患结节性多动脉炎的婴儿表现有低钠性高血压综合征

高血压合并低血钠性脱水被称作低钠性高血压综合征(H H S),是一种罕见且严重的高血压并发症。在此,作者报道1例17月龄的女童,其有严重的低血钠性脱水、低血钾、多尿和肾性蛋白尿,同时有恶性高血压和全身性炎性疾病。典型结节性多动脉炎的诊断多是基于肾动脉造影时显示有小动脉瘤及非动脉瘤样改变如动脉中断、动脉狭窄以及肾图灌注缺损而确定。抗高血压药物治疗引起血压下降,使得H H S患者异常得到恢复。但是,4个月的免疫抑制治疗后,结节性多动脉炎被有效控制。结论:这种罕见的系统性结节性多动脉炎在年龄非常小的儿童身上发生,是主要的价…     

以心力衰竭起病的婴幼儿肾血管性高血压3例并文献复习

肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是儿童继发性高血压的重要病因,约占儿童高血压病因的5%~10%[1],具有起病隐匿、血压升高显著、靶器官损害明显的特点。儿童肾血管性高血压常无明显症状或以肾外表现(如高血压脑病、心力衰竭)起病,加之目前对儿童血压监测的重视程度不一,常导致误诊或诊断延迟[2]。由于儿童处于生长发育阶段,肾血管性高血压的治疗选择也较成人艰难。这种诊断和治疗的困难在婴幼儿病例中显得尤为突出,延误治疗可导致不可逆的严重靶器官损害,危及患儿生命。本文总结了2014年11月-2017年7月于北京大学第一医院儿科就诊、以心力衰竭起病的3例婴幼儿肾血管性高血压的临床诊治经过,末次随访时间为2018年11月,并复习相关文献,旨在提高对婴幼儿肾血管性高血压的认识,减少误诊,提高诊疗效率。      

氯沙坦在AT2-R介导的肾血管性高血压大鼠肾脏保护功能中的作用

目的 研究在肾血管性高血压的病理条件下氯沙坦对血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type-2 receptors, AT2-R)介导的大鼠肾脏保护功能中的调节作用,并探讨其相关机制.方法 雄性SD大鼠采用Goldblatt 方法复制2肾1夹实验性肾血管性高血压模型,分为假手术组和手术组,分别给予低、中、高剂量的氯沙坦处理.用药6周后检测肾脏功能,观察肾脏AT2-R表达,测定血浆和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)的含量变化.结果 在肾血管性高血压大鼠的非缺血肾脏AT2-R表达上调(P＜0.05),氯沙坦不仅可升高血浆和肾脏中的AngⅡ含量(P＜0.05, P＜0.05),还可促进高血压大鼠的尿钠排泄,保护肾脏功能,并且对肾脏AT2-R的表达有上调作用(P＜0.05).结论 氯沙坦通过上调肾脏的AT2-R,介导促尿钠排泄效应,对肾血管性高血压大鼠肾脏起保护作用.     

4514例高血压住院患者中肾血管性高血压的病因构成分析

目的观察省级综合性医院高血压专科住院患者中肾血管性高血压的状况，从而为继发性高血压的检出提供流行病学支持。方法采用SPSS11．5统计软件对病例数超过30的分别计算检出率及95％可信区间（95％CI），不足30的以绝对数表示，计数资料采用行×列表卡方检验，计量资料采用t检验，回顾性分析1997年-2005年间在高血压专科住院诊断明确的4514例高血压患者的临床资料，观察住院高血压患者中肾血管性高血压构成以及在不同性别、不同年龄、不同民族人群间的分布特征。结果（1）4514例高血压住院患者中原发性高血压3783例，检出率为83．81％；肾血管性高血压85例，检出率1．93％。（2）大动脉炎所致肾动脉狭窄占肾血管性高血压的51．77％，动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄占。肾血管性高血压的36．47％，先天性所致肾动脉狭窄占肾血管性高血压的11．76％。结论肾血管性高血压的检出率为1．93％，其患病年龄低于原发性高血压。     

肾血管性高血压的临床特点

目的：探讨肾血管性高血压的临床特点。方法：回顾分析了32例肾血管性高血压的临床表现及肾脏B超、肾动脉超声多普勒、放射性核素检查、肾动脉造影等检查特征。结果：32例患者通过肾脏B超、肾动脉超声多普勒明确诊断。28例患者放射性核素检查有异常。28例通过肾动脉造影确诊了肾血管性高血压，肾动脉造影是诊断肾血管性高血压的重要方法。     

肾性高血压的治疗

肾性高血压一般分为肾血管性和肾实质性两大类。本文重点介绍慢性肾实质性高血压的治疗问题。在治疗肾实质性高血压时,必须明确肾实质性疾病的病变性质和程度,了解肾小球及肾小管的功能情况。具体治疗方法如下:一、钠盐的限制肾实质病变所致的高血压病人,由于肾功能障碍,多数存在水、钠潴留现象,不论有无水肿,都应限制钠盐摄入,大多数病人每日氯化钠限制在2～4g 即可(有水肿者在2g 以下)。但应注意肾小管间质病变所     

