糖肾康合剂对实验性大鼠糖尿病肾病的预防作用

目的探讨中药复方糖肾康预防实验性大鼠糖尿病肾病的作用。方法链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射制作SD大鼠糖尿病模型。全部大鼠测血糖、尿糖及尿蛋白,并取一侧肾脏切片作HE染色及PAS染色,光镜观察,并在图像分析仪上测量肾小球面积、毛细血管丛面积及PAS染色阳性物质面积。结果①模型组大鼠出现明显蛋白尿,肾小球、毛细血管丛增大,PAS阳性物质增多。②糖肾康组的尿蛋白明显低于模型对照组和西药对照组(P<0.01)。③与模型组比较,糖肾康组肾小球及毛细血管丛增大明显(P<0.01,P<0.05),PAS阳性物质减少(P<0.05)。④两组间血糖、尿糖水平没有显著性差异。结论糖肾康合剂可减轻STZ糖尿病大鼠尿蛋白、减少PAS阳性物质的沉积及阻止肾小球的肥大,无降糖作用。     

糖末宁对糖尿病大鼠神经传导速度和红细胞山梨醇的影响

目的:观察中药复方糖末宁对糖尿病大鼠神经传导速度、红细胞山梨醇(RBC-S)含量等指标的影响,探讨其防治糖尿病周围神经病变的机制.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予糖末宁灌胃(2.95、5 90、11.80g·kg-1,i.g)连续3周,以甲钴胺作为阳性对照组,并设正常对照组及模型对照组,观察治疗前后对糖尿病大鼠神经传导速度、RBC-S含量的影响.结果:糖末宁治疗后,与模型组和治疗前相比,中剂量组和大剂量组对尾神经传导速度减慢有显著增加作用(P＜0.05);治疗后,糖末宁及甲钴胺组RBC-S含量明显下降(P＜0.01),中剂量组RBC-S含量低于模型组(P＜0.05).结论:糖末宁对糖尿病神经病变的治疗作用,可能与纠正多元醇代谢异常作用有关.     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经组织中cAMP cGMP含量的影响

目的:探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射一次性诱发糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组10只,余下30只造模。造模成功后,分别给予糖末宁、弥可保、生理盐水6周后,将大鼠麻醉,取坐骨神经,采用放射免疫技术检测神经组织内的cAMP、cGMP含量。结果:正常组与造模组有显著的差异(P<0.05),造模组与弥可保组、糖末宁组有显著差异(P<0.05),弥可保组与糖末宁组无显著差异(P>0.05)。结论:糖末宁颗粒剂能够防止神经组织中的cAMP、cGMP含量的下降。     

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经组织中cAMP cGMP含量的影响

目的：探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法：用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射一次性诱发糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组10只，余下30只造模。造模成功后，分别给予糖未宁、弥可保、生理盐水6周后，将大鼠麻醉，取坐骨神经，采用放射免疫技术检测神经组织内的cAMP、cGMP含量。结果：正常组与造模组有显著的差异（P〈0．05），造模组与弥可保组、糖末宁组有显著差异（P〈0．05），弥可保组与糖末宁组无显著差异（P〉0．05）。结论：糖末宁颗粒剂能够防止神经组织中的cAMP、cGMP含量的下降。     

糖末宁对糖尿病周围神经病变血浆β—内啡呔水平和神经电生理影响的研究

观察糖末宁对糖尿病周围神经病变患者血浆β-内啡呔水平和神经电生理的影响，将符合糖尿病周围神经变（DNP）诊断标准的患者50例，随机分两组，观察组30例，对照组20例，两组间病情，病程，年龄，性别上经统计学处理无差异，具有可比性，观察临床症状，空腹血糖，血脂，C肽，血浆β-内啡呔，神经传导速度等指标的变化。观察到DPN患者血浆β-内啡呔水平明显下降，神经传导速度减慢，服用糖末宁后，患者的临床症状，血糖，血浆β-内啡呔，神经传导速度明显改善，在改善神经传导速度及提高血浆β-内啡呔方面较对照组更具优势，初步证明，糖末宁在改善DPN患者的临床症状同时，能提高血浆β-EP水平，增加神经传导速度，提示：糖末宁可提高DNP患者的痛阈，有良好的止痛作用，对DNP患者周围神经的损伤有修复作用。还对糖末宁的组方依据，糖末宁作用的可能机理，改善微循环，扩张末梢血管，改善组织缺氧状态，修复受损神经，改善血浆β-内啡呔水平，提高痛阈作了研究，指出，口服糖末宁明显提高疼痛阈结，改善血β-EP水平。推测糖末宁抑制病觉感觉器的功能。     

