代谢综合征的研究进展

代谢综合征（MS）是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱,是以腹型肥胖、糖尿病或糖调节受损、血脂异常、高血压等多种代谢性疾病合并出现的一组临床综合征,严重危害着大众的身心健康。代谢综合征的病因主要包括遗传因素、饮食不节、情志失调、劳逸过度等。对于代谢综合征,应该有“防重于治”的意识,可以通过调整体质、平衡膳食、心理平衡、规律生活等来加以预防。由于多重因素的相互作用,代谢综合征的不同阶段临床表现不同,应结合具体情况加以治疗。随着经济的发展和生活方式的改变,MS的发病率急剧升高,已成为一种新的慢性病和公共卫生问题,现对其研究进展作一概述。     

代谢综合征研究进展

代谢综合征是由于胰岛素抵抗引发的一系列临床、生化、体液代谢失常而引起的多种物质代谢失常综合征,其机制与IR、肥胖及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、遗传因素等的异常改变及各种危险因素有关.     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是目前受到普遍重视的一种疾病,它与一系列潜在的代谢异常有关,这些代谢异常主要包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱,有时也包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及炎症前血栓状态。研究证实在众多代谢异常中,肥胖特别是中心性肥胖及胰岛素抵抗与代谢综合征的关系尤为密切。本文将就代谢综合征的研究进展作概要性叙述。     

运动与代谢综合征的研究进展

代谢综合征（MS）是一种与生活方式不良有关的疾病．运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体质量,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运,干预MS的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、血脂异常等MS的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用．     

绝经因素与代谢综合征相关性的研究进展

代谢综合征是中心性肥胖、糖耐量减低、脂代谢异常及高血压等多种危险因素的聚集体。绝经后女性代谢综合征发生率明显上升,是否绝经、绝经年限及不同绝经方式与代谢综合征都存在一定程度的相关性。胰岛素抵抗是MS的核心环节,女性绝经可能通过多种机制导致胰岛素抵抗增加,引起代谢综合征。此外,性激素水平的变化、炎性反应及其他生物活性物质等多种因素也可能参与了代谢综合征的发生。本文就女性绝经因素与代谢综合征的相关性及其机制进行综述。     

代谢综合征的发病机制研究进展

代谢综合征(metabolic syndrome, MS)是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点,以胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)为共同病理生理基础的临床症候群.随着我国人民生活水平以及生活方式的变化,MS已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机,其发病率已达到流行病的规模.由于MS在人群中的患病率高,并逐年增长,且与众多的临床疾病,尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关,因此越来越受到各国专家及学者关注.     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数代谢成分异常与临床发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。大部分患者有胰岛素抵抗,其发生也与营养过度、体力活动缺乏、饮酒、吸烟、遗传因素及种族差异有关。治疗重点是根据患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。应改善生活方式、消除腹部肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),并应用有效药物长期治疗血脂、血压、血糖等代谢成分异常。     

代谢综合征发病机制研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢危险因素在同一个体内集结的病理状态。其病因和发病机制尚未完全阐明。近年来的研究认为MS是复杂的遗传因素及环境因素相互作用的结果。其中,腹型肥胖、慢性炎症及胰岛素抵抗及其相互作用在MS的发病机制中起了重要作用。尤其是炎症病因学理论备受关注,而肥胖、炎症与胰岛素抵抗之间的关系成为研究热点。     

蔗糖与代谢综合征研究进展

代谢综合征(MS)是一系列心血管疾病和代谢性疾病的危险聚集,主要组分包括中心性肥胖、高脂血症、高血压、高血糖、高尿酸血症以及非酒精性脂肪肝等。蔗糖作为食品与饮料中常用的营养型甜味剂,摄入量日趋增加。近年来,流行病学研究表明蔗糖的过度摄取与MS发生密切相关。临床及实验证明蔗糖可诱导胰岛素抵抗、脂肪异位沉积、血糖及尿酸代谢异常,这些影响可能与蔗糖的分解代谢及代谢信号通路基因表达的改变有关。以不同蔗糖浓度及方法诱导代谢紊乱动物模型,有利于MS病理机制及药理作用的研究。     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(M S)是肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高血糖、血脂紊乱、高血压等多种代谢危险因素在个体集结的状态,是心血管病的最主要危险因素。近年来发病率急剧增高。本文对其定义、流行病学及特征、临床特征、发病机制、诊断标准、防治等研究进展进行综述。     

甲状腺疾病与代谢综合征关系的研究进展

近年来,大量研究证据表明,代谢综合征与内分泌紊乱（包括甲状腺功能异常）有密切联系,甲状腺疾病与代谢综合征主要组分相互影响、相互促进,如甲状腺激素可以改变葡萄糖代谢,进而导致胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗程度及代谢综合征发生的风险随TSH水平的升高而增加。另外,代谢综合征患者甲状腺功能异常可能会进一步增加心血管疾病发生的风险和病死率。因此,研究甲状腺疾病与代谢综合征关系的病因机制,对甲状腺疾病和代谢综合征相关疾病的防治有一定作用。本文就甲状腺疾病与代谢综合征关系的研究进展作一综述。     

