乙型肝炎特异性转移因子抗原特异免疫活性的检测

参照 Hoffman 白细胞移动抑制试验,采用琼脂糖法巨噬细胞移动抑制试验(MIT),研究了乙型肝炎特异性转移因子(HBV—TF)对正常人及乙肝病人淋巴细胞转移、诱导产生巨噬细胞移动抑制因子(MLF)的抗原特异免疫活性取得了成功。结果表明 HBV—TF 具有明显的抗原依赖性免疫活性。琼脂糖法MIT 操作简单、结果敏感并且重复性较好,可以作为 HBV—TF 产品的抗原特异活性的检测指标。     

简易粘附抑制试验对肝炎病人免疫功能的测定

目前用于临床诊断的特异性细胞免疫功能检测方法,常由于抽血量较多、设备的要求、操作过程的繁琐、或因试验结果不够稳定而影响试验的开展,不能很好地配合临床与科研工作的需要,白细胞粘附抑制试验(简称 LAI)为简化快速方法之一,首先为Halliday 氏在动物试验中应用,1974年该氏等报告,应用于人体癌肿免疫诊断,认为有特异性,对癌肿病人的诊断与预后及指导临床治疗均有很大的价值。LAI 的主要原理是致敏或正常动物的巨噬细胞和白细胞具有粘附于玻璃表面的能力,但在相应抗原与致敏淋巴细胞的作用下,它们的粘附能力受到抑制。该抑制粘附力的物质可能是由致敏淋巴细胞产生的,它类似移动抑制因子(MIF),但产生迅速,且作用又不同于移动抑制因子。在原来方法基础上,我科于1977年10月至1978年4月将 LAI 的操作与计数方法进行简化,以乙型肝炎表面抗原阳性血清(HBsAg+)作抗原,对50例健康人与50例住院肝炎病人进行了检查,现将操作方法与初步检查结果简要介绍如下。     

淋巴因子和单核因子

淋巴因子是淋巴细胞激活的产物,通常按其作用的靶细胞进行分类,如作用在巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子(MIF),作用于白细胞的白细胞移动抑制因子(LIF)等。由于不同作者对不同活性的观察,文献中已有多达95种淋巴因子的不同名称,但淋巴因子活性的分子基础还有待于对其生化本质进行研究后才能确定。     

巨噬细胞移动抑制因子及其与肺部疾病关系的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是由Bloom和Benett等最先在活化的T淋巴细胞中发现的。MIF是由体内多种组织和细胞（垂体、单核／巨噬细胞、T淋巴细胞）产生的。M1F既是一种前炎症细胞因子,又是一种源于垂体的激素,还可以作为糖皮质激素生理活动的负反馈调节剂。随着巨噬细胞移动抑制因子cDNA的成功克隆及其结构的阐明,人们对MIF的功能有了更深层次的认识。     

107例外周血淋巴细胞促凝血活性的初步观察

目前研究虚症与免疫的关系时,常检测非特异性细胞免疫功能,如花环、淋转试验、酯酶染色法以及测定特异性细胞免疫功能的巨噬细胞游走抑制试验(MIF)等。但上法操作繁琐,所需细胞量大,试验重复性较差。Geczy等介绍一种测定人外周血淋巴细胞促凝血活性(简称LFCA)的方法。其原理是致敏淋巴细胞在体外接触致敬抗原时,可被激活并产生一种结合在淋巴细胞膜上的促凝血活性因子,可使正常人血浆凝固时间缩短。国内黄宇烽等研究并介绍了LPCA试验方法。我们参照此     

巨噬细胞移动抑制因子在肾脏疾病中的研究进展

长期以来,巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migra-tioninhibitory factor,MIF）一直是一种功能不明的细胞因子。早在1932年,人们在观察结核菌素诱导的迟发型超敏反应的实验中就提出有一种抑制巨噬细胞移动的物质存在。30年后,才发现这种在迟发型超敏反应中抑制巨噬细胞移动的物质是由活化的淋巴细胞分泌的,并将其命名为巨噬细胞移动抑制因子[1]。1993年,重组MIF成功构建,由此掀开了对MIF的结构及功能的一系列研究[2]。     

巨噬细胞移动抑制因子与大肠癌相关研究进展

30多年前,Bloom等首次鉴定了一种由活化的T细胞产生并能抑制单核/巨噬细胞移动的细胞因子,命名为巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF).以往对MIF的研究多集中于感染、迟发型变态反应等过程中的作用[1],其实MIF从多个层次促进肿瘤的发生和发展.     

