TGF-β1在糖尿病肾病中的含量检测

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者体内转化生长因子-β     

糖尿病肾病蛋白尿与尿TGF-β_1水平的关系

目的 探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系.方法 88例糖尿病肾病患者,慢性肾脏病(CKD)Ⅱ～Ⅳ期,根据24 h尿蛋白定量分为两组,其中组1患者40例,24 h尿蛋白定量>1.5 g/24 h;组2患者48例,24 h尿蛋白定量<1.5 g/24 h.ELISA法检测尿TGF-β1水平,并进行组间比较;对24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1水平进行直线相关分析.结果 组1和组2患者24 h尿蛋白定量分别为(2.1±0.5) g/24 h和(1.3±0.2) g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平明显高于组2,为(82±27) pg/mL vs (57±20) pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平与蛋白尿呈显著正相关(r＝0.51, P<0.05).结论 糖尿病肾病蛋白尿增多与尿TGF-β1水平增高相关;尿TGF-β1水平测定可能是预测临床糖尿病肾病预后的一种比较实用的方法.     

TGF-β_1相关microRNA在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

糖尿病肾病(DN)为糖尿病全身微血管并发症之一,由于目前缺乏针对DN有效的治疗方法,主要依靠药物延缓疾病进展或通过血液净化和肾移植等肾脏替代治疗维持生命,所以探索疾病的早期标志物及有效治疗方法对改善DN患者的预后非常重要。微RNA(miRNAs)在细胞增殖、分化、凋亡及癌变等病理生理过程中起重要作用。目前研究发现,miRNAs参与DN的发病机制,而转化生长因子β1介导多种miRNAs在DN中表达。     

凝血酶敏感蛋白-1活化TGF-β_1在糖尿病肾病中作用的实验研究

目的测定糖尿病肾病中活性TGF-β1的水平,研究阻断TSP-1介导的TGF-β1活化能否延缓糖尿病肾病的纤维化进程。方法采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病模型,将30只SD大鼠随机分为3组,正常对照组（NC组）、糖尿病肾病组（DM组）、多肽干预组（DT组,给予人工合成多肽LSKL 100μg/d）,每组10只。每隔4周,测定24小时尿蛋白、血肌酐;16周取肾标本,行病理组织检查,ELISA法检测肾组织中活性及总体TGF-β1的水平,免疫组化检测TSP-1及TGF-β1的表达。结果 DT组24小时尿蛋白、血肌酐明显低于DM组（P〈0.01）,肾组织病理改变也明显较轻;DM组、DT组与NC组相比,肾组织总体TGF-β1、活性TGF-β1水平明显增高;DT组与DM组相比,总体TGF-β1含量差别不明显（P〉0.05）,但活性TGF-β1含量明显下降,差别显著（P〈0.05）。NC组肾组织TSP-l无阳性表达、TGF-β1少量表达,而DT组与DM组两者的阳性表达面积显著增强;DT组与DM组TSP-l、TGF-β1阳性表达差别不明显（P〉0.05）。结论在糖尿病肾病发病进程中,TSP-1是活化TGF-β1的重要因子,阻断TSP-1介导的TGF-β1活化,能延缓肾纤维化进程。     

转化生长因子β_1与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病最严重并发症之一 ,其主要组织病理变化表现为肾小球、肾小管肥大 ,肾小球、肾小管基膜增厚 ,肾小球系膜区细胞外基质堆积以及肾小球硬化。其发生机制不十分清楚。近年来转化生长因子 β(ＴＧＦ β) ,尤其 β1在糖尿病肾病中的作用越来越受到重视。现就ＴＧＦ β1 ｍＲＮＡ转录、表达 ,ＴＧＦ β1 在糖尿病肾病中的产生机制、作用机制作一综述。1　糖尿病肾病时ＴＧＦ β1 ｍＲＮＡ水平及其表达动物实验表明 ,注射链脲菌素 (ＳＴＺ)大鼠 2 4ｗ后肾小球内ＴＧＦ β1 ｍＲＮＡ水平较正常鼠高 4倍[1 ] 。在体外高糖培…     

