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相似文献
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1.
目的比较糖耐量受损(IGT)人群药物干预与非药物干预对糖尿病发病率的作用,观察吡格列酮对糖耐量受损IGT干预治疗的疗效。方法200例住院或门诊经口服75克葡萄糖耐量试验OGTT筛查证实为IGT的病人,分成对照组、饮食加运动组、阿卡波糖组、二甲双胍组和吡格列酮组,进行1年干预治疗研究。结果初访时5组基线资料无统计学差异,1年后,对照组空腹血糖FPG无变化,OGTT后2小时血糖2hPG轻度升高,每年糖尿病发病率为12.0%;饮食加运动组FPG及2hPG轻度下降,每年糖尿病的发病率为10.0%,阿卡波糖组、二甲双胍组和吡格列酮组FPG及2hPG均有显著下降,每年糖尿病发病率分别为4.3%、2.2%和2.0%。药物组1年末平均FPG与对照组、饮食加运动组比较差异有显著性。吡格列酮组改善胰岛素敏感指数与其余4组相比差异有显著性意义。结论在IGT干预治疗中,药物干预治疗可达到显著地减少糖尿病发生的效果。吡格列酮在IGT干预治疗中剂量小,胰岛素敏感性增强优于其他药物。  相似文献   

2.
目的 观察吡格列酮对合并高胰岛素血症的糖耐量减低(IGT)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET)的影响。方法 将60例IGT并高胰岛素血症患者随机分为吡格列酮组和安慰剂组,各30例,分别予盐酸吡格列酮及安慰剂干预治疗15周,测体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)及负荷后血糖(2 h PG)、胰岛素(Ins)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素敏感性指数(ISI)、Hcy、ET等。结果 治疗前后比较,安慰剂组差异无统计学意义(P〉0.05);吡格列酮组FBG、2 h PG、HbA1c、空腹胰岛素(FIns)、负荷后2 h胰岛素(2 h Ins)、Hcy、ET水平较治疗前显著下降,ISI显著上升(P〈0.05或P〈0.01),两组治疗后比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 吡格列酮在增加胰岛素敏感性同时可降低血浆Hcy、ET水平,保护血管内皮功能。  相似文献   

3.
目的:探讨甘精胰岛素联合吡格列酮治疗磺脲类继发性失效的2型糖尿病的疗效。方法:60例患者随机数字表法分为A组和B组各30例;A组给予甘精胰岛素联合吡格列酮治疗,B组给予门冬胰岛素30R皮下注射,两组均治疗12周。测定治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)及低血糖发生率。结果:治疗12周后,两组FBG、2 h PG和Hb A1c均明显下降,FCP和2h CP均明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(PO.05),但组间比较差异无统计学意义。A组发生低血糖1例(3.3%),B组发生7例(23.3%),两组比较差异有统计学意义(PO.05)。结论:甘精胰岛素联合吡格列酮治疗磺脲类继发性失效的2型糖尿病有较好疗效,治疗方便且易于掌握。  相似文献   

4.
目的 观察盐酸吡格列酮对糖耐量减退(IGT)的干预治疗作用。方法 从高危人群健康体检中空腹血糖(FPG)5.6—7.0mmol/L及住院和就诊患者中以口服75g葡萄糖耐量试验筛查。按1999年WHO符合IGT诊断标准的患者共62例随机分成两组,治疗组予吡格列酮15mg每天1次,对照组不予吡格列酮及任何降糖药,观察期为1年,两组病人均进行糖尿病教育,强调控制饮食及运动的重要性。结果 治疗组糖尿病的发生率为6.7%;对照组糖尿病发生率为28.6%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 吡格列酮对IGT干预治疗可明显降低糖尿病的发生率。  相似文献   

5.
目的观察吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效。方法将40例2型糖尿病患者随机分为2组,治疗组(n=20):吡格列酮30mg/d联合胰岛素;对照组(n=20):只应用胰岛素,疗程均为12周。观察两组患者的空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(2hPBG),糖化血红蛋白(HbA1C)和胰岛素用量。结果两组患者的FBG,2hPBG和HbA1C均得到良好控制;治疗组胰岛素用量明显低于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病,能减少胰岛素用量。  相似文献   

