山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对过度训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对过度训练大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,体重200～220 g,随机分为5组：正常对照组（C组,n=8）、力竭对照组（E组,n=24）、山莨菪碱组（A组,n=16）、旋覆花素组（IB组,n=16）、苦碟子组（IS组,n=16）。采用游泳至力竭建立过度训练动物模型,A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,IB组于力竭前24 h、即刻口腔灌入旋覆花素25 ml/kg,IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20 ml/kg。检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达,并对Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率进行相关性分析。结果与C组比较,E组Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高。A组、IB组和IS组Bax、Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高（P〈0.05）。与E组比较,A组、IB组和IS组Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值降低（P〈0.05）。各组Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率呈正相关（r=0.727,P〈0.01）。结论山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子预先给药可通过下调过度训练大鼠心肌促凋亡蛋白Bax、上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡。     

山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练致急性心肌损伤大鼠的影响

目的探讨山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练致急性心肌损伤大鼠的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,体重200～220 g,随机分为5组:正常对照组(C组,n=8)、力竭对照组(E组, n=24)、山莨菪碱组(A组,n=16)、旋覆花素组(IB组,n=16)、苦碟子组(IS组,n=16)。采用游泳致力竭建立过度训练动物模型。A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,IB组于力竭前24 h和力竭前即刻口腔灌入旋覆花素25 ml/kg,IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20 ml/kg。取标本检测大鼠血清磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的活性,光镜观察心肌组织形态学,采用流式细胞术及TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算心肌细胞凋亡率。结果与C组比较,E组、A组、IB组和IS组血清CK及CK-MB升高,心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与E组比较,A组、IB组及IS组大鼠血清CK及CK-MB及心肌细胞凋亡率均降低(P<0.05)。光镜下,E组的心肌细胞核深染,有固缩现象;而A组、IB组及IS组的心肌心肌组织学变化均未见异常。结论山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子预先给药通过抑制心肌细胞的凋亡,可减轻过度训练致大鼠的心肌损伤。     

山莨菪碱与旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的影响

目的：探讨过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的变化及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子干预的影响。方法：将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组（CN）、力竭运动组（ES）、山莨菪碱干预组（AD）、旋覆花素干预组（IB）、苦碟子干预组（IS）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）和力竭后24h（ES24h）;AD组、IB组、IS组均分别于力竭后6h和力竭后24h4取材观察各项指标。每个时间点8只大鼠。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。采用免疫组织化学法检测各组肾组织E-Cadherin蛋白表达的变化;采用CMIAS病理图像分析仪测量E-Cadherin蛋白表达的平均光密度。结果：对照组大鼠肾组织有E-Cadherin的丰富表达,广泛分布于肾小管上皮细胞膜上及细胞浆内;力竭即刻、6h及24hE-Cadherin表达逐渐减弱（P〈0.05）。山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子组大鼠肾组织E-Cadherin表达比同期力竭组明显增强（P〈0.05）。结论：过度训练可引起肾组织E-Cadherin的表达下调,山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子干预后可逆转这种变化,这可能是过度训练引起急性肾损伤及上述3种药物减轻OTIAKI的重要机制之一。     