儿童肾血管性高血压的临床特征及影像学诊断分析

目的分析儿童肾血管性高血压的临床特征及影像学诊断分析。方法回顾性分析我院2010年1月-2018年6月间收治的22例肾血管性高血压(RVH)患儿临床资料,分析其临床表现及影像学检查结果。结果患儿发病时平均SBP(186.36±36.58)mmHg,平均DBP(128.66±31.25)mmHg;1例患儿于体检发现血压异常,7例因头痛视力下降就诊,8例因高血压性脑病症状就诊,6例因胸闷气短就诊;有16例患儿检查血管紧张素Ⅱ,全部患儿血管紧张素Ⅱ水平均超标,22例检查血钾浓度,54.55%存在低钾血症,20例检查醛固酮,其中65.00%超标;共21例患儿行DUS检查,有13例表现为双侧肾脏大小不对称,双长径差异1.5cm-2.6cm,5例明确提示肾动脉狭窄,3例病变侧肾脏动脉流速异常;共18例患儿行MSCTA检查,12例提示肾动脉主干狭窄,2例误诊为狭窄,未发现肾段与肾实质内动脉狭窄;共16例患儿行DSRA检查,其中单纯肾动脉主干狭窄13例,肾段动脉合并肾实质内血管狭窄3例;22例患儿均确诊为RVB,其中15例诊断为纤维性发育不良,7例诊断为动脉炎。结论 RVH早期表现多样,且无特异性,临床误诊延诊情况严重,建议对原因不明性头痛、呕吐、抽搐患儿行动态血压检测,对于高压患儿应尽早行DUS或MSCTA检查,对于初步检查提示异常者进行DSRA检查。     

自体肾移植治疗小儿肾血管性高血压

目的：对自体肾移植治疗小儿肾血管性高血压的方法及远期疗效进行评价。方法：２１例肾血管性高血压患儿行２３侧自体肾移植,单侧１９例,双侧２例,分两次施术。采用１２肋缘下腰腹部斜切口,腹膜外肾动脉与髂内动脉端端吻合,肾静脉与髂外静脉端侧吻合,输尿管保留不动。结果：１例患儿术后死亡,余２０例经过长期随访,血压正常者１８例,治愈率为８５．７％。２例改善,用小剂量降压药物可维持在正常范围,改善率９．５％。结论     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于肾动脉病变引起肾血流量减少导致的继发性高血压。这种高血压可以通过改善肾脏血供或肾切除而得到缓解。多数学者估计这类病人约占所有高血压病人的5%。临床医生如能及时作出正确的诊断,进行合理的外科治疗,高血压的好转率可达80%左右。肾动脉狭窄引起肾血流量的减少可使肾小球旁器分泌肾素(Renin)增加。肾素是一种蛋白水解酶,能使α_2球蛋白(十四肽)水解为血管紧张素Ⅰ(Augio-tensin Ⅰ)(十肽),再经转化酶(Converting enzyme)的作用,产生活性很强的血管紧张素Ⅱ(八肽)(简称 ATⅡ)。ATⅡ是一种强力的血管收缩剂,能使周身小动脉阻力增加、左室负担加重而形成高血压。ATⅡ又能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,加重钠的潴     

肾性高血压的病因及发病机理

肾性高血压是肾血管和肾实质性高血压的总称,系继发性高血压的常见类型。Maxwell 等报告2442例高血压病人中,880例有肾血管病变,335例为肾实质疾病,几乎占50%。一、肾血管性高血压肾血管性高血压是由肾动脉阻塞性病变所致。国人中最常见的病因是大动脉炎(40.5～66.6%),其次为纤维肌性增生(3.8～15.5%)和动脉粥样硬化(4～13.5%)。国外报告的肾血管性高血压主要由动脉粥     

肾血管性高血压的诊断及治疗

<正> 肾血管性高血压是指因一则或两侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞而发生的高血压。在继发性高血压中,肾血管性高血压占很大比例。国外曾报告一组高血压4,939例,其中原发性高血压占89%,继发性高血压占11%,而肾血管性高血压占4%。由于     

肾血管性高血压患者的动态血压特征分析

目的：对肾血管高血压患者的动态血压特征进行分析。方法选取肾血管性高血压患者22例,同时选取原发性高血压患者22例,比较2组患者的动态血压情况。结果2组患者24 h、白天、夜间的动态血压、血压负荷值比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组患者所有时段的动态血压值、血压负荷值均增高。结论肾血管性高血压患者的动态血压值明显增加,血液负荷值也会增加,但节律性减弱。     

硬膜外阻滞用于小儿肾血管性高血压的手术

<正> 我院近年来为7例肾血管性高血压(RVH)患儿手术使用了硬膜外阻滞获得满意效果。现报道如下, 1 临床资料 男4例,女3例。年龄5～12岁。术前血压均高于23.9/14.6kPa,其中高血压脑病6例,低血钾2例。心电图左室肥厚5例,偶     