6.
吡格列酮对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效与安全性观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
郎奕 《陕西医学杂志》2005,34(3):325-327
目的 :研究短期内吡格列酮对 2型糖尿病患者胰岛素抵抗的有效性及安全性 ,以及对炎性细胞介质 TNF- α和 IL- 6在胰岛素抵抗中的作用及变化。方法 :采用随机对照的开放性临床研究方法 ,将符合入选条件 ( FPG7.8~ 1 3.0 mmol/L)的 80例 2型糖尿病患者随机分为每日 30 mg吡格列酮治疗组和维持原有治疗的对照组各 40例 ,有 71例完成 1 2周的观察。结果 :1 2周末治疗组与基线水平比较 FPG下降 4.1 8mmol/L,2 h PG下降 5 .5 mmol/L,Hb A1C下降 1 .62 % ,TC下降 0 .4mmol/L、FINS下降 8.45 m IU/L( 35 .3% )、胰岛素敏感指数 ( HOMA- IR)下降 6.2 8( 5 1 .4% )、TNF- α和IL- 6均显著降低 ,而对照组上述各项指标变化不显著。两组之间药物安全性和药物不良反应也没有显著差别。结论 :吡格列酮可明显改善胰岛素抵抗的 2型糖尿病患者血糖及血脂代谢状况 ,并减少体内 TNF- α和 IL- 6等炎性细胞介质的产生 ,起到防治糖尿病血管并发症的作用 ,是安全有效的抗糖尿病药物。  相似文献   

7.
目的观察强化控糖后加用盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效。方法 60例使用口服降糖药物治疗的血糖控制不佳的2型糖尿病患者,入院后先进行胰岛素泵强化控糖治疗,患者血糖达到目标值后(FPG<7.0 mmol/L,2 h PG<10.0 mmol/L),改为三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素继续强化治疗,1周后按1:1的比例随机分为两组,一组继续使用三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素治疗(对照组),一组在三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素的基础上加用盐酸吡格列酮30 mg/日(治疗组)。1~4周我院住院治疗,5~12周门诊随访,若出现FPG及2 h PG明显下降或低血糖反应,则减少胰岛素用量。观察加用盐酸吡格列酮治疗前以及治疗12周时FPG、2 h PG、HbAlc、胰岛素用量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数的变化情况。结果 (1)治疗组胰岛素用量明显下降,与加用盐酸吡格列酮治疗前有明显差异(P<0.05);对照组的胰岛素用量治疗前后无明显差异(P>0.05);(2)治疗组与对照组加用盐酸吡格列酮治疗前后FPG、2hPG均无明显差异(P>0.05)。(3)治疗组HbAlc有所下降,与加用盐酸吡格列酮治疗前有明显差异(P<0.05),对照组HbAlc也有所下降,差异明显(P<0.05),但治疗后两组比较无明显差异(P>0.05)。(4)加用盐酸吡格列酮后,治疗组TG下降,HDL-C升高,与同组治疗前相比,差异明显(P<0.05),对照组与治疗前相比差异不明显,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论在强化控糖血糖达标后,加用盐酸吡格列酮继续治疗,可以明显降低患者胰岛素的使用剂量,提高患者的依从性,并且能改善血脂代谢紊乱,对于减少心血管并发症的发生有一定益处。  相似文献   

