急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液中TNF-α检测的临床意义

目的:研究急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测的临床意义。方法:选择33例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者,用改进的德国JAEGER公司Ecoscreen呼出气冷凝液收集器收集EBC标本,同时收集血清标本;并选取20例健康体检者为对照组。采用ELISA法测定两组EBC和血清中TNF-α的浓度,分析患者EBC和血清中TNF-α水平与临床指标的相关性。结果:1ALI/ARDS患者EBC及血清中TNF-α水平高于健康对照组[(38.24±3.54)pg/ml vs.(11.52±9.71)pg/ml,(105.52±24.91)pg/ml vs.(32.71±9.11)pg/ml,P<0.01]。2第1天、第3天及第7天ARDS组患者EBC中TNF-α水平均高于ALI组,P<0.05。3ALI组EBC及血清中TNF-α水平:第1天与第3天相比、第3天与第7天相比,EBC及血清中TNF-α水平存在差异(P<0.01);ARDS组EBC及血清中TNF-α水平:第1天与第3天相比、第3天与第7天相比,EBC及血清中TNF-α水平存在差异(P<0.01)。4病死组EBC中TNF-α水平在第1天和第7天高于生存组(分别为P<0.05和P<0.01)。5病死组EBC、血清中TNF-α水平于第1天和第3天及第3天和第7天相比,P<0.01;生存组EBC、血清中TNF-α水平于第1天与第3天及第3天与第7天相比,P<0.01。6EBC中TNF-α水平与PaO2/FiO2(P<0.01)、PaO2(P<0.01)及APACHEⅡ评分(P<0.05)呈正相关,与AaDO2/PaO2呈负相关。结论:TNF-α的变化可以作为评估ALI/ARDS患者病情严重程度及预后的指标之一;用EBC检测ALI/ARDS患者TNF-α的变化较血清灵敏。     

急性肺损伤患者血清中中性粒细胞弹性蛋白酶活性的变化

目的检测急性肺损伤(ALI)患者血清中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的活性,探讨其临床意义。方法选择符合ALI患者22例,健康对照组15例。计算动脉血氧分压(PaO2)与吸入气氧浓度(FiO2)比值,测定NE活性、α1抗胰蛋白酶α1AT)浓度和活性、白介素6(IL6)和白介素8(IL8)浓度等。结果ALI患者的NE活性、IL6和IL8均明显高于健康对照组,而α1AT活性较健康组降低(P<0.05)。ALI患者中死亡组(10例)的NE活性明显高于存活组(12例)(P<0.01)。而且ALI患者的血清NE活性与PaO2FiO2呈显著负相关(r=-0.874,P<0.01)。结论ALI患者的NE活性明显升高,α1AT活性显著降低,出现蛋白酶抗蛋白酶失衡,而且血清NE活性水平与患者的肺损伤严重程度和预后密切相关。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的防治作用

目的 探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治作用.方法 84例SAP患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,每组42例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗.分别于治疗后第0、3、7、10、14天分析患者动脉血气,以呼吸频率、血PaO2、氧合指数和肺部X线检查等为观测指标,观察乌司他丁治疗组与对照组之间肺损伤发生率差异以及对肺损伤的疗效.结果 治疗组SAP肺损伤的发生率为39.6%,对照组为65.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);乌司他丁对各阶段ALI都有较好的治疗作用(P<0.01).结论 乌司他丁可以显著减少SAP引起的ALI的发生.并能促进SAP的好转,对SAP引起的ALI有预防和治疗作用.     

盐酸戊乙奎醚联合地塞米松对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合地塞米松(DXM)对大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、PHC组、DXM组、PHC+DXM组,每组8只。采用尾静脉注射内毒素制备大鼠内毒素性ALI模型后,PHC组和DXM组分别给予PHC和DXM进行干预,PHC+DXM组同时给予PHC和DXM进行干预。各组大鼠于上述处理后6 h留取标本,测定各组肺湿/干值(W/D值)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、中性粒细胞(PMN)计数以及TNF-α和IL-1β的含量,计算肺通透指数,检测肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果LPS组动脉血气指标PH、PaO2、PaCO2均较Ctrl组明显降低(P<0.01或0.05),经DXM、PHC或DXM+PHC干预后各指标不同程度升高,DXM+PHC组的PH值、PaO2均不同程度高于DXM组和PHC组,而明显高于LPS组(P<0.01)。LPS组肺W/D比、肺通透指数和BALF中PMN计数、MPO、MDA、TNF-α和IL-1β与Ctrl组比较差异有统计学意义(P<0.01),经DXM、PHC或DXM+PHC干预后各项指标明显改善,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.01或0.05),而DXM+PHC组的各项指又明显好于DXM组或PHC组(P<0.01或0.05)。结论PHC联合DXM对大鼠LPS性ALI具有明显的保护作用,其效果优于单用PHC或DXM。     