过度训练部分通过炎性信号途径诱导肾小管上皮细胞凋亡

目的 观察过度训练大鼠肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）的表达及其与肾组织细胞凋亡的关系以及旋覆花素对其的影响,探讨炎性信号途径在其中的作用。 方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。将48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN,n=8）、力竭运动组（ES,n=24）、旋覆花素干预组（IB,n=16）。CN组为安静对照。ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI,n=8）、力竭后6 h（ES 6 h,n=8）和力竭后24 h (ES 24 h,n=8)。IB组于力竭运动前24 h 给予旋覆花素25 ml/kg,分3次灌胃后进行力竭运动,分为IB 6 h（n=8）和IB 24 h（n=8）组。TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。免疫组织化学法检测肾组织TNF-α和NF-κB的表达。流式细胞术检测肾组织细胞NF-κB的变化。用图像分析系统测定肾组织凋亡细胞、TNF-α和NF-κB表达的平均吸光度。采用Pearson法分析TNF-α与NF-κB之间的相关性;采用非参数Spearman法分析TNF-α和NF-κB与细胞凋亡之间的相关性。 结果 TUNEL法显示,过度训练大鼠于力竭后即刻、6 h及24 h肾组织细胞凋亡数呈进行性增多（P < 0.01）。免疫组化显示,对照组大鼠肾组织有TNF-α轻微表达,主要分布于肾小管上皮细胞;力竭后即刻（0.136±0.009）、力竭后6 h（0.171±0.011）、力竭后24 h（0.229±0.008）大鼠肾组织TNF-α表达逐渐升高,均显著高于对照组（0.109±0.010）（均P < 0.05）。对照组大鼠肾组织NF-κB有轻微表达;力竭后即刻其表达即显著增高（0.129±0.011）（P < 0.05）;力竭后6 h（0.166±0.009）显著高于对照组（0.095±0.010）及力竭后即刻组（均P < 0.05）;力竭后24 h（0.218±0.019）则进一步增高,显著高于力竭后即刻和6 h组（均P < 0.05）。流式细胞术检测结果也证实了力竭后大鼠肾组织NF-κB有同样变化趋势。过度训练大鼠肾组织TNF-α与NF-κB的表达呈正相关（r = 0.955,P < 0.01）;肾组织TNF-α和NF-κB表达与肾组织细胞凋亡之间均呈正相关（r = 0.953,r = 0.939,均P < 0.01）。用旋覆花素干预后,与同时间点力竭组比较,过度训练引起的肾组织TNF-α （6 h：0.142±0.012,24 h：0.130±0.010）和NF-κB（6 h：0.138±0.010,24 h：0.136±0.011）的过度表达均被显著抑制（均P < 0.05）。 结论 过度训练可导致肾组织炎性反应增强,旋覆花素能部分逆转这种炎性反应。这可能是过度训练引起肾组织细胞凋亡及旋覆花素抗凋亡的分子机制之一。     

旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞凋亡调控基因的影响

目的：观察旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞Bax和Bcl-2的表达以及Bax/Bcl-2比值变化的影响,探讨上述二种药物抗肾组织细胞凋亡的分子机制。方法：采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组（力竭6h、力竭24h）、旋覆花素防治组（旋覆花素6h、旋覆花素24h）,苦碟子防治组（苦碟子6h、苦碟子24h）。采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度。结果：力竭后6h及24h大鼠肾组织Bax的表达增强（P〈0.05）,Bcl-2的表达减弱（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值明显增高（P〈0.05）;旋覆花素和苦碟子6h及24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱（P〈0.05）,Bcl-2的表达增高（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值降低（P〈0.05）。结论：旋覆花素和苦碟子均可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值而起到抗过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的作用。     

过度训练可通过破坏Bax/Bcl-2平衡激活caspase依赖的凋亡通路诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡

目的 观察过度训练大鼠肾组织Bax、Bcl-2及 caspase-3的表达及其与肾小管上皮细胞凋亡的关系,探讨caspase依赖的凋亡信号途径在其中的作用及其机制。 方法 将48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN）、力竭运动组（ES）、旋覆花素干预组（IB）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻（ESI）、力竭后6 h（ES 6 h）和力竭后24 h（ES 24 h）组;IB组于力竭运动前24 h 给予旋覆花素25 ml/kg分3次灌胃后进行力竭运动,分为IB 6 h和IB 24 h组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。免疫组织化学法检测肾组织Bax、Bcl-2及 caspase-3的表达。Western印迹法测定肾组织caspase-3蛋白的表达。用图像分析系统测定肾小管凋亡细胞、Bax、Bcl-2及 caspase-3表达的平均吸光度并计算Bax和Bcl-2的比值。用Pearson法分析Bax和Bcl-2的比值与caspase-3之间的相关性。用非参Spearman法分析Bax/Bcl-2的比值和caspase-3与细胞凋亡之间的相关性。 结果 TUNEL法显示,过度训练大鼠肾组织凋亡细胞主要分布在肾小管上皮细胞,力竭后即刻、6 h及24 h肾小管上皮细胞凋亡数呈进行性增多（P < 0.01）;免疫组化显示,过度训练大鼠肾组织caspase-3的表达及分布与Bax/Bcl-2比值变化及凋亡细胞的分布一致。图像分析显示,大鼠肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值与caspase-3的表达于力竭后即刻、力竭后6 h、力竭后24 h逐渐增高（均P < 0.05）,均显著高于对照组（均P < 0.05）。Western 印迹测定结果也显示caspase-3蛋白表达的变化趋势。过度训练大鼠肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值与caspase-3的表达呈正相关（r = 0.865,P < 0.05）;Bax/Bcl-2比值和caspase-3的表达与肾小管上皮细胞凋亡之间均呈正相关（r = 0.674,r = 0.837,均P < 0.05）。用旋覆花素干预后,过度训练引起的肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值增高和caspase-3的过度表达及肾小管上皮细胞的过度凋亡均被显著抑制（均P < 0.05）。 结论 过度训练可通过破坏肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2的平衡,激活caspase依赖的凋亡信号通路,进而诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡。这可能是过度训练引起肾小管上皮细胞凋亡的分子机制之一。     