急性胰腺炎血清炎性细胞因子的临床分析

目的 探讨急性胰腺炎血清各炎性细胞因子的表达水平及变化情况.方法 收集急性胰腺炎102例,其中轻症急性胰腺炎68例,重症急性胰腺炎34例,另收集80例健康体检者为对照组,ELISA测定各血清炎性细胞因子水平,同时进行白细胞及淋巴细胞计数.结果 急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-1b、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)血清水平显著高于正常人组,淋巴细胞计数、IL-4显著低于正常人.轻症急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-6、IL-8、MIF和IL-10血清水平显著低于重症急性胰腺炎组,淋巴细胞计数显著高于重症急性胰腺炎组.IL-6诊断重症急性胰腺炎灵敏度为79.2％,特异性为75.0％,MIF的灵敏度为79.2％,特异性为69.0％.IL-6诊断死亡急性胰腺炎灵敏度为71.4％,特异性为97.3％,MIF的灵敏度为100％,特异性为62.7％.结论 重症急性胰腺炎表现为典型的全身炎症反应综合征,IL-6和MIF可作为预测急性胰腺炎病情的指标.     

MIF抑制剂HA对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的 体外观察透明质酸(HA)抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)后对人胃癌细胞株BGC-823增殖与凋亡的影响. 方法以体外培养的人胃癌细胞株BGC-823为研究对象.采用MTT比色法研究HA抑制MIF后对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术和AO-EB荧光染色研究HA抑制MIF后对BGC-823细胞凋亡的影响;流式细胞术分析HA抑制MIF后对BGC-823细胞周期的影响. 结果 MTT试验显示100～400 μg/mL HA抑制MIF后对BGC-823细胞增殖具有抑制作用,呈浓度和时间依赖性.AO-EB染色和流式细胞术显示BGC-823细胞的凋亡率、破膜率随HA浓度的升高对MIF抑制作用的增强而增加.流式细胞术检测发现,HA作用细胞48 h后能将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性. 结论 MIF促进人胃癌BGC-823细胞增殖,抑制其凋亡,HA可抑制其作用.     

巨噬细胞移动抑制因子与肿瘤关系的研究进展

30多年前，Bloom等首次鉴定了一种由活化的T细胞产生并能抑制单核／巨噬细胞移动的细胞因子，命名为巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor．MIF）。近年来，随着MIF cDNA的成功克隆及其结构的阐明，MIF的特殊生物学功能及其在人类疾病中的重要作用已成为研究的热点。但以往对MIF的研究多集中于其在感染、迟发型变态反应等过程中的作用，目前MIF在抗肿瘤免疫中的作用日益为人们所重视。MIF参与了肿瘤的发生发展。现将国内外在这方面的研究作一综述。     

靶向MIF的siRNA对大肠癌细胞凋亡的影响

目的 研究化学合成的siRNA干扰巨噬细胞移动抑制因子(macmphage migration inhibitory factor,MIF)对大肠癌CT-26细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 实验组用靶向MIF的siRNA处理CT-26细胞,对照组用非特异性的siRNA处理CT-26细胞,空白组不添加任何干扰剂.流式...     

催乳素对外周血T细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的:观察催乳素(PRL)对人外周血T细胞分泌巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor, MIF)的调节作用.方法:采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,再经尼龙棉柱过滤法纯化T细胞.采用植物凝集素(PHA,10 μg/ml)和乙酸豆寇佛波酯(PMA,5 μg/ml)刺激T细胞活化,再分别加入不同浓度的催乳素(20,300,1 000 ng/ml)进行干预.细胞培养24 h后收集细胞,RT-PCR法检测外周血T细胞MIF基因表达水平;ELISA法检测T细胞培养液上清中的MIF含量.同时将MIF荧光素酶报告基因(pGl3-Basic-MIF)转染各组T细胞,检测各转染组的荧光素酶相对活性.结果:各催乳素处理组的MIF基因的表达水平、细胞培养上清的MIF浓度和MIF-lucr报告基因的荧光素酶相对活性比对照组显著增高.结论:催乳素可增强外周血T细胞表达和分泌巨噬细胞移动抑制因子.     

白细胞粘附抑制试验

白细胞粘附抑制(LAI)试验是一种测定细胞介导免疫的方法。粘着于玻璃是白细胞的正常倾向。由于特异性的白细胞—抗原的相互作用,粘着减少了(粘着抑制)。利用这种现象所作的试验,用动物腹腔巨噬细胞为反应细胞的称为巨噬细胞粘附抑制试验(Macrophage Adherence Inhibition,简称 MAI),用人外周血白细胞作实验的,称为白细胞粘附抑制试验(Leukocyte Adherence Inhibi-tion)。     

