β淀粉样蛋白(1-40)对痴呆老龄大鼠海马MARCKS mRNA表达及学习记忆的影响

目的:研究β-淀粉样蛋白(1-40)致痴呆老龄大鼠海马富含丙氨酸的豆蔻酰化蛋白激酶C的作用底物(MARCKS mRNA)的表达和学习记忆功能的影响。方法:将大鼠随机分为年轻组、老龄组、假手术组以及模型组,对老龄大鼠采用β-淀粉样蛋白(1-40)1次性侧脑室注射,建立痴呆模型。通过行为学以及RT-PCR检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马MARCKS mRNA的变化。结果:行为学检测表明模型组的学习记忆功能明显低于正常组,模型组MARCKS mRNA表达明显高于老龄组、正常组及假手术组均明显降低(P0.01)。结论:侧脑室注射β-淀粉样蛋白(1-40)可以明显增加老龄大鼠海马MARCKS mRNA的表达,并且导致老龄大鼠学习记忆障碍。提示MARCKS表达异常很可能是β-淀粉样蛋白(1-40)致神经元可塑性降低的关键环节。     

大白鼠脑与松果体β肾上腺素能受体的老年性变化

目的 研究老年大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β-肾上腺素能受体的变化.方法 选用老年(20个月)和青年(3个月)SD大白鼠,以放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β受体密度、比较2个年龄组上述脑区β受体含量变化及松果体β受体日夜周期变化.结果 与青年组比较,老年组大脑皮质、海马β受体含量明显降低(P<0.01),小脑皮质β受体含量变化不明显(P>0.05),松果体β受体含量在青年组白天明显高于夜间,而老年组变化不明显.结论 衰老时大鼠大脑皮质和海马β受体含量减少,松果体β受体含量的日夜周期改变消失.     

海马内注射Aβ1-42寡聚体影响大鼠焦虑、抑郁行为及突触可塑性

目的:探讨淀粉样β蛋白(Aβ)对大鼠焦虑和抑郁行为的影响及其可能的突触机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(n=10)和Aβ1-42注射组(n=10)。通过联合采用高架十字迷宫、强迫游泳及电生理实验技术,以动物在迷宫开臂和闭臂中停留时间百分比、在强迫游泳中的不动时间以及在体海马场兴奋性突触后电位(fEPSP)的幅度作为主要观察指标,系统研究了海马内注射Aβ1-42寡聚体对大鼠焦虑、抑郁行为及海马突触可塑性的影响。结果:(1)Aβ1-42组大鼠在高架十字迷宫开臂中所停留的时间百分比明显大于正常组(P0.01),在闭臂中停留的时间百分比则明显小于对照组(P0.01);(2)Aβ1-42组大鼠在强迫游泳测试中"不动"时间较对照组明显增加(P0.01),"游泳"时间则明显减少(P0.05);(3)高频刺激(HFS)后Aβ1-42组大鼠的海马LTP受到明显压抑,HFS后即刻以及HFS后30 min和60 min时fEPSP平均幅度均明显下降(P0.05或P0.01)。结论:海马内注射Aβ可导致大鼠行为脱抑制、引起抑郁样行为并伤害突触可塑性,提示海马LTP的异常不仅影响学习记忆功能,可能也与焦虑和抑郁等精神行为异常的发生有关。     

Aβ25-35伤害大鼠空间学习记忆和在体海马长时程增强的联合研究

目的:探讨海马内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)所致Alzheizer’s病(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的海马突触可塑性长时程增强(LTP)机制,为联合开展AD动物行为学和在体电生理学研究提供实验证据。方法:在脑立体定位仪上给予大鼠双侧海马分别注射4 nmol/L Aβ25-35或等体积生理盐水每侧2μl,手术后恢复2周,每只大鼠依次进行行为学和电生理两部分实验。首先,利用Morris水迷宫进行空间学习、记忆功能测试;之后,进行在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)引导记录实验,观察突触可塑性指标长时程增强(LTP)的改变。结果:与对照组相比,海马内注射Aβ25-35大鼠的空间学习记忆功能和在体海马突触可塑性LTP均有改变,其中:逃避潜伏期和逃避距离明显增加(P<0.01);目标象限内游泳时间和距离明显缩短(P<0.01);在体海马LTP幅度显著降低(P<0.01)。结论:海马内注射Aβ25-35可导致大鼠空间学习记忆功能障碍;联合实验中Aβ25-35同样可引起在体海马LTP改变。提示同批动物先后进行行为学和电生理学测试的方法是可行的,行为学实验不会影响后续LTP的实验结果。因此,本实验为行为学改变后进行在体LTP机制探讨提供了实验依据,为有效开展行为学和电生理学实验提供了思路。     