乌司他丁联合连续肾脏替代疗法治疗急性重症胰腺炎的效果

目的 探讨急性重症胰腺炎(SAP)患者在连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗基础上加用乌司他丁的效果。方法 选取2021年3月至2022年12月平顶山市第一人民医院收治的113例SAP患者为研究对象,采用信封法进行分组研究,其中研究组(n=57)予以乌司他丁联合CRRT治疗,对照组(n=56)未予以乌司他丁治疗。比较两组病死率,比较各组存活患者治疗前后APACHEⅡ评分、ICU住院时间、血清炎症因子[C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平变化。结果 研究组病死率(3.51%,2/57)低于对照组(14.29%,8/56),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后APACHEⅡ评分、ICU住院时间均少于对照组(P<0.05)。治疗前两组血清CRP、TNF-α水平比较,差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清CRP、TNF-α水平均低于治疗前,且研究组血清CRP、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 联合应用乌司他丁、CRRT治疗SAP效果显著,可降低患者病死率、缩短存活患者ICU住院时间。     

大黄对家兔内毒素性急性肺损伤的保护作用研究

目的:观察大黄对家兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:12只雄性新西兰兔待氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,将动物随机分为两组,每组6只。生理盐水对照组注入等量生理盐水;大黄组胃内注入大黄20g/kg。观察基础值,ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6h各时间点两组胃肠黏膜内pH值(pHi)、PaO2/FiO2、肺动态顺应性(Cdyn),测定ALI的生物学指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量。实验结束后,开胸取肺行组织学检查。结果:生理盐水对照组pHi在ALI后4、5和6h均较基础值时降低(P均<0.05),在ALI后5h和6h较ALI时降低(P均<0.05);大黄组pHi在ALI后4h和5h较生理盐水对照组升高(P均<0.05),而在6h较生理盐水对照组同时间点显著升高(P<0.01)。两组PaO2/FiO2在ALI后均有不同程度下降,且两组PaO2/FiO2在ALI后5h和6h差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。两组Cdyn在ALI后均有不同程度的下降,但大黄组下降幅度较小,且两组Cdyn在ALI后5h和6h差异有显著性(P均<0.05)。两组SOD活性大黄组显著高于生理盐水对照组(P<0.01)。大黄组BALF中蛋白含量低于生理盐水对照组(P<0.05)。肺组织切片显示大黄组肺组织损伤明显较生理盐水对照组轻。结论:胃内注入大黄对兔内毒素性ALI有保护作用。     

急性重症胰腺炎相关肺损伤的病理生理改变及相关机制研究

目的研究急性重症胰腺炎相关肺损伤(PALI)的病理生理改变及相关机制。方法实验猪随机分为对照组和PALI组。PALI组动物通过向胰管内注射牛黄胆酸钠和胰蛋白酶诱导急性重症胰腺炎(SAP),对照组动物仅行腹部手术而不诱导SAP。检测所有猪术前及术后各时间点的血流动力学指数、PaO2、血浆细胞因子浓度以及外周血单核细胞NF-κB活性,并计算肺血管阻力指数(PVR I),评定肺组织损伤病理学评分。结果①对照组和PALI组猪48 h生存率分别为100%和12.5%(P<0.01),中位生存时间分别为72 h和41 h(P<0.01);②PALI组体温在SAP早期显著高于对照组(P<0.01),12 h达到峰值,然后迅速显著下降,后期显著低于对照组(P<0.01);③PVR I在SAP早期代偿性下降,后期循环衰竭时显著升高(P<0.01);PaO2在SAP诱导后呈进行性下降,显著低于对照组(P<0.01);④PALI组猪肺组织出现弥漫性肺泡损伤,总病理评分达(15±2.45)分;⑤PALI组血浆细胞因子浓度显著高于对照组(P<0.01);⑥外周血单核细胞NF-κB活性在SAP诱导后6 h开始升高,12 h达到峰值,24 h明显减弱。结论SAP猪存在严重肺功能障碍和组织损害,存活率较低。其机制可能与强烈的体温变化、血浆细胞因子浓度和外周血单核细胞NF-κB活性的过度增加有关。     

氢气饱和生理盐水对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的早期保护作用

目的:探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的早期保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、氢气饱和生理盐水对照组(H2组)、内毒素损伤组(LPS组)、氢气饱和生理盐水治疗组(LPS+H2组),1或2 h后检测肺湿干重比、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)m RNA表达量。结果 :与正常对照组相比,LPS组的湿干重比显著增加(P<0.01),TNF-αm RNA表达量持续增加(P<0.01),IL-10 m RNA表达量在2 h时才增加(P<0.05)。与LPS组同一时间相比,LPS+H2组湿干重比降低(P<0.05),TNF-αm RNA表达量先降低(P<0.01),后差异无显著性(P>0.05),IL-10 m RNA表达量差异均无显著性(P>0.05)。结论:LPS诱导的ALI早期,腹腔注射氢气饱和生理盐水能够抑制促炎因子的早期表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠急性肺损伤。     