甘草皂甙对大鼠腹腔细胞前列腺素E_2和cAMP水平的影响及对某些免疫功能的调节作用

甘草皂甙明显抑制由酵母聚糖及前列腺素E_2(PGE_2)引起的大鼠腹腔细胞内cAMP的上升。甘草皂甙复方降低由酵母聚糖刺激引起巨噬细胞释放的PGE_2,对小鼠巨噬细胞的移动无明显影响,但能减弱由植物血凝素诱导产生的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对巨噬细胞移动的抑制作用。用~(51)Cr标记调理的绵羊红细胞方法,证明低浓度甘草皂甙有刺激巨噬细胞吞噬的作用。本品对小鼠脾细胞增殖无显著影响。     

组织胺2型受体拮抗剂与肿瘤的免疫治疗

某些肿瘤病人在使用组织胺Ⅰ型受体拮抗剂(HzRA)后,其实体肿瘤消退。但有些则否。解释这种差异需要对肿瘤免疫有所了解。人类免疫系统能识别并破坏肿瘤细胞。死亡的肿瘤细胞及周围炎症可触发抑制反应,这是由嗜碱性粒细胞及肥大细胞分泌的组织胺介导的。组织胺可与抑制性 T 淋巴细胞上的 Hz受体结合,刺激其产生组织胺诱导抑制因子,后者抑制淋巴细胞的增生及免疫球蛋白、白细胞移动抑制因子等物质的产生。HzRAs 能阻断抑制性 T 淋巴细胞的作用,促进淋巴细胞的增生、白细胞介素—2及免疫球蛋白的形成,加强淋巴因子激活杀伤细胞的作用,并可使癌症     

一种肿瘤免疫诊断法——白细胞粘附抑制试验

应用免疫学方法诊断肿瘤,甲胎蛋白检测已实际应用于临床诊断,其他仍多处于实验室研究和临床实践探索的阶段。至于肿瘤病人对肿瘤抗原特异性免疫反应的体外试验,倒如血清细胞毒性抗体的检查,淋巴细胞毒性试验及巨噬细胞移动抑制试验等方法,都因操作较繁,观察结果较迟,不能实际应用于临床诊断。最近有人提出应用白细胞粘附抑制试验(Leucocyte adherence inhibition test,     

巨噬细胞移动抑制因子和系统性红斑狼疮

巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factors，MIF）是一种前炎症因子，由David等在研究中发现，因其能抑制巨噬细胞在体液中的移动而得名。随着体内MIF蛋白分离、纯化和MIFcDNA克隆的成功，人们对MIF的认识逐渐深人。近年来研究发现巨噬细胞移动抑制因子在系统性红斑狼疮（systemetic lupus erythematosus，SLE）中具有一定的作用，有望成为狼疮治疗的靶点。以下将对MIF在免疫反应中的多种作用及与SLE发病机制的可能关系作一综述。     

白细胞移动抑制试验及临床应用

近年来由于细胞分离技术和培养方法的不断改进,使得细胞免疫的研究异于往日,相继建立了一些测定细胞免疫的体外试验方法。白细胞移动抑制试验(LMIT)就是其中之一。 1932年Lenis等证实,对结核菌素具有超敏反应动物的脾脏细胞或淋巴细胞,当与特异性抗原相孵育时,其移动受到抑制。这是人们首次观察到细胞的移     

活动性肺结核患者MIF和GM-CSF水平的临床研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在活动性肺结核中的作用。方法采用双抗体夹心法ELISA检测活动性肺结核患者62例和健康对照者55例血清中的MIF和GM-CSF,并用t检验进行统计处理。结果活动性肺结核患者血清中MIF和GM-CSF水平明显增高,与健康对照者比较差异有统计学意义(t=23.28,P<0.01;t=6.34,P<0.01),其血清水平高低与肺结核的严重程度呈正相关。结论 MIF和GM-CSF参与结核的免疫病理反应和抗结核免疫。免疫功能正常,机体产生适量的MIF和GM-SCF,有利于结核的恢复;过强的免疫,机体产生较多的MIF和GM-SCF,导致肺类单核吞噬细胞和淋巴细胞聚集增多,引起肺部损伤;免疫功能过低,细胞分泌的MIF和GM-SCF少,结核迁延不愈。因此,MIF和GM-CSF血清中水平高低可判断结核的严重程度及转归。     

巨噬细胞移动抑制因子在恶性肿瘤中的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种独特的促进恶性肿瘤发生的细胞因子。MIF在肺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌、前列腺癌等多种肿瘤细胞中高表达,且与肿瘤的血管发生关系密切。MIF可直接影响正常细胞的分裂和诱导癌基因的恶性转化,还通过调节免疫反应、抑制抑癌基因p53的功能和促进肿瘤血管生成等多层次促进肿瘤的发生和发展。MIF表达可能与肿瘤的进展及肿瘤血管发生有关。MIF作为分子标志物对肿瘤的早期诊断有积极意义,针对MIF的肿瘤靶向性治疗可能成为肿瘤治疗的新途径。