右美托咪定对抑郁症大鼠行为及海马BDNF和mTOR蛋白表达的影响

目的:观察右美托咪定(DEX)对抑郁症大鼠行为及海马脑源性神经营养因子(BDNF)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响并探讨其机制。方法:实验设5组,即假手术(sham)组、抑郁症模型(model)组及DEX(2.5、5和10μg/kg)组,每组12只大鼠。抑郁症动物模型采用卵巢摘除加慢性不可预知性温和应激法制备。DEX各剂量组大鼠连续腹腔注射给药21 d。强迫游泳及旷场实验观察大鼠行为变化。Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习和记忆能力。海马神经元病理变化采用尼氏染色法检测。大鼠海马白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达水平采用RT-qPCR法检测。Western blot检测海马IL-1β、IL-6、TNF-α和BDNF蛋白表达水平及蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和mTOR蛋白的磷酸化水平。结果:与model组相比,DEX各剂量组大鼠强迫游泳不动时间明显降低,自发活动明显增加,逃避潜伏期明显降低,穿越平台次数明显...     

β淀粉样蛋白对大鼠学习记忆功能及tau蛋白异常磷酸化的影响

为了探讨β淀粉样蛋白对大鼠学习记忆功能和tau蛋白异常磷酸化的影响,本文在海马注射Aβ25-35建立阿尔茨海黙病(AD)大鼠模型的基础上,通过行为学检测、HE染色、免疫组化和免疫蛋白印迹技术对动物的学习能力、组织的病理改变和tau(pS202)、tau(pT231)和tau-5的表达情况进行了分析。在行为学检测中,Aβ注射组大鼠在穿梭箱实验中的主动回避次数和被动回避次数减少,失败次数增多,而在Morris水迷宫测试中的逃避潜伏期和游泳距离延长。HE染色显示Aβ注射组大鼠海马CA1、CA3、齿状回的神经细胞数目减少;而免疫组化和免疫印迹结果显示注射组tau(pS202)阳性细胞明显增加,tau(pS202)、tau(pT231)和tau-5蛋白表达增加。以上结果提示海马内注射Aβ25-35可引起大鼠学习记忆功能下降,可能与神经细胞减少,tau蛋白异常磷酸化增多有关。     

天麻素对CUS大鼠抑郁样行为及IL-1β和IL-6水平的影响

目的:探讨天麻素对慢性不可预见应激(CUS)大鼠抑郁样行为的改善作用及对炎症因子IL-1β、IL-6表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(CUS),模型(CUS)+天麻素低、中、高剂量组,每组8只。对照组每天腹腔注射生理盐水(1 ml/kg),连续14 d;模型组接受CUS造模,并且在造模结束后每天腹腔注射生理盐水(1 ml/kg),连续14 d;模型+天麻素低、中、高剂量组在CUS造模结束后每天腹腔注射不同剂量的天麻素(50、100或者200 mg/kg),持续14 d。随后,通过糖水偏好实验和强迫游泳实验检测各组大鼠的抑郁样行为,在行为学检测结束后处死大鼠,通过ELISA检测海马和血清中IL-1β、IL-6水平变化情况。结果:(1)慢性不可预见应激(CUS)可以导致明显的抑郁样行为,包括糖水偏好减少(P0.05)和强迫游泳不动时间增加(P0.01),CUS组大鼠海马及血浆的IL-1β、IL-6水平明显升高(P0.01)。(2)一定剂量(100和200 mg/kg)天麻素干预可以缓解CUS大鼠的抑郁行为,CUS与CUS+GAS(M)组(P0.05)以及CUS与CUS+GAS(H)组之间(P0.01)存在显著性差异。(3)中高剂量的天麻素可以恢复CUS大鼠海马和血清的IL-1β、IL-6水平,CUS与CUS+GAS(M)组(P0.05)以及CUS与CUS+GAS(H)组之间(P0.05)的IL-1β、IL-6水平存在显著性差异。结论:天麻素可以缓解CUS模型大鼠抑郁样行为,抑制CUS模型大鼠的IL-1β、IL-6水平升高。     

慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马钙离子浓度和c-fos表达的改变

目的:观察慢性强迫游泳应激模型大鼠海马区[Ca2+]i和c-fos/Fos的变化,探讨慢性应激抑郁症与海马相关的发病机制。方法:选用雄性成年Wistar大鼠80只,将大鼠随机分为正常对照组(n=19)、急性对照组(n=12)和模型组(n=49),建立慢性强迫游泳应激抑郁模型,通过糖水偏好实验和开场实验对大鼠进行行为学测试。采用荧光分光光度法测定海马内[Ca2+]i浓度,免疫印迹技术和逆转录-聚合酶链式反应检测Fos和c-fos的表达变化。结果:与正常对照组大鼠相比较:(1)模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、直立次数和体重增长率均降低(P0.01,P0.05);(2)模型组大鼠各个时间点海马神经元[Ca2+]i增高(P0.01);(3)模型组大鼠海马Fos在应激后(0.5,1,2,4h)表达增强(P0.01),c-fosmRNA在应激后(0.5,1,2,4h)转录增强(P0.01)。与急性对照组相比较,模型组Fos蛋白表达高峰提前,表达量降低(P0.05)。结论:海马[Ca2']i及c-fos/Fos的表达变化,可能参与了抑郁症的发病过程。     

三种复方对慢性应激模型大鼠海马CREB、BDNF基因表达的影响

 目的:探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马CREB、BDNF基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的效应。方法:SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组,多种应激处理共21 d后,测定1%蔗糖水摄取率和强迫游泳中累计不动时间,用RT-PCR的方法检测海马CREB和BDNF mRNA表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳中累计不动时间明显延长,海马CREB、BDNF mRNA表达明显降低;与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳中累计不动时间明显缩短,CREB、BDNF mRNA表达均明显升高;四君子汤组各行为学指标及BDNF表达与模型组相比没有差异,仅CREB表达升高。结论:慢性应激肝郁模型大鼠海马CREB、BDNF的mRNA表达降低,具有疏肝作用的方剂四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾方剂四君子汤无明显效应。     

仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马GSK-3β表达的影响

目的探讨仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马GSK-3β与p-GSK-3β表达的影响。方法 36只健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组与仙茅苷组,每组12只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,仙茅苷灌胃8周后,Morris水迷宫方法观察各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL方法检测各组大鼠海马神经细胞凋亡情况,Western blot方法检测各组大鼠海马GSK-3β与p-GSK-3β的表达,实时PCR方法检测各组大鼠海马GSK-3βmRNA的表达。结果给予仙茅苷处理后,老年痴呆模型大鼠水迷宫实验的平均潜伏期明显缩短,探索次数明显增加,大鼠海马神经细胞凋亡数目显著降低,大鼠海马GSK-3β与p-GSK-3β的mRNA与蛋白表达水平显著升高。结论仙茅苷能够提高老年痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与上调GSK-3β与p-GSK-3β的表达有关。     

大白鼠与松果体β肾上腺素能受体的老年性变化

目的 研究老年大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β肾上腺素能受体的变化。方法 选用老年（２０个月）和青年（３个月）ＳＤ大白鼠,以放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮和松果体β受体密度、比较２个年龄组上述脑区β受体含量变化及松果体β受体日周期变化。结果 与青年组比较,老年组大脑皮质、海马β受体含量明显降低（Ｐ〈０．０１）,小脑皮质β受体含量变化不明显（Ｐ〉０．０５）,松果体β受体含     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠行为学改变及星形胶质细胞变化

为了探讨不同剂量β-淀粉样蛋白 2 5 -3 5片段 ( Aβ2 5- 35)诱导老年性痴呆 ( AD)大鼠动物模型中星形胶质细胞变化与大鼠行为学改变之间的关系 ,在大鼠双侧海马内注射不同剂量 Aβ2 5- 35( 2 .5、5、10和 2 0 μg)制作大鼠 AD模型 ,注射一周后采用胶质原纤维酸性蛋白 ( GFAP)免疫组化染色、NOS组化染色及 NOS组化和 GFAP双重染色分析大鼠海马 GFAP与 NOS的表达。结果发现海马内注射 Aβ2 5- 35剂量≥ 10 μg时 ,模型组大鼠出现学习记忆减退 ,海马星形胶质细胞增生、肥大 ,数目明显多于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;海马 NOS阳性神经元数较对照组显著减少 ( P<0 .0 5 ) ;并出现 NOS阳性星形胶质细胞。结论 :星形胶质细胞参与Aβ神经毒性导致 NOS阳性神经元损伤 ,间接导致大鼠学习记忆能力下降 ,在 AD模型大鼠早期学习记忆功能减退中起重要作用     

