贲门失弛缓症

贲门失弛缓症是一种病因尚未明确、累及食管平滑肌和下食管括约肌（LES）的动力障碍性疾病。以吞咽时食管体部蠕动消失、LES松弛障碍为特征,临床表现为吞咽困难和胸痛等。本病可根据临床表现结合内镜、食管钡餐造影和食管动力学检查等确诊。本文就贲门失弛缓症的流行病学现状、发病机制、临床表现和诊断相关研究进展作一概述。     

贲门失弛缓症诊断技术的进展

贲门失弛缓症（AC）是一种病因未明的原发性食管运动障碍性疾病,目前其诊断主要根据临床表现、内镜检查、食管钡餐、食管测压等。定时食管吞钡检查是一种简便、非侵人性的食管排空评估技术,有助于AC的诊断、疗效评估以及治疗后检测复发;而食管高分辨率测压（HRM）的敏感性较高,并可将AC食管异常收缩分为3种亚型。本文就AC诊断技术的进展作一综述。     

贲门失弛缓症1例并文献复习

病例：患者男,31岁．因“间断呕吐20余年,加重半月”入院。患者20年前无明显诱因下呕吐胃内容物,带酸臭味．不含胆汁、血液和咖啡样物。进食后症状明显．每5—7d发作1次,每次量约300ml。呕吐为非喷射性,与体位、活动无关．伴反酸、烧心和上腹胀,无吞咽困难,无夜间呛咳,无咳嗽、咳痰．无声音嘶哑．无胸骨后疼痛,故未就诊。近半月来．患者呕吐症状加重,进食、饮水均可诱发．每日发作3～8次,近期体质量下降约10kg。入院前1d于当地医院行胃镜检查示慢性食管炎．幽门梗阻可能,为进一步诊治而入院。     

贲门失弛缓症食管动力学特征的测定

目的为探讨动力学监测在诊断贲门失弛缓症中的价值.方法本研究对15例贲门失弛缓症患者(Achalasia,AC)及10例正常人(HS)进行连续食管压力监测.结果AC组与HS组相比,下食管括约肌(LES)压力(mmHg)分别为41.3±16.5和18.2±10.1,AC组明显增高(P<0.01);LES长度(cm)相似,分别为3.4±0.50和2.9±0.25;LES松弛率(%)明显减低,分别为44.8±3.9和92.1±3.6(P<0.001);食管体部中、下段AC组均为同步非推进性蠕动,收缩幅度降低(P<0.01),收缩时限明显延长(P<0.01).结论食管测压是一种诊断贲门失弛缓症有用的方法.     

经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症前后食管动力的变化

贲门失弛缓症的治疗目的为降低下食管括约肌压力(LESP),减轻梗阻,改善临床症状。经口内镜下肌切开术(POEM)近年来开始用于贲门失弛缓症的治疗。目的:通过分析手术前后食管动力的变化,评估POEM治疗贲门失弛缓症的近期疗效。方法:纳入2011年12月~2012年10月在南京鼓楼医院诊断为贲门失弛缓症并接受POEM治疗的39例患者,对其手术前后食管液态测压和近期随访结果进行回顾性分析。结果:38例患者完成POEM和术后3 d食管测压。术后3 d LESP较术前显著降低(P0.01),LES松弛率与术前相比无明显差异。术前和术后3 d食管体部均表现为蠕动性收缩消失,同步收缩比例增加。术后1个月随访,LESP仍显著低于术前(P0.05),37例患者吞咽困难明显好转,有效率为94.9%。结论:POEM治疗贲门失弛缓症近期内降低LESP和缓解临床症状效果明显,但对恢复食管蠕动功能作用有限。食管测压对贲门失弛缓症术后疗效评估有一定价值。     

Ⅱ型贲门失弛缓症患者食管动力学特征的高分辨率测压分析

目的探讨Ⅱ型贲门失弛缓症（AC）患者的食管动力学特征,并评估高分辨率食管测压（HRM）检测的临床应用价值。方法收集20例Ⅱ型AC患者（观察组）和15例健康志愿者（对照组）的HRM检测结果,对比分析两组食管动力学指标的差异。结果观察组患者食管体部以无传导性同步收缩波为主（88．2％,176／200）,对照组均为正常食管蠕动波。食管下括约肌静息压、4s完整松弛压力和食管上括约肌残余压观察组分别为（37．6±12．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（31．5±13．4）mmHg和（14．0±3．8）mmHg,均明显高于对照组的（23．7±5．6）mmHg（t=3．925,P=0．000）、（10．5±4．3）mmHg（t=5．835,P=0．000）和（7．9±4．5）mmHg（t=4．325,P=0．000）;食管下括约肌松弛率观察组为（23．6±19．6）％,明显低于对照组的（58．1±16．7）％（t=-5．491,P=0．000）。食管下括约肌长度和食管上括约肌静息压两组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Ⅱ型AC患者以无传导性同步收缩波和4s完整松弛压力增高为HRM的特征性表现,HRM检测有助于对AC进行早期诊断、再分类及预期疗效的评估。     

