Se和VE对大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达影响的研究

从克山病病区粮和非病区粮及病区粮补加Ｓｅ和ＶＥ喂养的大鼠心肌中提取总ＲＮＡ，采用斑点印迹法分析其中的α和β－心肌肌球蛋白重链（ＣＭＨＣ）ｍＲ－ＮＡ含量的变化，并对大鼠血清及心肌组织中的Ｔ４、Ｔ３含量及Ｔ４５－脱单碘酶活性进行了观测。结果表明，与对照组相比，病区粮喂养大鼠心肌组织中的α－ＣＭＨＣｍＲＮＡ含量降低而β－ＣＭＨＣｍＲＮＡ含量升高，同时心肌和血清中Ｔ３含量显著下降，血清Ｔ４增高而心肌Ｔ４变化不大，心肌中Ｔ４５－脱单碘酶活性降低。补加Ｓｅ和ＶＥ后上述改变明显回转，提示克山病致病因素可导致大鼠ＣＭＨＣ基因表达的偏移。Ｓｅ和ＶＥ对心肌肌球蛋白的保护作用可能与心肌Ｔ４５－脱单碘酶活性、Ｔ３含量及其对ＣＭＨＣ基因表达的调控有关。     

心肌肌球蛋白及其重链的研制、特性鉴定和应用

目的 分离、提纯人心肌肌球蛋白(HCM)及其重链(HCMHC),为心肌显像及其显像剂抗HCMHC抗体的研究打基础。方法 参考猪心肌肌球蛋白制备方法,做了较大改进后,提取了HCM,用盐酸胍裂解HCM制备了HCMHC。用SDS-PAGE(梯度)电泳测定分子质量,用检测无机磷的方法测定HCM的ATP酶活力,用Ellman氏试剂测定游离巯基。将HCMHC免疫动物,用ELISA法测定了血清抗体效价。结果 HCMHC的相对分子量为200×10³,纯度大于80%;被免疫的BALB/C小鼠血清的抗体滴度最高达10⁷,细胞融合率达80%。结论 研制的HCMHC具有良好的免疫学活性,为下一步抗HCMHC单链可变区抗体(ScFv)及其放射性核素受体显像的研究打下了基础。     

高脂饮食性肥胖对小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响及缬沙坦的干预作用

【目的】通过观察肥胖高脂饮食性肥胖对小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响,以及血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂缬沙坦对其的干预作用,探讨其可能的机制。【方法】将出生30 d的Wistar小鼠40只,分为对照组、高脂用药组和高脂非用药组,分别用普通饲料和高脂饲料喂养8周之后,高脂用药组灌加喂10 mg/(kg.d)缬沙坦,非用药组灌生理盐水共4周,处死,提取心肌组织用RT-PCR法观察各组小鼠心肌β-肌球蛋白基因的表达,图像分析观察心肌细胞和胶原纤维直径的改变。【结果】高脂非用药组小鼠左室质量和左室指数较对照组、及高脂用药组明显升高(P<0.05),对照组与高脂用药组左室质量、左室指数差异无显著性(P>0.05)。高脂非用药组-βMHC的表达比对照组及高脂用药组明显增多,差异有显著性。相关性分析显示小鼠左室质量和左室指数分别与β-肌球蛋白基因之间存在正相关关系(P<0.05)。【结论】肥胖小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多;小剂量AT1受体拮抗剂缬沙坦可阻止和逆转肥胖引起的小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多,对心肌细胞有保护作用。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中氨基末端激酶磷酸化的影响

目的探讨磷酸化C-jun N末端激酶（JNKs）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大中的表达，以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响。方法血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞，在相差显微镜下测量心肌细胞直径。^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标，用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性。结果AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，表现为细胞直径显著增大，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），^1H-亮氨酸掺入量明显增加与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05），心肌细胞内磷酸化JNK蛋白含量增加。氯沙坦（LDs）能大部分抑制AngⅡ对JNKs的活化作用。结论JNK／SAPs途径在心肌肥厚中发挥一定作用，氯沙坦能通过拮抗AT1-R大部分抑制AngⅡ诱导肥大心肌细胞内JNKs的活化作用。     

普罗布考和氯沙坦对兔血管成形术后细胞增殖的影响

目的研究普罗布考和氯沙坦对兔血管成形术后细胞增殖的影响。方法雄性新西兰白兔40只,随机分为高胆固醇组、普罗布考组、氯沙坦组和联合用药组。行髂动脉球囊拉伤术,用免疫组化检测血管胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果与高胆固醇组相比,普罗布考组、氯沙坦组和联合用药组管腔面积明显扩大(P<0.01),内膜面积明显减少(P<0.05),IGF-IR、VEGF和PCNA表达明显减少(P<0.01),但三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论普罗布考和氯沙坦可以通过抑制IGF-IR、VEGF和PCNA的表达显著减轻兔髂动脉血管成形术后再狭窄的形成。而联合用药与单独用药之间无差异。     