糖尿病肾病蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系

目的 探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系.方法 88例糖尿病肾病患者,慢性肾脏病(CKD)Ⅱ～Ⅳ期,根据24 h尿蛋白定量分为两组,其中组1患者40例,24 h尿蛋白定量>1.5 g/24 h;组2患者48例,24 h尿蛋白定量<1.5 g/24 h.ELISA法检测尿TGF-β1水平,并进行组间比较;对24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1水平进行直线相关分析.结果 组1和组2患者24 h尿蛋白定量分别为(2.1±0.5) g/24 h和(1.3±0.2) g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平明显高于组2,为(82±27) pg/mL vs (57±20) pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平与蛋白尿呈显著正相关(r＝0.51, P<0.05).结论 糖尿病肾病蛋白尿增多与尿TGF-β1水平增高相关;尿TGF-β1水平测定可能是预测临床糖尿病肾病预后的一种比较实用的方法.     

TGF-β_1在IgA肾病中的作用

转化生长因子β1(TGF-β1)被认为是最重要的促纤维化因子之一。在IgA肾病中,一方面它能增加细胞外基质的合成并抑制其降解,从而导致肾小球硬化;另一方面它可调节肾小管上皮细胞向间充质细胞转化,从而导致肾间质纤维化。血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂不能完全阻断TGF-β1的表达。修饰素cDNA注入骨骼肌内可阻止纤维化进程,有可能成为治疗肾脏纤维化疾病的有效药物。     

血TGF-β1在2型糖尿病肾病患者的变化及意义

目的:探讨血清TGF-β1在各期糖尿病肾病中的变化及在糖尿病肾病进展中的临床意义。方法:67例2型糖尿病患者根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组:正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测糖尿病组和20例正常对照组血清TGF-β1水平。结果:糖尿病组血TGF-β1较正常对照组明显增高(P<0.05)。微量蛋白尿组血TGF-β1较正常蛋白尿组明显增高(P<0.05),临床蛋白尿组血TGF-β1较微量蛋白尿组明显增高(P<0.05)。③血TGF-β1与UAER呈正相关(r=0.674,P<0.01)。结论:①TGF-β1可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。②糖尿病正常蛋白尿组血TGF-β1即升高,血TGF-β1可能成为更早期糖尿病肾病的敏感指标,对监测肾病进展有重要意义。     

糖尿病性肾病综合征病理及转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达的研究

目的:分析2型糖尿病肾病大量蛋白尿患者肾活检病理特征及肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达。方法:选择23例2型糖尿病肾病大量蛋白尿患者,行肾活检病理检查,检测计算足细胞密度,K-W结节的比例、系膜区增生程度、电镜观察肾小球基底膜厚度;免疫组化检测肾组织细胞TGF-β1阳性率。并与19例2型糖尿病肾病非大量蛋白尿组比较。结果:①DN大量蛋白尿患者足细胞密度较对照明显减少(P<0.01);②DN大量蛋白尿患者K-W结节、基底膜厚度、系膜区增生程度与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);③DN大量蛋白尿患者肾组织细胞TGF-β1阳性率较对照明显升高(P<0.01)。结论:足细胞密度减少、肾组织细胞TGF-β1升高可能是糖尿病肾病大量蛋白尿的独立危险因素。     

血ADM TGF-β1在2型糖尿病肾病患者的变化及意义

目的：探讨血清ADM、TGF-β1在各期糖尿病肾病中的变化及在糖尿病肾病进展中的临床意义。方法：67例2型糖尿病患者根据24 h尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组：正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组。分别检测糖尿病组和20例正常对照组血清ADM、TGF-β1水平。结果：①糖尿病组血ADM、TGF-β1较正常对照组明显增高（P〈0.05）。②微量蛋白尿组血ADM、TGF-β1较正常蛋白尿组明显增高（P〈0.05）,临床蛋白尿组血ADM、TGF-β1较微量蛋白尿组明显增高（P〈0.05）。③血ADM、TGF-β1与UAER呈正相关（r=0.674,P〈0.01）。结论：①血ADM、TGF-β1可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。②糖尿病正常蛋白尿组血ADM即升高,血ADM可能成为更早期糖尿病肾病的敏感指标,对监测肾病进展有重要意义。     