糖末宁对糖尿病周围神经病变血浆β-内啡呔水平和神经电生理影响的研究

观察糖末宁对糖尿病周围神经病变患者血浆 β -内啡呔水平和神经电生理的影响。将符合糖尿病周围神经变(DNP)诊断标准的患者 5 0例 ,随机分两组 ,观察组 30例 ,对照组 2 0例 ,两组间病情、病程、年龄、性别上经统计学处理无差异 ,具有可比性。观察临床症状、空腹血糖、血脂、C肽、血浆 β -内啡呔、神经传导速度等指标的变化。观察到DPN患者血浆β-内啡呔水平明显下降 ,神经传导速度减慢 ,服用糖末宁后 ,患者的临床症状、血糖、血浆 β -内啡呔、神经传导速度明显改善 ,在改善神经传导速度及提高血浆 β -内啡呔方面较对照组更具优势。初步证明 ,糖末宁在改善DPN患者的临床症状同时 ,能提高血浆 β-EP水平 ,增加神经传导速度。提示 :糖末宁可提高DNP患者的痛阈 ,有良好的止痛作用 ,对DNP患者周围神经的损伤有修复作用。还对糖末宁的组方依据、糖末宁作用的可能机理、改善微循环 ,扩张末梢血管 ,改善组织缺氧状态 ,修复受损神经、改善血浆 β -内啡呔水平 ,提高痛阈作了研究。指出 ,口服糖末宁明显提高疼痛阈结 ,改善血 β -EP水平。推测糖末宁抑制病觉感觉器的功能。     

温阳活血方对肾病大鼠Na+,K+-ATP酶、蛋白质代谢的影响

目的:探讨温阳活血方治疗肾病水肿的作用机制.方法:采用ADR注射制作大鼠肾病模型,观察温阳活血方对肾内髓Na ,K -ATP酶及肝脏蛋白质代谢的影响.结果:模型组大鼠肾内髓Na 、K -ATP酶活性明显高于正常组,温阳活血方可明显降低Na 、K -ATP酶活性,模型鼠肝组织蛋白质、RNA、DNA含量均低于正常组,温阳活血方可明显改善蛋白质的代谢异常,可使蛋白质、DM水平恢复正常.结论:促进肝组织蛋白合成,降低Na 、K -ATP酶活性可能是温阳活血方治疗实验大鼠水肿的机理之一.     

黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na+ - k+ ATP酶活性的影响

目的 观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na^＋-k^＋ -ATP酶活性的影响。方法 用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、Na^＋-k^＋-ATP酶活性。结果 黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na＋-k＋ATP酶活性。结论 黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。 基     