洛沙坦对原发性高血压病人左心室肥大的影响

目的 探讨洛沙坦对原发性高血压病病人左心室肥大(LVH)的影响。方法 将42例高血压左心室肥大的病人随机分为洛沙坦组(20例)和依那普利组(22例),两组均用药3个月。于用药前及用药后每个月测量血压,据UCG(超声心动图)测量指标计算左心室质量指数。结果 两组用药后血压、左心室质量指数均比用药前有显著性下降(P<0.01),但组间比较差异无显著性。结论 洛沙坦可有效降低高血压病左心室肥大病人的血压逆转LVH。其疗效与已知可逆转LVH的血管紧素转化酶抑制药依那普利的疗效相当。     

Ca~(2+) Mg~(2+)对柔红霉素结合心肌肌球蛋白影响的荧光法研究

利用荧光光谱法研究了生理pH下,Ca2+、Mg2+对柔红霉素(Daunorubicin,DNR)与心肌肌球蛋白(car-diac myosin,CM)结合作用的影响。求得20℃,cCa2+=2.0×10-3mol/L,cMg2+=1.2×10-3mol/L时,Ca2+-DNR-CM、Mg2+-DNR-CM和Ca2++Mg2+-DNR-CM的猝灭常数和结合常数分别为:1.280×105L/mol、1.469×105L/mol和2.237×105L/mol和1.165×105L/mol、1.274×106L/mol和1.848×103L/mol。结果表明:Ca2+、Mg2+对DNR-CM均有荧光猝灭作用,且混合离子能竞争性抑制DNR与CM的结合,而异常的Ca2+、Mg2+浓度增强了DNR对CM的荧光猝灭作用,导致其心脏毒性。     

抗心肌肌凝蛋白重链的单链抗体VH和VL基因的合成

目的为研制心肌显像剂-抗人心肌肌凝蛋白重链（HCMHC）的单链抗体,合成抗HCMHC单链抗体的VH和VL基因。方法用TRIZOL试剂从抗HCMHCMcAb杂交瘤细胞提取总RNA,合成第一链cDNA,以这第一链cDNA为模板,用合成的特异引物、DNA聚合酶和四种单核苷酸,对重链可变区（VH）基因和轻链可变区（VL）基因进行PCR扩增。对各步骤的产物进行鉴定,并做了对RNA的稳定性与贮存温度的关系,MgCl2浓度和循环温度的最优化的选择。结果合成的第一链cDNA纯度达95％;扩增产物的琼脂糖凝胶电泳带呈单一明亮泳带,VH和VL基因分子量分别为340bp和320bp,与文献相一致。结论成功合成了VH和VL基因,为心肌显像及其显像剂抗HCMHC单链可变区抗体的研究打下了基础。     

氯沙坦与依那普利治疗老年高血压的疗效观察

现今我国高龄老年人数明显增多,已经逐步进入到老龄化社会,故心脑血管疾病的发生几率明显增高。发生心脑血管疾病后患者的预后情况不好,其会导致患者出现残缺甚至死亡。故对患者实施预防措施非常重要。本文探讨了氯沙坦和依那普利对老年高血压患者的疗效及安全性。现报道如下。1资料与方法1.1一般资料中华医学会老年医学分会根据世界卫生组织西太平洋地     