TGF-β与糖尿病肾病关系的研究进展

近年发现转化生长因子β(TGF-β)在糖尿病肾病的发生机制中起着重要作用,是多种致病因子作用的最终途径,它通过促进系膜细胞、小管细胞肥大,促进细胞外基质的产生,抑制细胞外基质的降解参与糖尿病肾病的发生、发展。本文就TGF-β在糖尿病肾病中的作用、各种可能活化途径及抗TGF-β活性治疗的进展进行综述。     

TGF-β1测定在2型糖尿病肾病早期诊断中的应用价值

目的探讨尿微量白蛋白(UmALB)、血清转化生长因子(TGF-β1)的定量检测在糖尿病肾病早期诊断中的临床应用价值。方法根据尿蛋白定性试验,把85例2型糖尿病患者分为尿蛋白阴性、尿蛋白±～ 、尿蛋白 及尿蛋白 以上共4组,采用免疫散射比浊法测定UmALB,ELISA法测定TGF-β1含量,并与正常对照组比较。结果糖尿病患者尿蛋白阴性组UmALB、TGF-β1均高于正常对照组;2项指标检测结果随着尿蛋白阳性程度的增加而升高,比较呈显著差异。高于正常参考值上限的检出率,TGF-β1指标高于UmALB指标。结论UmALB、TGF-β1均可作为糖尿病肾病早期诊断的指标,TGF-β1比UmALB更为敏感。     

TGF-β1在糖尿病性视网膜病变中的作用

目的探讨转化生长因子(TGF-β1)在糖尿病性视网膜病变中的作用。方法选择本院2013年1月~2015年1月收治的增生性糖尿病性视网膜病变患者(PDR)60例,同时选择本院同期收治的60例单纯糖尿病(DM)无视网膜病变患者作为单纯DM组、健康体检的人群60例作为健康对照组,采集血液标本检测三组的TGF-β1和结缔组织生长因子(CTGF)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)和血脂水平,并且予以对比分析。结果与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组的FPG和Hb A1c水平明显升高(P<0.05),但FPG和Hb A1c在PDR组和单纯DM组之间无显著的差异性。与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组TC水平、TG水平、LDL-C水平显著升高(P<0.05),但PDR组和单纯DM组的HDL-C水平无显著的差异性(P>0.05),三组BMI比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。与健康对照组对比,PDR组TGF-β1和CTGF水平明显显著升高(P<0.05);与单纯DM组对比,PDR组TGF-β1水平和CTGF水平明显更高(P<0.05);且单纯DM组和健康对照组的TGF-β1水平和CTGF水平比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1在糖尿病性视网膜病变的发生密切相关,有望成为诊断该病的一个生物标志物。     

TGF-β1在糖尿病性视网膜病变中的作用

目的 探讨转化生长因子(TGF-β1)在糖尿病性视网膜病变中的作用。方法选择本院2013年1月~2015年1月收治的增生性糖尿病性视网膜病变患者(PDR)60例,同时选择本院同期收治的60例单纯糖尿病(DM)无视网膜病变患者作为单纯DM组、健康体检的人群60例作为健康对照组,采集血液标本检测三组的TGF-β1和结缔组织生长因子(CTGF)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂水平,并且予以对比分析。结果与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组的FPG和HbA1c水平明显升高(P<0.05),但FPG和HbA1c在PDR组和单纯DM组之间无显著的差异性。与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组TC水平、TG水平、LDL-C水平显著升高(P<0.05),但PDR组和单纯DM组的HDL-C水平无显著的差异性(P>0.05),三组BMI比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。与健康对照组对比,PDR组TGF-β1和CTGF水平明显显著升高(P<0.05);与单纯DM组对比,PDR组TGF-β1水平和CTGF水平明显更高(P<0.05);且单纯DM组和健康对照组的TGF-β1水平和CTGF水平比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论TGF-β1在糖尿病性视网膜病变的发生密切相关,有望成为诊断该病的一个生物标志物。     