儿童期高血压患者的肾素血管紧张素系统:原发性高血压中血管紧张素-(1-7)选择性增加

目的:笔者检测了血压正常的孩子和高血压患儿的肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性。试验设计:让27 例高血压患儿(12例肾血管性高血压患儿和15例原发性高血压患儿)和32例血压正常的儿童在一个儿科肾脏病学中心接受检查。血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素的肽类血液样本在血压正常的孩子测量1次,高血压患儿治疗前后各测量1次。血浆的萃取是使用联合萃取滤过器(国际通用化学分析法,港口城市,加里福利亚), 肽类浓缩则是用放射免疫测定(RIA)来测定的。结果: PRA,血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-1-7[Ang-(1-7)-]的水平在肾血管性     

选择性血管造影及血清激素含量诊断内分泌性和肾血管性高血压

本文对41例内分泌性和肾血管性高血压患者的选择性血管插管动脉造影及静脉取血测定有关激素含量进行定性、定位诊断的结果进行了分析,并与其他诊断方法进行了对比,认为临床价值较大者,在肾上腺性高血压患者中为内分泌功能试验、插管取血测定激素含量和CT;在肾血管性高血压(RVH)患者中为肾动脉造影,而血管紧张素Ⅱ在各病中的变化无固定规律。     

在不同环节阻断RAAS对肾血管高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨在肾血管性高血压左室肥厚(LVH)形成过程中在不同环节阻断RAAS对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室重构的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压模型,随机分为非药物干预组(N组)、阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,V组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体+阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1+缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原浓度。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度、相对室壁厚度以及左室重量指数等指标均明显低于N组及S组(P<0.05)。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ浓度、心肌胶原含量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05)。结论(1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH、心肌纤维化以及心功能减退。(2)应用缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体在降低血压的同时可以防止心肌纤维化以及LVH的形成,改善左室功能;应用螺内酯阻断醛固酮受体可以抑制肾     

依那普利叶酸片与依那普利片治疗血管性痴呆伴H型高血压的疗效比较

目的 对比研究依那普利叶酸片和依那普利片治疗血管性痴呆伴H型高血压的疗效.方法 选取120例血管性痴呆伴H型高血压的患者,将其随机分为观察组60例和对照组60例.观察组给予依那普利叶酸片,对照组给予依那普利片口服,疗程均为6个月.治疗前后分别测量患者血压、血同型半胱氨酸、MMSE评分.结果 两组降压效果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组治疗前后血Hcy水平、MMSE评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗前后血Hcy水平、MMSE评分比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 依那普利叶酸片在治疗血管性痴呆伴H型高血压中,不但降低Hcy水平,而且改善MMSE评分,疗效优于依那普利片,改善患者痴呆症状.     

缬沙坦在治疗肾性高血压中的肾脏保护作用研究

目的：观察缬沙坦对慢性肾病继发高血压的降压作用。方法：96例肾性高血压患者随机分为两组,治疗组64例,应用缬沙坦;对照组32例,应用依那普利;观察两组用药前及用药8周后血钾、血钠、血氯、24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐及血促红细胞生成素情况,应用）（2检验比较上述各因素用药前后的变化。结果：应用缬沙坦8周后,血钾、血钠、血氯、血尿素氮、肌酐及血促红细胞生成素无明显变化;24h尿蛋白定量减少,有显著性差异。结论：缬沙坦对慢性肾病继发高血压的降压作用中对血钾、血钠、血氯、血尿素氮、肌酐及血促红细胞生成素无明显影响,24h尿蛋白定量明显减少。     

肾动脉成形术治疗肾血管性高血压

目的 观察肾动脉成形术治疗肾血管性高血压的疗效.方法 选择2006年11月～2010年1月于本院住院的肾血管性高血压患者21例,其中单侧肾动脉狭窄17例,肾动脉单侧完全闭塞1例,双侧肾动脉狭窄3例.均实施肾动脉血管造影术.对病变血管行肾动脉成形术(PTRA),单纯应用球囊扩张术6例,球囊扩张术+支架植入术11例,直接支架植入术3例.结果 本组21例,1例肾动脉闭塞者手术失败,肾动脉成形术技术成功率95.2%.治愈2例(2/20)10%,好转15例(15/20)75%,无效3例(3/20)15%.本组病例均未发生手术并发症.结论 肾动脉成形术治疗肾血管性高血压安全有效.     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-B,表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组（螺内酯50mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组）、缬沙坦组（缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组）及螺内酯和缬沙坦联用组（螺内酯50mg·kg^-1·d^1＋缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,S＋V组）,并以假手术组大鼠（c组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原含量。用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中T6F-β,的表达情况。结果用药8周后v组、S＋V组血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P〈0．05）,V组、S组、S＋V组血浆AngⅡ均高于H组,其中V组与H组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。S组、V组、S＋V组心肌组织中AngII低于H组（P〈0．05）。V组、S组、S＋V组心肌胶原总量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组（P〈0,05）。H组与S组心肌细胞及间质细胞中TGF-β表达量较C组、V组及S＋V组明显上升（P〈0．01）。结论TGF田。在肾血管性高血压大鼠的心肌细胞及间质细胞中表达明显增强,在血管紧张素Ⅱ1型（AT1）及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β。的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力增加存在的重要因素。