旋覆花素对过度训练致急性心肌损伤大鼠caspase-3和细胞色素c表达的影响

目的 探讨旋覆花素对过度训练致急性心肌损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase3)和细胞色素c表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、过度训练组(E组,n=24)和旋覆花素组(IB组,n=16).E组和IB组采用游泳致力竭法制备过度训练致大鼠急性心肌损伤模型.IB组于过度训练前24 h及过度训练前即刻分别经口灌入旋覆花素25 ml/kg.E组于过度训练后即刻、6、24h时,IB组于过度训练后6、24h时分别取8只大鼠,采集下腔静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度;然后处死大鼠,取心肌组织,采用免疫组化法检测心肌组织caspase-3和细胞色素c表达,光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与C组比较,E组和IB组过度训练后各时点血清cTnI浓度升高,心肌组织caspase-3与细胞色素c表达上调(P＜0.05);与E组比较,IB组过度训练后6、24h时血清cTnI浓度降低,心肌组织caspase-3与细胞色素c表达下调(P＜0.05).IB组心肌损伤程度轻于E组.结论 旋覆花素可减轻过度训练致大鼠急性心肌损伤,其机制与下调心肌组织caspase-3及细胞色素c表达有关.     

内皮素在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用及山莨菪碱的干预效应

目的：研究过度训练大鼠血浆和肾组织内皮素（ET-1）的变化及其意义,观察山莨菪碱的干预效应。方法：健康雄性Wistar大鼠56只随机分为对照组（CN,n=8）、力竭组（ES,n=32）和山莨菪碱组（AD,n=16）。对照组大鼠未进行力竭运动;力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）、力竭后12h（ES12h）和力竭后24h（ES24h）组;山莨菪碱组于力竭运动前20rain腹腔注射山莨菪碱10mg／kg后进行力竭运动,分为力竭后6h（AD6h）及24h（AD24h）组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型;于力竭即刻、力竭后6h、12h和24h分别检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的水平;光镜观察肾组织结构的改变;放射免疫分析法测定血浆和肾脏组织ET—1含量,采用Pearson法分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清BUN和Ser的相关性。结果：力竭即刻大鼠血清BUN、Ser即明显升高（P＜0．05）,6h达高峰（P＜0．05）,24h恢复到对照水平。力竭后即刻、6h、12h及24h大鼠肾组织结构变化轻微。力竭即刻组大鼠血浆和肾组织ET-1较对照组明显升高（P＜0．01）,力竭后6h组升高更加明显（P＜0．01）,力竭后12h组有所下降,但仍高于对照组（P＜0．01）,力竭后24h组恢复达对照组水平。力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清BUN和Ser均呈明显的正相关（P＜0．001）。山莨菪碱组大鼠血浆和肾组织ET-1与同时间点力竭组比较明显降低（P＜O．05）,肾组织结构损伤减轻,肾功能明显改善（P＜0．05）。结论：过度训练大鼠血浆和肾组织ET-1含量的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,山莨菪碱可明显抑制过度训练引起的肾组织内皮素的过度生成,进而对过度训练大鼠起到明显的肾脏保护作用。     

过度训练可部分通过上调TLR4的表达激活死亡受体凋亡通路诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡

目的：观察过度训练大鼠肾组织TLR4、Fas及Caspase-8表达的变化,探讨TLR4在死亡受体凋亡通路中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（CN）、力竭运动组（ES）、山莨菪碱干预组（AD）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻（ESI）、力竭后6 h（ES 6 h）和力竭后24 h（ES 24 h）;AD组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg后进行力竭运动,分为AD 6 h和AD 24 h组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。采用Western印记测定肾组织TLR4和Fas的表达,免疫组织化学法检测肾组织Caspase-8的表达,并分别对TLR4与Fas、Caspase-8、肾组织细胞凋亡率进行相关性分析。结果：Western印记测定结果显示,过度训练大鼠肾组织TLR4及Fas的表达于力竭后即刻、6 h及24 h逐渐增高,均显著高于对照组（P〈0.05）。免疫组化显示,过度训练大鼠肾组织Caspase-8的表达于力竭后即刻、6 h及24 h逐渐增强,均显著高于对照组（P〈0.05）。过度训练大鼠肾组织TLR4与Fas、Caspase-8和细胞凋亡率的表达均呈正相关性（r=0.848,P〈0.05;r=0.916,P〈0.05;r=0.95,P〈0.05）。用山莨菪碱干预后,过度训练引起的肾组织TLR4、Fas及Caspase-8的过度表达均被显著抑制（均P〈0.05）。结论：过度训练可通过上调TLR4强化死亡受体凋亡通路,进而诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡。     

山莨菪碱对过度训练大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的 评价山莨菪碱对过度训练大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重200～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、力竭运动组(E组,n=24)和山莨菪碱组(A组,n=16).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,A组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg后进行力竭运动.检测肾组织细胞凋亡和肾小管上皮细胞TLR4蛋白、TLR4 mRNA的表达水平.结果 与C组比较,E组和A组细胞凋亡率升高,肾小管上皮细胞TLR4蛋白和TLR4 mRNA表达上调(P＜0.05);与E组比较,A组细胞凋亡率降低,肾小管上皮细胞TLR4蛋白和TLR4 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 山莨菪碱可通过下调过度训练大鼠肾小管上皮细胞TLR4表达,抑制肾脏细胞凋亡.     

一种新的过度运动致肾损伤模型的建立

目的：通过大鼠游泳方式建立过度运动肾脏损伤模型。方法：大鼠随机分为对照组和力竭游泳组。力竭组大鼠在玻璃钢泳池中游泳至力竭。于力竭后不同时相（0、6、12、24h）取材,检验肾功能及尿γ-GT浓度,通过光镜及电镜观察大鼠肾脏病理变化,并采用TUNEL法检测肾脏组织细胞凋亡。结果：游泳至力竭后大鼠表现极其疲劳,尿素氮开始升高,力竭后6h肌酐也上升。力竭后大鼠肾脏光镜及电镜观察均有损伤性改变,且随时间延长损伤有加重趋势。TUNEL结果显示力竭后6h肾组织细胞凋亡率较对照增高明显（P〈0.05）。结论：游泳至力竭后,大鼠肾脏无论功能还是结构都发生损伤性变化,大鼠单次游泳至力竭模型可以做为研究过度训练致肾脏损伤的理想模型。     

过度训练致急性肾损伤大鼠肾组织胰岛素样生长因子的表达及其意义

目的：研究过度训练致急性肾损伤大鼠肾组织胰岛素样生长因子（IGF-Ⅰ）的表达及其意义。方法：将40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN）、力竭运动组（ES）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）、力竭后12h（ES12h）和力竭后24h（ES24h）。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。应用全自动生化仪检测肾功能;免疫组织化学法检测肾组织IGF-I、Bcl-2的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡;用图像分析系统测定肾组织凋亡细胞、Bcl-2表达的平均吸光度。结果：力竭即刻大鼠血尿素氮和肌酐明显升高（P〈0.05）,力竭后6h达高峰（P〈0.05）,于力竭后24h恢复正常。力竭即刻大鼠肾组织IGF-1蛋白表达明显减弱（P〈0.05）,之后逐渐增强,于力竭后12h恢复到安静对照组水平（P〉0.05）。力竭后12hBcl-2表达减弱（P〈0.05）,于力竭后24h恢复至正常水平（P〉0.05）。TUNEL法显示,过度训练大鼠肾组织凋亡细胞主要分布在肾小管上皮细胞,于力竭后即刻、6h及24h肾小管上皮细胞凋亡数呈进行性增多（P〈0.01）。结论：IGF-I可通过改善过度运动后肾脏的血流动力学,同时抑制肾脏组织细胞凋亡发挥其对肾脏的保护。     