代谢综合征患者瘦素抵抗的研究

目的 :研究代谢综合征 (MS)患者瘦素抵抗的状况。　方法 :选取 5 0例MS患者 (MS组 )和 30例正常人 (正常对照组 ) ,分别测定体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、血清瘦素水平 (leptin)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素 (FIns)、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)以及脂蛋白 (a)〔LP(a)〕 ,并计算HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。　结果 :与正常对照组相比 ,MS组血清瘦素水平显著上升 [(2 3.82± 1 5 .6 3) μg/Lvs(1 1 .2 0± 4 .70 ) μg/L ,P <0 .0 1 ],BMI、WHR、SBP、DBP、HOMA IR、TC、TG、LDL C、HDL C亦明显升高 ,而两组间LP(a)差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论 :MS患者血清瘦素水平显著升高 ,可能由于该患者群存在一定程度的瘦素抵抗 ,使正常的脂肪 胰岛素轴反馈机制受到破坏、瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降 ,从而导致MS的发生     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。MS这一概念是在Reaven[1]     

脂联素与代谢综合征的研究进展

代谢综合征（MS）是以腹型肥胖、高血压、糖脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征,是近年来国内外共同关注的热点。研究发现．脂肪组织不仅仅只是能量贮存的场所,而且是一个高度活跃的内分泌器官．其分泌多种脂肪细胞因子包括瘦素、肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、血管紧张素原、C反应蛋白、脂联素（adiponectin）等。大多数的脂肪细胞因子通过内分泌和旁分泌途径促进局部和远端的炎症反应,并促进MS及其并发症心血管疾病的发展进程,脂联素在这一过程起着明显的保护作用。本文就脂联素与MS关系作一综述。     

瘦素与代谢综合征

瘦素水平异常与代谢综合征关系密切,甚至有作者认为高瘦素血症是代谢综合征的一个组成部分。对一些缺乏瘦素、具有胰岛素抵抗的研究证实,瘦素能够纠正糖脂代谢紊乱、增加胰岛素敏感性,被认为是一个抗糖尿病的激素。有研究表明瘦素可以影响脂肪的代谢和分解。关于瘦素对人的血压的影响,研究结果尚存争议。     

代谢综合征的临床研究现状

代谢综合征（MS）又被称为死亡四重奏，是一组由多种代谢性疾病的组合。其患病率随年龄增长而增高。作者对MS的流行病学、主要发病因素、临床表现和诊断标准、早期进行健康教育、饮食控制、运动疗法和药物治疗防止或延缓MS的发生和发展进行了综述。     

代谢综合征与肥胖

代谢综合征(MS)是指一组相互关联的临床症候群,包括肥胖、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱。近年来,MS发病率在全球范围内日益增加,且发病呈低龄化趋势,因此成为儿科学者共同关注的焦点。肥胖作为MS常见的始发因素,与其发生、发展密切相关,且MS发病的低龄化与肥胖发生的低龄化密切相关。     

代谢综合征早期肾损害

目的 通过分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等临床指标及其与尿白蛋白排泄率(UAER)相关性,以了解HOMA-IR等对代谢综合征(MS)早期肾损害的临床意义.方法 选取73例MS患者和43例在我院体检正常者,测量身高、体重、血压、血脂、血糖、胰岛素、尿微量白蛋白等;用单因数方差分析比较正常者与单纯MS和MS早期肾损害者各临床指标的差别;并进行pearson相关性分析.结果 MS患者BMI、血压、Fg、FPG、TC、TG、HDL、LDL、UA、FINS、HOMA-IR和UAER较正常对照组明显升高(P＜0.05),MS早期肾损害组FPG、TG、FINS、HOMA-IR和UAER较单纯MS组明显升高(P＜0.05).相关性分析提示经对数转换后UAER与FINS、HOMA-IR相关(r=0.244,r=0.280,P＜0.05).结论 胰岛索抵抗与代谢综合征早期肾损害密切相关,HOMA-IR和FINS水平能较早提示MS肾脏损伤.     

代谢综合征

随着人类社会文明的进步、生活方式的改变,以代谢综合征为代表的代谢异常疾病已成为当今社会影响人类健康和生命最主要的非传染病之一。针对本病,各国均开展了积极的研究,并取得了大量的研究成果。本文主要对其最新的定义、诊断标准、流行病学、发病机制、危险因素及防治作一综述。     

一氧化碳与代谢综合征的研究进展

代谢综合征是以胰岛素抵抗为病理生理基础,胰岛素抵抗的发生与机体各种炎症因子干扰或阻断胰岛素信息传导通路有关.一氧化碳是一种重要的生物信号调控分子,可能具有抑制各种炎症因子释放,调节胰岛素敏感性的功能.本文就一氧化碳与代谢综合征的相互关系作一综述.