物激酶的去磷酸化作用;(4)在实验条件下,SUL不引起F3Ⅱ细胞凋亡。结论:SUL对四个乳腺癌细胞系细胞增殖抑制活性和细胞周期影响存在明显的差异,不引起F3Ⅱ细胞凋亡。对F3Ⅱ细胞周期G2/M阻滞作用的机制是提高Cdc2的磷酸化水平,降低Cdc25C磷酸化酶的表达。     

雌马酚对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的观察雌马酚(equol)对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用的分子机制。方法用不同浓度(10-8、10-7、10-6、10-5、5×10-5、10-4mol/L)雌马酚处理SKOV-3细胞24、48、72h后,及同时用10μmol/LERK通路抑制剂U0126或雌激素受体抑制剂ICI182,780处理1h后再用50μmol/L雌马酚处理2h,测定各组SKOV-3细胞存活率,用Westernblotting检测总ERK和磷酸化ERK1/2(p-ERK)的蛋白表达水平。结果各实验组SKOV-3细胞存活率随着雌马酚作用浓度和时间的增加而降低,总ERK蛋白表达量不变,p-ERK的表达量随雌马酚处理浓度的增加而逐渐降低。U0126、ICI182,780单独使用或与雌马酚联合使用均能够降低p-ERK的蛋白表达。结论雌马酚显著抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,其机制是通过下调磷酸化ERK蛋白的表达发挥作用。     

亚硒酸钠抑制人胃癌BGC823细胞的作用及其机制探讨

目的观察亚硒酸钠对体外培养的人胃癌BGC823细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法用不同浓度(0、4.0、8.0、10.0μmol/L)的亚硒酸钠处理BGC823细胞24h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法(MTT法)检测亚硒酸钠对细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪PI染色检测细胞周期,AnnexinV/PI双染法定量检测BGC823细胞凋亡率,FAS蛋白染色流式细胞仪定量检测各实验组细胞间FAS蛋白表达,荧光显微镜观察DAPI染色细胞形态。结果亚硒酸钠可明显抑制BGC823胃癌细胞的增殖,呈剂量依赖性;亚硒酸钠可阻滞细胞于S期和增加BGC823胃癌细胞凋亡率并随剂量增大作用增强;DAPI染色观察到亚硒酸钠给药组出现细胞核浓缩、边缘化以及凋亡小体等细胞凋亡的形态特征;亚硒酸钠可呈剂量依赖地增强FAS蛋白表达。结论亚硒酸钠可显著抑制人BGC823胃癌细胞的增殖,使细胞阻滞于S期,并可诱导细胞凋亡,其机制可能与上调FAS蛋白有关。     

核黄素对人食管癌细胞株生长增殖的影响

[目的]采用细胞培养的方法研究核黄素对人食管癌细胞株生长增殖的影响,探讨核黄素营养水平与食管癌的关系。[方法]常规培养人食管癌细胞株Eca109细胞。(1)用不同浓度的核黄素作用于细胞株,MTT比色法测定Eca109细胞的增殖活性,计算细胞增殖率。(2)采用流式细胞仪法测定核黄素作用Eca109细胞后细胞周期的改变。(3)免疫组织化学法测定核黄素对Eca109细胞作用24 h Cyclin D1蛋白表达的影响。(4)HE染色以观察核黄素作用24 h对Eca109细胞的分化影响。[结果](1)不同浓度的核黄素作用于Eca109细胞后,其增殖率未见明显变化。(2)核黄素的加入使Eca109的细胞周期改变,出现G2/M期阻滞,但不促进其凋亡。(3)核黄素处理24 h后,经过免疫组化测定,食管癌细胞Cyclin D1蛋白表达无降低,与阴、阳性对照组相比差异均无统计学意义(P﹥0.05)。(4)HE染色观察各浓度组细胞形态形态无明显改变。[结论]核黄素不会影响食管癌Eca109的增殖,但可能将细胞阻滞在M期。     

海兔素对人乳腺癌细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响

目的观察海兔素(aplysin)对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用,以及对二甲基苯蒽(DMBA)诱导乳腺癌大鼠肿瘤组织中VEGF表达的抑制作用。方法用MTT法和ELISA法分别检测海兔素对MCF-7细胞增殖及VEGF表达的影响。用免疫组织化学法检测海兔素对DMBA诱导的大鼠乳腺癌组织中VEGF的影响。结果海兔素体外对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,并伴随VEGF表达水平下降。体内可有效抑制大鼠乳腺癌组织中VEGF的表达,且与海兔素浓度有关。结论海兔素体外对MCF-7细胞具有明显的细胞毒作用并能抑制其VEGF的表达,体内可有效抑制乳腺癌组织中VEGF的表达。     