TGF-β1与2型糖尿病肾病

目的 探讨转化生长因子β1（TGF—β1）与2型糖尿病肾病（DN）的关系，为DN的早期临床诊断和治疗提供相应的依据。方法 根据尿白蛋白排泄率（UAER）把60例糖尿病患者分为糖尿病组（DM，30例）和糖尿病肾病组（DN，30例），分别检测DM、DN组的尿中的TGF—β1、尿白蛋白和β2微球蛋白（β2-M）。结果 DN组的TGF—β1水平高于DM组和NC组，DM组的TGF—β1水平高于NC组，差异均有显着性（P〈0．01）。结论 DN患者TGF—β1的水平与UAER和β2-M相关，可以作为DN的早期的监控指标之一。     

MMPs/TIMPs、TGF-β_1及PKC与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）的特征性病理改变是细胞外基质（ECM）在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球及肾小管间质纤维化。ECM合成降解失衡与DN的发生和发展关系密切。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）是关键的肾脏ECM降解酶体系，TIMPs在调节ECM降解中起重要作用，近年研究显示，糖尿病（DM）时高血糖作为启动因子，诱导各种血管活性物质、细胞因子等相互作用共同影响ECM的合成和降解，而这一作用主要通过细胞内信号转导物质蛋白激酶C（PKC）介导，转化生长因子-β1（TGF-β1）的高表达实现的。现就TIMPs、TGF-β1和PKC在DN发病机制中的作用及相互关系综述如下。     

TGF-β1基因多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白的相关性

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因启动子区-869C/T多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法 运用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）方法检测232例2型糖尿病肾病患者,其中微量白蛋白尿者117例,临床蛋白尿者115例及正常对照者126例的β1(TGF-β1)基因型,血清TGF-β1采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测。结果 临床蛋白尿组CC基因型频率和C等位基因频率高于对照组及微量白蛋白尿组,有统计学差异（P均<0.05）,C等位基因携带者患糖尿病肾病临床蛋白尿的风险是T等位基因的1.631倍（OR=1.631,95%CI：1.136～2.343）,临床蛋白尿组中血清TGF-β1水平高于对照组,差异存在显著性（P<0.01）。结论 TGF-β1基因-869T/C多肽性与2型糖尿病肾病相关,C等位基因可能是糖尿病肾病进展的一个危险因素。 【关键词】 糖尿病肾病; 转化生长因子β1; 基因多态性     

黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠HGF和TGF-β1平衡研究

目的探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。共持续12周,蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果糖尿病肾病模型组HGF表达减少,TGF-β1蛋白表达增多,与假手术组比较均有非常显著性差异(P0.01),两治疗组可增加HGF蛋白表达,降低TGF-β1蛋白表达,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P0.01或P0.05)。结论黄芪卫矛合剂能够通过增加糖尿病肾病大鼠肾组织中HGF蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达,起到防治糖尿病肾病的作用。     

尿转化生长因子-β_1的检测在IgA肾病肾小管间质病变中的临床意义

IgA肾病（IgAN）是我国最常见的原发性肾小球疾病,也是导致终末期肾病的主要病因之一。本病常伴不同程度的肾小管间质病变（TIL）;而业已证实,肾小管损伤及间质纤维化（RIF）作为独立危险因素，比肾小球病变对肾脏病预后的影响更大。目前研究表明，转化生长因子-β（TGF—β）是慢性肾脏疾病发展至肾小球硬化和RIF过程中起重要调节作用的细胞因子；而国内外已有文献报道，肾脏分泌TGF—β的含量可从尿液中检测出，且尿TGF—β可作为预测肾小球硬化和评价治疗疗效的一项非侵人性辅助检查指标，但目前国内尚无     

氯沙坦联合苯那普利对早期糖尿病肾病患者血清TGF-β_1及MCP-1的影响

目的观察氯沙坦联合苯那普利对早期糖尿病肾病(DN)血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法早期DN患者90例随机分为3组,A组给予氯沙坦100 mg.d-1,B组给予苯那普利10 mg.d-1,C组给予氯沙坦50 mg.d-1和苯那普利5 mg.d-1,疗程3个月,比较治疗前后血TGF-β1和MCP-1水平的变化。结果3组DN患者血清TGF-β1和MCP-1水平均明显低于治疗前水平(P<0.05),而且C组TGF-β1和MCP-1水平在治疗后明显低于A组和B组(P<0.01)。结论氯沙坦和苯那普利联用比单用具有更显著的降低DN患者血清TGF-β1和MCP-1水平的作用。