我国贲门失弛缓症食管运动障碍的特征

目的了解我国贲门失弛缓症患者食管运动障碍的特征。方法调查了１４７例确诊为贲门失弛缓症患者的临床表现,并对其中１０２例进行食管压力测定。结果男女发病的比例为１∶１．２,发病年龄在２０～５０岁之间的占８５％。食管测压表现为：５６．９％患者ＬＥＳＰ在２０～４０ｍｍＨｇ（２．７～５．３ｋＰａ）之间,２２．５％的患者ＬＥＳＰ＜２０ｍｍＨｇ（２．７ｋＰａ）,ＬＥＳ松弛率与ＬＥＳＰ的高低无关（Ｐ＞０．１）;１０２例中有５６例出现较为完全的（ＬＥＳＲＲ＞７０％）ＬＥＳ松弛,包括吞咽后及非吞咽时出现的松弛,松弛的时限在４．８～１４．４秒之间,且松弛的时限与松弛率无关;食管体部的测压图形表现为低平型、强力型、中间型三种类型;ＵＥＳ未见异常。结论ＬＥＳＰ升高不是诊断贲门失弛缓症的必备条件;贲门失弛缓症可出现吞咽后或无吞咽时的ＬＥＳ松弛;食管体部波形不同的原因可能与支配ＬＥＳ的神经纤维受损程度不同有关。本研究为食管扩张治疗贲门失弛缓症提供了有用的信息。     

经口内镜肌切开术对贲门失弛缓症患者食管动力的影响

目的探讨经口内镜肌切开术（POEM）对贲门失弛缓症患者食管动力的影响。方法对3例贲门失弛缓症患者POEM治疗前后的食管测压结果进行对比分析。结果术后3例患者食管下括约肌压力（LESP）和食管上括约肌残余压（UESRP）均低于术前,且差异有统计学意义（P〈0．05）;术后食管下括约肌残余压（LESRP）有2例明显降低至正常值,有1例变化不大,仍高于正常,平均值较术前降低但差异无统计学意义;术前3例患者均有食管蠕动波消失,术后食管蠕动波均无改善;3例患者术前食管下括约肌松弛率（LESRR）均低于正常值,术后仍均低于正常;食管上括约肌压（UESP）平均值术后较术前降低,但差异无统计学意义。结论POEM近期能明显改善贲门失弛缓症患者的食管动力学特征。     

老年贲门失弛缓症诊治进展

<正>贲门失弛缓症(AC)是一种原发性食管动力障碍性疾病,典型的特征为下食管括约肌(LES)松弛障碍导致的食管流出道梗阻[1]。主要诊断方法包括钡餐透视、CT、内镜、高分辨率食管测压(HRM)等。随着HRM的广泛应用,其已成为诊断AC的金标准,在AC分型、指导手术方案的选择及疗效评估等方面发挥了重要的作用。但因为AC发病机制不明,难以从病因上得到治愈[2]。随着老年人群AC发病率升高,老年AC诊断的标准化及治疗方式的选择逐渐成为研究的热点     

食管测压在贲门失弛缓症诊治中的应用及评价

目的　研究贲门失弛缓症患者的食管压力变化。方法　对 35例贲门失弛缓症患者与 30位正常对照的食管测压数据进行对比分析。结果　贲门失弛缓症组食管体部均为同步蠕动波 ,91 4 % (32 / 35 )为低幅同步收缩波 ;食管下括约肌松弛率 (LESRR)为 (6 9 1± 16 3) % ,明显低于正常对照的 (96 0± 0 1) % (P <0 0 1) ;食管下括约肌压增加 ;食管上括约肌各项指标与正常对照组比较无明显差别。结论　贲门失弛缓症的食管压力以低幅同步收缩波和LESRR增高为特征性表现。     

非糜烂性反流病患者食管动力特征分析

背景：食管动力障碍在胃食管反流病（GERD）的发生中起重要作用。目的：探讨不同类型非糜烂性反流病（NERD）的食管动力特征。方法：选取161例具有典型胃食管反流症状者和20名健康体检者,分别行上消化道内镜检查、24 h食管pH监测和食管测压。纳入内镜检查未见Barrett食管和食管黏膜破损、症状指数≥50%的NERD患者,根据其是否存在病理性酸反流分为异常酸反流组和食管酸高敏组,比较反流组（28例）、高敏组（13例）和对照组（15例）的食管测压结果。结果：反流组下食管括约肌（LES）长度较对照组显著缩短（P〈0.05）,LES压力显著降低（P〈0.05）,高敏组与对照组间则无明显差异。反流组和高敏组食管体部动力障碍均以食管远段为主,表现为收缩波幅降低、蠕动波传导速度减慢和非传导性收缩波比例增加,反流组改变更为明显。结论：不同类型NERD的食管动力特征存在差异。异常酸反流亚型NERD患者存在LES长度和压力异常,食管远段动力障碍更为明显。     