大黄和乌司他丁联用治疗胸腹部创伤后急性肺损伤的临床研究

目的 探讨大黄联用乌司他丁对胸腹部创伤后急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制.方法 160例胸腹部创伤患者被随机分为大黄 乌司他丁组(联用组)、大黄组、乌司他丁组和对照组,每组40例.4组常规治疗相同.联用组从入院急诊术后1 d开始每日口服中药大黄胶囊,每日3次,从入院当日(急诊术前)及术后静脉滴注乌司他丁300 kU 生理盐水100 ml,每日2次,均连用6 d.大黄组和乌司他丁组仅加用大黄或乌司他丁治疗.观察各组患者治疗前后的血气分析指标、住院时间、住重症加强治疗病房(ICU)时间、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率及病死率,并取血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-6以及IL-8等炎症介质水平变化.结果 各治疗组住院时间、住ICU时间、ARDS发生率及7 d病死率均明显好于对照组,以联用组为佳(P<0.05或P<0.01);各治疗组呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)改善程度均优于对照组,且以联用组为佳(P<0.05或P<0.01);各治疗组治疗7 d内血浆TNF-α、IL-2、IL-6及IL-8水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大黄和乌司他丁联合使用对胸腹部创伤患者的肺功能有较好的保护作用,减少机体对创伤侵袭的反应.     

持续性与间歇性血液净化治疗重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭的效果比较

目的比较持续性与间歇性血液净化方式在重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肾衰竭(ARF)救治中的应用效果。方法选取2017年5月至2019年4月到河南科技大学第一附属医院开元院区治疗的106例SAP合并ARF患者,根据治疗方案将其分为两组。对照组53例进行间歇性(IHD)治疗,观察组53例进行持续性(CBP)治疗。比较两组患者治疗期间的临床资料以及治疗前、治疗7 d后生化指标及炎症因子,生化指标包括血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),炎症因子包括白细胞计数(WBC)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。结果观察组治疗持续时间(10.68±4.48)d及住院时间(17.87±4.56)d均明显短于对照组[(15.09±4.35)d、(23.95±8.55)d],差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组BUN、SCr、AST等生化指标以及WBC、IL-6、TNF-α等炎症因子均明显低于对照组(P<0.05)。结论与IHD比较,CBP治疗SAP合并ARF患者可更好地清除血液中溶质,减轻炎性反应,缩短治疗时间,改善患者肾功能,具有明显优势。     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究

目的　研究内毒素 (endotoxin ,ET)、细胞因子 (cytokine,CK)、氧自由基 (oxygenfreeradi cals ,OFR)等在重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病机制中的作用。方法　采用胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wistar大鼠共 4 0只 ,体重 2 2 0～ 2 5 0g,随机分成两组 :假手术对照组 (Sham ,n =10 ) ;SAP模型组(SAP ,n =30 ) ,分别于造模后 2 4h活杀。测定动脉血气 ,血清淀粉酶的含量 ,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF α、IL 6、MDA、SOD的含量 ,肺湿 /干系数以及肺组织病理学改变。结果　SAP组血清内毒素 ,血淀粉酶 ,血清及肺组织匀浆中TNF α、IL 6、OFR均较Sham组明显升高 (P <0 0 1) ;动脉血气显示肺损伤严重 ,肺湿 /干比值较Sham组明显升高 ,肺通透性明显升高 ,肺病理学形态改变加重。结论　ET、TNF、IL 6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用     

纤维支气管镜在肝移植术后急性肺损伤治疗中的应用

目的 回顾性探讨床旁纤维支气管镜(纤支镜)在肝移植术后急性肺损伤(ALI)治疗中的临床应用价值.方法 将58例肝移植术后各种原因导致的ALI患者按是否采用纤支镜干预治疗分为纤支镜治疗组(36例)和常规治疗组(22例),通过比较两组重症加强治疗病房(ICU)停留时间、机械通气时间、ALI病死率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)进展率及其病死率,以及纤支镜使用前后的动脉血气分析变化等,评价纤支镜治疗肝移植术后ALI的临床疗效.结果 与常规治疗组比较,纤支镜治疗组的ICU停留时间[(11±4)d比(16±4)d]、机械通气时间[(9±5)d比(14±5)d]均明显缩短(P均＜0.01),ALI病死率(11.1%比36.4%)及ARDS进展率(27.8%比54.5%)明显降低(P＜0.05和P＜0.01),而ARDS病死率无显著变化[40.0%(4/10)比66.7%(8/12),P＞0.053;纤支镜治疗后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)及氧合指数(PaO2/FiO2)均明显好转,与治疗前比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 纤支镜是肝移植术后ALl安全、有效的治疗方法,值得推广.     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