白花丹参根制剂对AD大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的:探讨白花丹参根制剂对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法:采用双侧海马微量注射凝聚状态Aβ1-40诱导AD大鼠模型。测定白花丹参根制剂干预前后AD模型大鼠学习记忆能力,海马CA1区Ach含量、Ch AT和Ach E活性,海马神经元凋亡率以及海马区Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越站台次数和第三象限游泳时间减少,大鼠海马CA1区神经内Ach含量减少,而Ch AT和Ach E活性升高,同时海马CA1区神经元凋亡率增加,Bax蛋白表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越站台次数明显和第三象限活动时间增加,大鼠海马CA1区神经内Ach含量升高,而Ch AT和Ach E活性降低,同时海马CA1区神经元凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论:白花丹参根制剂可有效提高AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与改善胆碱能系统的功能、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠行为学及海马Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ的变化

目的 探讨慢性强迫游泳应激(CFSS)模型大鼠行为学的改变和海马神经元Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化. 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(30只)和慢性强迫游泳应激组(30只).慢性强迫游泳组强迫游泳4周,制备慢性强迫游泳应激模型;糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠行为学改变;荧光探针标记法测定海马神经元内Ca~(2+)浓度;胶体金免疫电镜、免疫印迹和RT-PCR检测CaMKⅡ的表达变化. 结果 慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为4.114±0.644和86.610±4.450,对照组为8.157±1.105和94.930±2.893,差异有统计学意义(P<0.01);开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96和6.00±0.82,差异有统计学意义(P<0.05);水迷宫实验逃避潜伏期分别为(20.762±3.236)s和(5.632±1.065)s,差异有统计学意义(P<0.01);海马神经元内游离Ca~(2+)浓度分别为(498.94±40.45)nmol/L和(288.91±32.42)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);CaMKⅡ蛋白和mRNA相对表达水平均高于对照组(P<0.01). 结论 海马Ca~(2+)及CaMKⅡ的表达上调,可能是抑郁模型大鼠情感行为异常的病理生理基础之一.     

蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ1-40神经突触毒性的抑制作用

目的探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ1-40神经突触毒性的影响。方法应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射后,腹腔给予SVHRP进行干预。10d后,采用水迷宫实验和免疫组织化学方法分别检测大鼠的学习记忆能力和海马内突触密度的变化。结果SVHRP干预组大鼠的水迷宫逃避潜伏期缩短、目标象限游泳时间和距离增加;SVHRP干预组大鼠的P38免疫反应产物明显强于Aβ组,接近对照组水平。结论腹腔注射SVHRP可抑制外源性Aβ1-40引起的大鼠海马内突触密度的下降,可阻止Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的损害。     

细叶远志皂苷对阿尔茨海默病大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白1水平的影响

目的探讨细叶远志皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)水平的影响。方法 60只SD大鼠随机分组,采用脑立体定位技术将β-淀粉样蛋白(Aβ)1~40注入大鼠右侧海马CA1区制备AD模型并给予细叶远志皂苷治疗4周。术后分别采用Morris水迷宫、Real-time PCR和Western blotting检测大鼠学习记忆能力及海马内LRP1 mRNA及蛋白的表达变化,并行免疫荧光检测海马区LRP1阳性神经元的变化。结果 1.Morris水迷宫:模型组大鼠学习记忆能力较正常组相比明显降低(P0.01),经TEN灌胃治疗后,TEN各剂量组逃逸潜伏期均不同程度缩短、游泳路程缩小、穿越虚拟平台次数增加,中、高剂量组差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);2.Real-time PCR和Western blotting:模型组LRP1mRNA和蛋白的相对表达量均明显低于正常对照组(P0.01),给予TEN治疗后,治疗组LRP1mRNA和蛋白相对表达量随着TEN给药剂量的增加逐步升高,低剂量组差异不明显(P0.05),中、高剂量组与模型组之间的差异有统计学意义(P0.01);3.免疫荧光检测结果显示,海马区模型组LRP1阳性细胞明显减少,与正常组差异有统计学意义(P0.01);高剂量组LRP1阳性细胞数量增加明显,与正常组差异没有统计学意义(P0.05)。结论细叶远志皂苷可能通过提高脑内LRP1的含量,从而改善Aβ1~40诱导的AD大鼠的学习记忆能力。     