贲门失弛缓症动物模型的建立及其机制探讨

背景:贲门失弛缓症是一种常见的食管动力障碍性疾病,其病因不清,目前尚缺乏有效根治措施。目的:建立猫贲门失弛缓症动物模型并探讨其发生机制,为贲门失弛缓症的根治提供依据。方法:胃镜下将苄基-二甲基-十四烷基氯化铵(BAC)注射至猫食管下括约肌(LES)周围,对照组注射生理盐水,观察动物进食和体重的变化。第8周时行食管钡餐检查,计算食管钡剂潴留率;测定LES静息压力(LESBP)、松弛率和松弛度;观察不同药物对体内LESBP和体外LES肌环张力的影响以及肌环对电场刺激的反应。采用免疫组化染色分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在LES肌环中的分布。结果:第8周时,BAC处理组进食减少,体重显著减轻(-P<0.05),食管钡剂潴留率显著高于对照组(P<0.01),LESBP显著增高(P<0.05),LES松弛率和松弛度显著减低(P<0.05),L-精氨酸对LESBP无影响,但硝普钠可使LESBP显著降低(P<0.05);对照组LESBP无明显变化,L-精氨酸和硝普钠均可使LESBP显著降低(P<0.05)。两组体外LES肌环由乙酰胆碱和硝普钠引起的收缩和舒张反应无明显差别,L-精氨酸可使对照组肌环松弛,但不能使BAC处理组肌环松弛,电场刺激不能引起BAC处理组肌环松弛,但能引起收缩。免疫组化染色提示BAC处理组LES肌环肌间神经丛NOS阳性神经元缺失。结论:通过LES注射BAC成功建立了     

胃食管反流病患者酸反流与食管运动功能障碍的关系

背景：异常酸反流和食管运动功能障碍与胃食管反流病（GERD）密切相关。目的：研究GERD患者的食管运动和酸反流与食管黏膜损害的关系，以及两者之间的相关性。方法：选取有反酸、烧心、胸痛等典型胃食管反流症状的患者72例行上消化道内镜检查、食管测压和24hpH监测。根据pH〈4总时间百分比〈4．5％且DeMeester计分〈14．7的标准。将食管炎患者分为生理性酸反流组（pH^-组）和病理性酸反流组（pH^＋组）。结果：内镜下食管炎组24hpH监测各项指标较无食管炎组显著增高（P〈0．05），病理性酸反流的发生率显著高于无食管炎组（P〈0．01）。两组食管测压各项指标无显著差异，食管炎组pH^＋者的食管下括约肌压力（LESP）较pH^-者显著降低，食管体部蠕动波传导速度减慢，湿咽成功率减少（P〈0．05）。结论：GERD患者食管炎的发生与酸反流密切相关，有病理性酸反流的GERD患者易见食管运动功能障碍。     

Oddi括约肌测压及内镜下十二指肠乳头切开术对Oddi括约肌运动功能障碍诊治的意义

本文对60例胆囊切除术后复发腹痛患者进行0ddi括约肌测压研究,并探讨内镜下十二指肠乳头切开术(EPT)对Oddi括约肌基础压升高患者疗效。用低顺应性水灌注系统,三通道测压导管,观察Oddi括约肌基翻压、Oddi括约肌基础收缩幅度、频率和传播方式。对Oddi括约肌基础压>35mmHg者,随机分为两组,一组予以EPT治疗,另一组做为对照,并随访其疗效。结果发现:Oddi括约肌测压异常发生率为46.7％。Oddi括约肌基础压升高者,EPT治疗后,随访3～18月,有效率为91.7％,明显高于对照组(P<0.05)。结论:Oddi括约肌测压对Oddi括约肌运动功能障碍(SOD)的诊断具有较高价值。测压发现Oddi括约肌基础压升高患者EPT可获得满意的长期疗效。     

癔球症的食管运动功能研究

目的 :探讨食管运动功能尤其是上食管括约肌 (UES)运动功能与癔球症的关系。方法 :采用PolygrafHRTM食管测压系统对2 2例癔球症患者进行食管运动功能测定 ,2 5例健康志愿者作为对照组。结果 :UES长度、静息压、松弛压、松弛率、食管体收缩压、下食管括约肌 (LES)长度及LES静息压 ,癔球症患者组 (3 .65± 0 .62cm ,43 .35± 7.96mmHg,0 .32± 0 .80mmHg ,1 0 0 % ,58.59± 1 5 .57mmHg,4.0 7± 0 .96cm ,2 6 .93± 3 .3mmHg)与正常对照组 (3 .52± 0 .71cm ,41 .83± 8.52mmHg,0 .35± 0 .89mmHg ,1 0 0 % ,56 .32± 1 3 .44mmHg,4.1 2± 0 .82cm ,2 8.56± 4 .5mmHg)比较均无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 :大多数癔球症患者的食管运动功能是正常的 ,UES功能状况可能与癔球症的发生无关