【目的】探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤（ALI）的保护作用。【方法】46例SAP患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,每组23例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗。分别于治疗前、治疗后的d7、d14分析患者动脉血气,以呼吸频率（RR）、氧合指数（PaO／FiO2）二氧化碳分压（PaCO2）、胸片变化及预后等为观测指标,观察乌司他丁治疗组与对照组之间肺损伤发生率差异以及对肺损伤的疗效。【结果】治疗组SAP肺损伤的发生率为21．1％,对照组为55．6％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后d7、d14乌司他丁治疗组肺损伤程度指标RR、PaO／FiO2、PaCO2及胸片评分较对照组明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）,尤其以d7最为显著（P〈0．01）。【结论】乌司他丁对SAP引起的ALI有预防和治疗作用,可以显著减少SAP引起的ALI的发生,并能促进SAP的好转。     

高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响

目的观察高容量血液滤过（HVHF）对内毒素诱导急性肺损伤（ALI）犬肺表面活性蛋白（SP）的影响。方法采用中心静脉注入脂多糖（LPS）制备犬ALI模型。随机将16条健康犬分为两组，模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗；治疗组制模后采用机械通气＋HVHF治疗。监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4h的动脉血气及呼吸力学指标变化。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定肺组织匀浆内SP—B含量的变化。结果注入LPS后动物动脉血氧分压（PaO2）和氧合指数（PaO2／FiO2）均下降（P均＜0．05），成模时PaO2／FiO2＜300mmHg（1mmHg：0．133kPa）；HVHF治疗后4hPaO2、Pa02／FiO2均明显高于模型组（P均＜0．01）。模型组动物治疗后吸气阻力（Raw）、气道峰压（PIP）均保持稳定，治疗4h时肺动态顺应性（Cdyn）、肺总顺应性（Ctot）均下降，呼吸功（WOBvent）上升（P均＜0．01）；HVHF治疗后各指标均保持稳定，治疗4h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性（P＜0．01和P＜0．05）。治疗组肺组织匀浆SP—B的含量明显高于模型组（P＜0．01）。结论HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP—B的含量，达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例,单纯ALI/ARDS患者26例,健康对照组20例。根据脑梗死部位不同,A组被进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例)。所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查。A、B组行APACHEⅡ评分。检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与A-PACHEⅡ评分相关性。结果脑梗死并发ALI/ARDS组、单纯ALI/ARDS组PAI-1水平高于对照组(P<0.01),脑梗死并发ALI/ARDS组高于单纯ALI/ARDS组(P<0.05)。后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57%)。血清PAI-1水平与A-PACHEⅡ评分呈正相关(P<0.01)。结论 ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PA-I1水平可预示疾病的严重程度。     

高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究

目的:研究高氧液(hyperoxiasolution,HO)对油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)家兔的治疗作用。方法:以林格氏液为基液制备HO。将18只家兔随机分为油酸组(A组),高氧液组(B组)和正常对照组(C组),每组6只。A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mL/kg建立ALI模型,C组动物注入等量生理盐水。B组于注射油酸30min时经右侧颈外静脉给予HO20ml/Kg,A、C组给予等量林格氏液。各组分别在ALI模型制备前(0min)、注射油酸后30,60,120min时间点经右颈外动脉进行血气分析,并测定肺水含量,肺体比值及病检。结果:与C组相比A组PaO2、PaCO2显著降低(P<0.01),肺水含量及肺体比值显著增高(P<0.01),镜下见肺灶性出血,间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2(P<0.05),减轻肺水肿(P<0.01),大部分肺组织无明显病理学改变。结论:HO对油酸型ALI家兔有治疗作用。     

己酮可可碱对盐酸诱导的兔急性肺损伤的治疗作用

目的观察盐酸吸入性肺损伤家兔肺组织和相关指标的变化,探讨己酮可可碱(PTX)对盐酸吸入性兔急性肺损伤的治疗作用。方法健康家兔30只随机分为3组:盐酸模型组(n=10),PTX治疗组(n=10)和生理盐水对照组(n=10)。实验通过气管内滴入盐酸诱导家兔急性肺损伤模型形成,待盐酸滴入后7 h处死家兔,进行肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、细胞总数,肺湿/干比测定,肺组织形态学观察等,对比3组间各项指标的变化和差异。结果治疗组与模型组相比,PaO2和pH值显著升高,PaCO2则显著降低(P<0.01);BALF中蛋白浓度、细胞总数比例均显著降低(P<0.05);病理学检查发现组织病变也较模型组轻。结论PTX对于盐酸诱导后的家兔急性肺损伤有显著的抑制作用,在ALI发生发展过程中对家兔肺组织具有一定的保护作用。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。