糖肾通络宁对糖尿病大鼠早期肾脏病变影响的实验研究

目的：观察糖肾通络宁对腹腔注射链脲佐菌素后诱发的糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响并探讨其作用机制。方法：将实验用大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、卡托普利组。分别于实验的第4、8周取各组的一半大鼠收集标本，检测血糖(PG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—CH)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白(UAE)及肾脏肥大指数；免疫组化检测肾内转化生长因子B1(TG]Ppl)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原的表达水平。结果：第4、8周时各治疗组PG、TG、TC、LDL—CH、Scr、UAE、肾组织TGFβ1表达、FN、Ⅳ型胶原含量较模型组显著降低。结论：中药糖肾通络宁对糖尿病肾脏病变有一定保护作用，其机制可能是通过降低血糖、血脂，降低尿白蛋白排泄率，下调DM大鼠肾组织内TGF—β1表达、减少细胞外基质积聚而实现的。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的：观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响。方法：予SD雄性大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,造成糖尿病大鼠模型。造模7天后,将25只大鼠随机分为5组各5只：中药低剂量组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1）、中药高剂量组（糖痹胶囊1．0g·kg^-1·d^-1）、弥可保组（250g·kg^-1·d^-1）,中西药组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1及弥可保250g·kg^-1·d^-1）,予药物行灌胃治疗;模型组,予等量生理盐水灌胃。另取5只设为正常组,正常喂养。治疗前及治疗30天后测定血糖与坐骨神经运动传导速度。结果：与模型组比较,中药低、高剂量组及中西药组均能改善糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度（P〈0．05,P〈0．01）,但各组降糖作用不明显。结论：糖痹胶囊能改善糖尿病大鼠的神经传导速度,对治疗糖尿病神经病变具有较好的疗效。     

参芪平糖宁对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数、血脂及一氧化氮的影响

目的:探讨中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效及作用机制。方法:将W istar大鼠60只随机分为5组,采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食造模,观察参芪平糖宁对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在给以参芪平糖宁治疗后,各检测指标与模型对照组对比,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能多环节、多靶点防治糖尿病胰岛素抵抗。     

中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶等的影响

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。结果：治疗组（中药仙贞片组）疗后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶．Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＩ”酶活性升高，有显著性意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），全血粘度和临床症状有一定程度的改善，降低血糖的总有效率为空腹血糖（ＦＢＧ）７７．Ｓ％、餐后２ｈ血糖（２°ＰＢＧ）６９．４％；而对照组（安慰剂组）全血粘度及临床症状元显著改善，降低血糖的总有效率为ＦＢＧ．４１．７％、２°ＰＧＢ３８．９％。结论：仙贞片具有改善患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，改善全血粘度，降低血糖及改善临床症状等作用，为仙贞片治疗气阴两虚、肾虚血瘀ＮＩＤＤＭ患者提供实验依据。     

益妇宁软胶囊对去势大鼠β-EP的影响

目的 观察益妇宁软胶囊对去势大鼠血清性激素及下丘脑、全体和血浆中β—内啡肤(β—EP)水平的影响。方法 给药4周后用放射免疫法测定各实验组大鼠血清性激素及下丘脑、全体和血浆中β—EP水平，并测定大鼠体重及子宫指数。结果 益妇宁能明显升高大鼠去势后降低的血清E2水平和子宫指数(P＜0．05或P＜0、01)；提高去势大鼠下丘脑、全体和血浆中β—EP水平(P＜0.01或P＜0．05)。结论 益妇宁软胶囊通过调节生殖内分泌功能和β—EP神经递质功能，从而起到稳定机体内环境和缓解围绝经期综合征的作用。     

桑葛合剂对脑缺血、脑血流及血管舒张功能的影响

目的：探讨桑葛合剂对缺血性脑血管疾病的治疗机理。方法：建立动物模型，观察桑葛合剂对脑缺血、脑血流、血压、心率、心电图及血管舒张功能的影响。结果：桑葛合剂可以明显降低急性脑缺血模型大鼠脑指数、脑含水量及脑毛细血管通透性；显著增加犬脑血流量，降低其脑血管阻力，而对血压、心率、心电图均无明显影响；能使去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)引起离体兔大脑中动脉的收缩产生舒张作用，且呈剂量依赖式特点。结论：提示桑葛合剂可能通过扩张血管，增加脑血流量，降低脑血管阻力改善脑循环。     

糖周灵对糖尿病大鼠神经病变影响的实验研究

目的:评估糖周灵胶囊对糖尿病大鼠神经病变的治疗作用。方法:给SD雄性大鼠静脉注射四氧嘧啶,造成大鼠糖尿病模型。造型后2 w,参照大鼠血糖值和坐骨神经传导速度配对分5组:模型对照组(灌胃NS),阳性药对照组(灌胃弥可保0.15 mg/kg),糖周灵高、中、低剂量组(分别灌胃1.50,0.75,0.38 g/kg),每天用药1次,连续12 w。结果:糖周灵能明显改善糖尿病大鼠坐骨神经传导性,降低血糖,恢复光辐射所致疼痛的敏感性,且作用均明显优于弥可保(P<0.01)。此外,糖周灵还具有明显抑制正常大鼠体内血栓形成作用和一定的镇痛作用。结论:糖周灵为纯中药制剂,无明显毒副作用,对糖尿病大鼠神经病变有较好的疗效。     