血清平滑肌肌球蛋白重链水平动态变化在主动脉夹层诊治中的应用价值

目的观察主动脉夹层（AD）患者血清平滑肌肌球蛋白重链（smMHC）水平的动态变化情况,评价其在AD早期诊断和预后评价中的意义。方法选择AD患者42例（AD组）,于发病≤3h和发病后6,12,24h采肘静脉血利用酶联免疫吸附法测定血清smMHC水平,并与30例健康体检者（对照组）进行比较。结果AD组发病≤3h及发病后6,12h血清smMHC水平明显高于对照组[（88．6±21．7）,（59．4±18．7）,（41．3±10．7）ng／L比（17．2±8．3）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．01）;AD组发病后24h血清smMHC水平[（18．9±9．5）ng／L]与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。StanfordA型患者（25例）发病3h内血清smMHC水平明显高于StanfordB型患者（17例）[（95．4±17．8）ng／L比（78．5±18．3）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．01）;两者发病后6,12,24h血清smMHC比较差异无统计学意义（P〉0．05）。经股动脉插管腔内隔离术前血清smMHC水平明显高于术后[（58．6±15．9）ng／L比（30．1±12．5）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．01）,术后血清smMHC水平迅速下降,术后12h与对照组比较差异无统计学意义[（18．7±8．9）ng／L比（17．2±813）ng／L,P〉0．05]。死亡患者（7例）发病≤3h及发病后6,12h血清smMHC水平明显高于存活患者（35例）[（101．2±20．7）ng／L比（86．1±18．9）．g／L、（65．2±16．7）ng／L比（58．2±14．2）ng／L、（50．4±10．8）ng／L比（39．5±8．3）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．05）,死亡患者与存活患者发病后24h血清smMHC水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。发病≤3h检测血清smMHC水平的受试者工作特征曲线下面积（AUC）O．913,以51．7．g／L作为诊断临界值,敏感度和特异度分别为88．1％（37,42）和96．7％（29／30）;发病后6h检测的AUC0．865,以38．5ng／L作为诊断临?     

氯沙坦对2型糖尿病肾病患者尿8-羟基脱氧鸟嘌呤的影响

目的通过检测2型糖尿病肾病患者尿8-OHdG的水平,探讨氯沙坦对DN患者机体氧化损伤的影响。方法检测30例糖尿病肾病患者氯沙坦治疗前后24 h尿蛋白、尿肌酐、尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平。8-OHdG检测采用毛细管电泳和液相色谱法。结果2型糖尿病肾病患者尿8-OHdG水平明显升高(32.84±19.68)ng/mgCr,经氯沙坦治疗8周后,8-OHdG水平明显降低(23.34±14.48)ng/mgCr(P<0.01)。结论2型糖尿病肾病患者机体氧化损伤明显;氯沙坦可降低患者尿中8-OHdG水平,抑制氧化应激损伤。     

氯沙坦对2型糖尿病肾病患者血清白介素-18水平的影响

目的测定2型糖尿病肾病（2型DN）患者的血清白介素-18（IL-18）水平并观察血管紧张素受体阻滞剂（ARB）氯沙坦对2型DN患者血清IL-18水平的影响。方法2型糖尿病组（DM组）98例和正常对照组（NC组）25例进入本研究,根据尿白蛋白排泄率（UAER）将DM组分为正常白蛋白尿组（NA组）、微量白蛋白尿组（MA组）和临床蛋白尿组（CP组）。采用夹心酶联免疫吸附测定法检测血清IL—18水平,用免疫比浊法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）和尿白蛋白水平,同时检测空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、HbA1c及血脂各项指标。记录受试者糖尿病病程,测量血压、身高、体重并计算体重指数（BMI）。又将MA组及CP组随机分为氯沙坦治疗组和常规治疗组,即MA干预亚组、MA未干预亚组、CP干预亚组、CP未干预亚组,12周后复查UAER、血清IL-18和hs．CRP水平。结果（1）DM各组的血清IL-18水平均高于NC组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。（2）MA组及CP组中,氯沙坦干预亚组干预后的血清IL-18和hs—CRP水平较干预前显著降低,差异有统计学意义（均P〈0．01）;未干预亚组前后比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论氯沙坦能够降低2型DN患者血清IL-18水平,推测氯沙坦降低2型DN患者蛋白尿的作用可能与抗炎症作用有关。     

氯沙坦和替米沙坦对高血压并高尿酸血症影响的比较

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和替米沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的降压和降尿酸作用。方法 选择64例原发性高血压合并高尿酸血症患者，随机分为2组，氯沙坦组32例，给予氯沙坦50～100mg／d；替米沙坦组32例，给予替米沙坦40～80mg／d，观察用药3个月后血压与血尿酸的变化。结果 2组降压效果均明显；氯沙坦组能明显降低血尿酸，替米沙坦组血尿酸无明显变化。结论 氯沙坦可降低高血压合并高尿酸血症患者血压和血尿酸水平．替米沙坦可降低血压，但对血尿酸水平无明显影响。     