达利全对心力衰竭大鼠β_1、β_2、β_3肾上腺素能受体的影响

目的研究达利全(α_1肾上腺素受体阻断剂、β肾上腺素受体非选择性阻断剂)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠β_1、β_2、α_3肾上腺素能受体(β_1AR、β_2Ar、β_3AR)表达的影响,探讨达利全改善心力衰竭的新机制。方法将升主动脉缩窄术后心力衰竭Wistar雌性大鼠随机分为4组,一组为心力衰竭组,给予生理盐水灌胃,每日2次(n=10);其余3组为治疗组,治疗组分别给予达利全3mg/Kg、达利全12.5mg/Kg、达利全50mg/Kg,灌胃,每日2次(n=10);治疗12周。同时制备模型设置假手术组作为对照(n=10),不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果与假手术组对比,心力衰竭鼠心肌细胞β_1ARmRNA表达显著降低(P<0.05),而β_3ARmRNA表达显著升高(P<0.05),药物治疗12周后,与心力衰竭组对比,β_1ARmRNA表达显著升高,β_3ARmRNA表达显著降低,且随剂量增加作用越明显(P<0.05);β_2AR mRNA表达各组之间无明显差异(P>0.05)。结论达利全通过调节心肌细胞内β_1ARmRNA和β_3ARmRNA表达,缓解心力衰竭症状。     

脑室注射同型半胱氨酸对脑缺血大鼠β淀粉样蛋白及认知功能的影响

目的:观察脑室注射同型半胱氨酸(Hcy)对实验性脑缺血大鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)的表达及学习记忆的影响。方法:Wistar雄性成年大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、Hcy组。采用线栓法建立左侧大脑中动脉脑缺血大鼠模型,2 h后同侧脑室立体定向注射Hcy(3μmol/L)。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;化学定量法检测血浆中Hcy含量;免疫荧光组织化学检测Aβ42、β-分泌酶(BACE1)在海马CA1区神经元中的共定位;免疫印迹检测Aβ42、BACE1在海马CA1区中的表达变化;结果:与假手术组相比,脑缺血组逃避潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间均减少,并且Aβ42和BACE1表达明显上调,差异均有统计学意义。Hcy脑室注射后显著增加Aβ42和BACE1表达,明显加重脑损伤后的学习和记忆功能障碍。结论:Hcy可以导致脑缺血大鼠的学习记忆功能障碍,海马CA1区Aβ42和BACE1表达升高可能是其机制之一。     

山茶籽醇提取液对去卵巢阿尔茨海默病大鼠学习记忆、脑组织β淀粉样蛋白的影响

目的:观察山茶籽醇提取液对去卵巢阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆、脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)的影响,为临床应用山茶籽醇提取液防治雌激素缺乏AD提供实验依据。方法:5月龄健康雌性大鼠分成对照组、AD模型组、山茶籽治疗组和雌二醇治疗组。各实验组第4、8、12周分别取大鼠,称重后进行水迷宫实验,再麻醉大鼠取左心血5 ml,处死取大脑。免疫组织化学显色的大脑组织片用显微镜观察;右侧大脑用低温匀浆提取液进行Aβ分析。结果:AD模型组经水迷宫实验证明其学习记忆能力明显下降,脑组织海马CA1免疫组织化学显色Aβ沉积明显增加,Aβ阳性细胞计数明显增加,脑组织Aβ_(1-40)电泳带光密度值明显增加,山茶籽治疗组和雌二醇(E2)治疗组的学习记忆能力明显提高,海马CA1免疫组织化学显色Aβ沉积和Aβ阳性细胞计数明显减少,脑组织Aβ_(1-40)电泳带光密度值明显变小。结论:山茶籽醇提取液有雌激素样作用,可以减少AD模型大鼠脑组织β淀粉样蛋白沉积,提高其学习记忆能力,对去卵巢AD模型大鼠有防治作用。     

左归降糖解郁方通过调控SIRT1/TORC1通路增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元树突棘密度

目的:探明左归降糖解郁方调控糖尿病并发抑郁症大鼠海马SIRT1/TORC1信号通路并增加神经元树突棘的机制.方法:建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并分别给予高、中、低剂量(20.52、10.26和5.13 g/kg)左归降糖解郁方.采用ELISA法测评各组大鼠血糖和胰岛素抵抗水平,采用强迫游泳实验和悬尾实验评价大鼠的抑郁...