清营汤对实验性糖尿病大鼠血液流变的影响

目的：探讨清营汤对实验性糖尿病大鼠血糖、全血黏度、血小板聚集率的影响。方法：采用腹腔注射链尿佐菌素的方法造成实验性糖尿病大鼠,西药以达美康作对照,成模后8 w,观察各指标的变化。结果：模型对照组大鼠全血黏度、血小板聚集率明显升高,而清营汤组有明显降低全血黏度及血小板聚集率的作用。结论：提示清营汤对糖尿病并发症的作用机理,与改善糖尿病大鼠的血液流变有关。     

平糖方对糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平的影响

目的:观察平糖方对糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平的影响。方法:取Wistar大鼠喂养高热量饲料,2 m后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,造成类似人类2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、氨基胍组及平糖方大、中、小治疗组,连续干预16 w。采用ELISA法检测大鼠血糖(BG)、血脂、SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平。结果:平糖方大、中剂量不仅可显著降低糖尿病大鼠BG、TG及LDL-c水平,而且还可显著降低糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平;平糖方大剂量还可升高HDL-c水平;平糖方小剂量也可降低糖尿病鼠血清PAI-1水平。结论:具有燥湿化痰、活血化瘀功效的平糖方能明显干预糖尿病大鼠的慢性炎症状态。     

明志胶囊对老年痴呆性模型大鼠学习记忆及脑组织AchE和Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的：研究明志胶囊对老年痴呆型大鼠脑组织学习记忆及脑组织ACHE和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：采用AlCl3溶液连续50天（隔日1次）背部皮下注射，造成大鼠慢性铝中毒老年性痴呆模型，并给予明志胶囊灌胃治疗，Y型电迷路法检测大鼠学习记忆水平；生化检测脑内AchE、Na^＋-K^＋-ATP酶活性变化。结果：明志胶囊可明显提高衰老大鼠学习记忆水平，显著降低脑内AchE水平，提高脑内Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结论：明志胶囊增强衰老大鼠学习记忆活动与改变脑内AchE、Na^＋-K^＋-ATP酶活性有关。     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

糖脉通对糖尿病模型大鼠血管组织肥胖抑制素mRNA表达的影响

目的观察中药组方糖脉通对糖尿病模型大鼠血管组织肥胖抑制素（Obestatin）mRNA表达的影响并探讨其机制。方法将60只雄性SD大鼠用链脲佐菌素（STZ）联合高脂饮食制造糖尿病模型大鼠。选取40只随机分为模型对照组、西药对照组、糖脉通小剂量组、糖脉通大剂量组4组,每组各10只;另取10只正常大鼠为空白对照组。模型对照组以0．9％氯化钠注射液10mL/kg灌胃给药;糖脉通小剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为2g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;糖脉通大剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为4g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;西药对照组在格列齐特20mg/kg的基础上,以浓度为1．8mg/mL的西洛他唑混悬液10mL/kg灌胃给药;空白对照组以等容积蒸馏水灌胃。除空白对照组外均给予高糖高脂饲料。药物干预12周后,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测各组大鼠血管组织ObestatinmRNA的表达。结果模型对照组、西药对照组及糖脉通小剂量组大鼠血管组织中ObestatinmRNA表达水平较空白对照组明显升高（P〈0．05）;糖脉通大、小剂量组及西药对照组血管组织中ObestatinmRNA表达较模型对照组减少（P〈0．05）,且糖脉通大、小剂量组效果优于西药对照组（P〈0．05）。结论糖脉通可能通过降低ObestatinmRNA在模型大鼠血管组织中的异常表达,对血管功能起到保护作用。