蛇葡萄素对大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响

目的研究蛇葡萄素在体外对人大肠癌细胞株SW480增殖及凋亡的影响。方法采用不同浓度的蛇葡萄素处理SW480细胞后,利用MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western-blot检测Bcl-2蛋白水平。结果不同浓度的蛇葡萄素均能抑制SW480的细胞的增殖,低浓度与高、中浓度组对细胞增殖抑制情况有显著性差异(p<0.05),而中、高浓度组间无显著性差异(p>0.05)。低、中、高浓度蛇葡萄素均能有效诱导SW480细胞凋亡,低浓度与高、中浓度组对细胞诱导效果有显著性差异(p<0.05),而中、高浓度组间无显著性差异(p>0.05),Western-blot显示Bcl-xL的表达显著下调(p<0.05);Bax、Bid、Caspase-3、p-Capase-9及Caspase-9的表达显著上调(p<0.05)。结论蛇葡萄素能抑制结肠癌SW480细胞增殖,诱导其凋亡,其对凋亡的诱导作用主要是通过Bcl-2家族蛋白实现的。     

甘薯花青苷色素的抗氧化活性及抑肿瘤作用研究

目的:为在食品中应用甘薯花青苷色素(SPAC),研究其抗氧化活性及抑肿瘤作用。方法:采用体外实验测定SPAC清除??O2和?OH及抑制丙二醛(MDA)生成的能力。测定SPAC对小鼠血清及皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活性、抑制S180生长和血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与MDA生成的作用。结果:在体外实验中SPAC能清除??O2和?OH,与同浓度VC相比,清除率分别提高30.63%和20.57%;小鼠灌胃SPAC后的血清和皮肤细胞中SOD活力分别提高27.30%和13.50%;SPAC对小鼠肉瘤S180有抑制作用,最高抑瘤率达到43.12%;与对照组相比,在用SPAC的抑瘤组小鼠血清中GSH-Px和SOD活性明显提高,MDA降低。结论:SPAC具有抗氧化及抑肿瘤作用,在食品和化妆品中有开发潜力。     

叶黄素对人肝癌细胞HepG2的抑制作用及其机制研究

目的研究叶黄素对人肝癌细胞的抑制作用并探讨其可能机制。方法以HepG2人肝癌细胞株和L02正常人肝细胞株为研究对象,设叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mol/L)和溶剂对照组。常规细胞培养后进行细胞计数、MTT法测定细胞存活率、DCFH-DA法测定ROS活性、HPLC法测定ATP含量、RT-PCR测定Bax mRNA及p53mRNA表达水平。结果 HepG2细胞经叶黄素干预处理后,低、中、高剂量组的细胞存活率显著降低(P<0.05),并且随干预时间的增加而持续降低,ROS水平和ATP含量显著降低(P<0.05);高剂量组的Bax mRNA表达和中、高剂量组的p53 mRNA表达显著增加(P<0.05)。而L02细胞经叶黄素干预处理后,细胞存活率和ATP含量均无显著性变化。结论叶黄素能抑制人肝癌细胞的生长,其机制可能与叶黄素清除细胞内ROS、抑制肝癌细胞ATP生成及上调凋亡基因Bax和p53 mRNA的表达有关。[营养学报,2012,34(4):332-335]     

新疆天然植物黑加仑对食管癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察新疆天然植物黑加仑水提物对食管癌细胞的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度(10-1、10-2、10-3g/ml)黑加仑水提物作用不同时间(12、24、36h)对人食管癌细胞株Eca109的细胞存活量的影响,以大鼠正常肝细胞(BRL)为正常对照细胞株;用Bradford法测定肿瘤细胞蛋白质合成的变化;采用流式细胞技术(FCM)观察黑加仑作用后肿瘤细胞周期变化及凋亡情况;通过倒置显微镜观察细胞的形态变化。结果:黑加仑水提物10-1g/ml组对人食管癌细胞株Eca109作用24h后,癌细胞的生长和蛋白合成均有明显抑制作用(P<0.05),对正常肝细胞的存活量及蛋白合成均无影响;流式细胞仪检测二倍体峰前出现凋亡峰,细胞凋亡率为49.6%;并且癌细胞呈现典型的凋亡细胞形态。结论:黑加仑水提物可通过诱导细胞凋亡而抑制人食管癌细胞株Eca109细胞的生长。     

染料木黄酮抑制DU145细胞的作用及其机制研究

目的: 研究大豆异黄酮主要成分染料木黄酮 (GEN)对离体培养DU145前列腺癌细胞的生长抑制作用及其机制。方法: DU145前列腺癌细胞接受不同浓度的GEN处理,克隆形成试验用于测定DU145细胞的生存曲线及IC50;DNA ladder和DAPI(4-6-二氨基-2-苯基吲哚)染色法用于检测细胞凋亡;流式细胞仪和免疫印迹法分别用于观察细胞周期改变和相关蛋白表达。结果: 克隆形成试验显示: GEN能抑制离体培养DU145细胞的生长,其作用于DU145细胞的IC50约为30 mmol。GEN 处理24h后,早发细胞凋亡仅见于高浓度GEN处理组,72 h后凋亡亦见于较低浓度GEN组。流式细胞仪显示GEN可导致DU145细胞G2/M期阻滞;细胞周期相关蛋白分析显示随着GEN浓度的提高,p21cip1蛋白表达稳步上升,周期素B1呈双相改变,cdc-2则变化较小。结论: GEN可抑制离体培养DU145前列腺癌细胞的生长,其作用机制可能与GEN诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关,后者同时伴有细胞周期相关蛋白表达的改变。