氯沙坦钾和依那普利联合治疗Ⅳ期糖尿病肾病的临床观察

目的观察氯沙坦钾和依那普利联合治疗Ⅳ期糖尿病肾病（DN）的疗效。方法将74例Ⅳ期DN患者随机分为三组，氯沙坦钾组：151服氯沙坦钾100mg，1次／d；依那普利组；151服依那普利10mg，1次／d；联合治疗组：同时服用以上两种药物，且剂量不变。三组患者治疗均在3年以上。监测治疗前后24h尿蛋白定量及血清肌酐。结果三组患者24h尿蛋白定量较治疗前均下降，差异有统计学意义（P〈0．05），联合治疗组效果更好（P〈0．01）。血清肌酐仅联合治疗组下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论联合应用氯沙坦钾和依那普利可以有效控制Ⅳ期DN患者蛋白尿，延缓肾脏病进展。     

心肌再梗塞患者的心态影响与护理

随着社会的发展和进步,人们对自我保健的知识也提高了,要求在危、急、重病的发病初期就能得到及时的救治,使大多数患者渡过急性期,降低死亡率。急性心肌梗塞后1年～2年内心脏事故发生较多,缩短了患者的生存时间。我国心肌梗塞患者恢复期主要并发症仍是心功能损伤、猝死及再梗塞。针对27例再次心肌梗塞的发病因素及患者的心态,经     

氯沙坦钾和依那普利联合治疗Ⅳ期糖尿病肾病的临床观察

目的 观察氯沙坦钾和依那普利联合治疗Ⅳ期糖尿病肾病(DN)的疗效.方法 将74例Ⅳ期DN患者随机分为三组,氯沙坦钾组:口服氯沙坦钾100 mg,1次/d;依那普利组;口服依那普利10 mg,1次/d;联合治疗组:同时服用以上两种药物,且剂量不变.三组患者治疗均在3年以上.监测治疗前后24 h尿蛋白定量及血清肌酐.结果 三组患者24 h尿蛋白定量较治疗前均下降,差异有统计学意义(P＜0.05),联合治疗组效果更好(P＜0.01).血清肌酐仅联合治疗组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 联合应用氯沙坦钾和依那普利可以有效控制Ⅳ期DN患者蛋白尿,延缓肾脏病进展.     

络活喜与依那普利逆转高血压左室肥厚及改善心功能的疗效比较

国内外研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）能逆转左室肥厚及改善心功能，但长效钙离子拮抗剂对高血压左室肥厚及心功能的影响如何，国内外报道较少见。为此我院应用新一代钙拮抗剂络活喜与第Ⅱ代ＡＣＥＩ依那普利对高血压、心功能、左室肥厚的逆转效应作初步的临床对比研究。１　对象与方法１·１　对象　选自１９９８年２月至１９９８年１０月我院心内科门诊和老干科住院的原发性高血压（轻—中度）患者，经体检、心电图、超声心动图等检查除外能引起左室肥厚的其他心脏病，符合以下一项超声心动图诊断左室肥厚的标准：⑴室间…     

依那普利、坎地沙坦与小剂量胺碘酮配伍治疗阵发性房颤的临床分析

目的探讨依那普利、坎地沙坦与小剂量胺碘酮治疗阵发性房颤的临床疗效。方法本次医学观察选择2011年1月—2012年12月之间该院收治的100例阵发性房颤患者为研究对象,随机将其分为对照组和实验组,对照组患者接受坎地沙坦联合依那普利治疗,实验组患者接受依那普利、坎地沙坦联合小剂量胺碘酮治疗,对比两组患者临床治疗。结果实验组患者临床治疗有效率、临床症状改善时间和左心房内径均明显优于对照组,两组患者临床治疗效果对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论由本次临床研究结果可知,依那普利、坎地沙坦与小剂量胺碘酮联合治疗阵发性房颤,具有较为满意的临床疗效,有助于患者临床症状的改善,因而临床应用价值较高。     

倍他乐克联合依那普利对心脏瓣膜置换术后心功能的影响

目的观察倍他乐克联合依那普利对心脏瓣膜置换术后心功能的影响。方法将78例风湿性心脏病瓣膜置换术后患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予强心、利尿治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用倍他乐克和依那普利口服,观察两组治疗前后左心室舒张末期直径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）。结果治疗组在缩小左心室舒张末期直径、提高左心室射血分数方面均优于对照组（P〈0．01）。结论倍他乐克与依那普利联合对心脏瓣膜置换术后对心功能有较好的疗效。     

依那普利与安体舒通联用对血清钾离子影响的观察

转氨酶抑制剂(ACEI)是治疗慢性心力衰竭(CHF)的主要药物之一,配合应用醛固酮拮抗剂有协同治疗作用,但两者均有保钾的药理作用,两者联合应用对血清钾离子(血钾)的影响受到关注,本文选择63例以依那普利和安体舒通为代表联合应用此两类药物治疗的CHF病例,观察其对血钾的影响,现报告如下。