山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响

目的 评价山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重200～220 g,按随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、过度训练组(E组)和山莨菪碱组(A组).采用游泳至力竭法建立过度训练致大鼠心肌损伤模型.A组于过度训练前20 min腹腔注射山莨菪碱10 m∥ks.于过度训练后6 h时采集下腔静脉血后处死,取心肌组织,应用全自动生化仪检测血清CK-MB活性,免疫组化法检测心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性升高(P＜0.05);与E组比较,A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 山莨菪碱可抑制过度训练大鼠心肌细胞凋亡,其机制与减轻心肌组织炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of anisodamine on apoptosis in cardiomyocytes and inflammatory response in overtrained rats. Methods Twenty-four male Wistar rats, weighing 200-220 g, were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each) : control group (group C) , overtraining group (group O) , anisodamine group (group A) . The model of overtraining-induced acute heart injury was established by exhausting swimming. Anisodamine 10 mg/kg was given intraperitoneally 20 min before overtraining in group A. Blood samples were taken at 6 h after overtraining for measurement of serum CK-MB activity. The rats were then sacrificed and myocardial tissues taken for determination of TNF-α content and NF-κB activity (by immunohistochemistry) . The apoptosis rate was detected by flow cytometry. Results The CK-MB activity, apoptosis rate, TNF-α content and NF-κB activity were significantly higher at 6 h after overtraining in groups O and A than in group C, while lower at 6 h after overtraining in group A than in group O ( P < 0.05) . Conclusion Anisodamine can inhibit apoptosis in cardiomyocytes by reducing inflammatory response in overtrained rats.     

利多卡因复合氯胺酮对全脑缺血大鼠海马细胞凋亡的影响

目的 研究利多卡因复合氯胺酮对全脑缺血/再灌注大鼠海马CAI区细胞坏死和凋亡的影响.方法 Wistar大鼠60只,随机分为6组:对照组(Ⅰ组,n=4)、假手术组(Ⅱ组,n=4)、模型组(Ⅲ组,n=4)、利多卡因组(Ⅳ组,n=16)、氯胺酮组(V组,n=16)、利多卡闪复合氯胺酮组(Ⅵ组,n=16),采用四血管阻断法制备全脑缺血/再灌注模型.Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组在夹闭血管前15min分别腹腔注射利多卡因10mg/kg、氯胺酮10mg/kg或利多卡因复合氯胺酮混合液10mg/kg.再灌注12、24、48、72h后行HE染色和细胞凋亡(TUNEL法)检测,观察大鼠海马CA1区细胞坏死和凋亡.结果 与Ⅱ组比较,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组24 h缺血神经元显著增多,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅵ组缺血神经元较Ⅳ、Ⅴ组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ、Ⅴ组间无统计学差异,缺血神经元高峰在24 h出现.与Ⅱ组相比,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组24 h凋亡细胞显著增多,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅵ组细胞凋亡数较Ⅳ、Ⅴ组减少,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅳ、Ⅴ组间无统计学差异,细胞凋亡高峰在24 h到48 h间,此后,随再灌注时间的延长而减少.结论 利多卡因复合氯胺酮可减少和降低脑缺血/再灌注后大鼠神经细胞坏死和凋亡的发生.     

山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组，观察肝脏缺血60min再灌注1、3、6、12及24h后血浆和／或肝组织中内皮素－1（ET－1）、透明质酸（HA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和再灌注1h后肝细胞内游离Ca^2 ([Ca^2 ]i)、ATP含量变化以及肝组织病理学改变。结果 肝脏缺血再灌注后血浆和／或肝细胞中ET－1、HA、ALT、MDA和肝细胞内[Ca^2 ]u含量均显著升高，而肝组织中ATP含量明显降低；肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱2.0mg/kg者，血浆HA和肝细胞内[Ca^2 ]i含量明显降低，肝组织中MDA也有不同程度的降低，而肝组织中ATP含量明显升高，同时肝酶的漏出减少，肝组织病理学损害明显减轻。结论 山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。