8.
目的观察二甲双胍联合吡格列酮治疗胰岛素分泌轻度不足伴中重度胰岛素抵抗2型糖尿病患者的临床疗效。方法选择2012年1月至2013年1月我院胰岛素分泌轻度不足伴中重度胰岛素抵抗的2型糖尿病患者60例,并分为观察组(二甲双胍联合吡格列酮)和对照组(单用二甲双胍)各30例,比较两组患者治疗3个月前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素峰值(PINS)、胰岛素峰值与基础值比值(IP/I0))的变化。结果治疗前观察组与对照组比较,FPG、2h PG、Hb A1c、BMI、HOMA-IR、FINS、PINS、IP/I0差异无统计学意义(P0.05)。观察组和对照组经3个月治疗后的FPG、2h PG、Hb A1c、BMI、HOMA-IR、FINS较治疗前均明显下降,PINS、IP/I0较治疗前升高(P0.05)。治疗3个月后观察组与对照组比较,2h PG、Hb A1c、HOMA-IR、FINS明显降低,PINS、IP/I0明显升高,其差异有统计学意义(P0.05),均无严重不良反应发生。结论二甲双胍联合吡格列酮治疗胰岛素分泌轻度不足伴中重度胰岛素抵抗的2型糖尿病患者可以减轻体重、改善胰岛素抵抗,增加血胰岛素水平,有效控制血糖。  相似文献   

9.
目的:探讨胰岛素加用吡格列酮治疗2型糖尿病患者血糖控制不良的疗效。方法:选择需使用大量胰岛素注射的住院患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在使用胰岛素的基础上,口服吡格列酮片。对照组继续加大胰岛素的注射剂量,观察入院时及第4周、8周、12周时患者的FPG、2h PG、Hb A1C值。治疗3个月后观察血脂及体重情况。结果:治疗组在第4周、8周、12周时患者的FPG、2h PG、Hb A1C较对照组下降明显,3个月后TG也下降明显。结论:对于使用大剂量胰岛素血糖仍控制不良的2型糖尿病患者,加用吡格列酮后可使血糖控制良好。  相似文献   

10.
目的:观察吡格列酮对非糖尿病代谢综合征干预治疗的疗效。方法:选择非糖尿病代谢综合征患者84例,随机分为两组,A组(对照组)42例,予常规治疗;B组(干预组)42例,在常规治疗基础上加用吡格列酮15mg,每日1次口服,连服24周。监测治疗前、后空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2HPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、血压(BP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清高敏C-反应蛋白(hsC-RP)等。结果:治疗24周后两组FPG、2HPG、FINS、HbAlc、BP、TG、hsC-RP及HOMA-IR均下降,HDL-C升高,B组下降明显,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。结论:对非糖尿病代谢综合征患者,吡格列酮可显著改善糖脂代谢,减轻IR和炎症状态,减少心血管疾病发生。  相似文献   

11.
中药神龙液对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察中药神龙液对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:随机将荷瘤小鼠分为研究组(采神龙液)及对照组进行对照研究、观察荷瘤小鼠巨噬细胞吞噬功能,自然杀伤细胞(NKC)的杀伤活性,迟发性超敏反应以及测定脾脏、胸腺质量。将两组结果相互比较。结果:神龙液可提高荷瘤小鼠的巨噬细胞吞噬功能和NKC杀伤活性,提高荷瘤小鼠对迟发性超敏反应的应答能力,提高荷瘤小鼠脾脏及胸腺质量。研究组同对照组比较上述结果有明显差异。  相似文献   

12.
本文报告了黄芪对小鼠腹腔巨噬细胞中某些酶、Fc受体及吞噬功能的影响。发现注射黄芪后巨噬细胞的数目增加、体积增大;细胞内酸性磷酸酶、酸性醋酸萘酯酶、非特异性酯酶、乳酸脱氢酶及琥珀酸脱氢酶的活性增高;Fc受体数目增多;吞噬功能增强。实验结果表明黄芪可以激活巨噬细胞并提高机体的免疫功能。  相似文献   

13.
毒黄素对酵母菌呼吸的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
椰毒假单胞菌为引起酵米面和变质银耳中毒的病原菌。毒黄素是该菌产生的一种毒素。为探讨毒黄素中毒机理及寻找对毒黄素的解毒方法,我们用气体压力计法研究了毒黄素对啤酒酵母和缺陷酵母“58”两种菌株耗氧量的影响。实验结果表明,毒黄素有增加这两株酵母菌耗氧量的作用,实验也证实了毒黄素在促进这两株酵母菌耗氧量增加的同时有过氧化氢生成或生成增加。研究毒黄素对啤酒酵母氧化磷酸化的影响,显示毒黄素对氧化磷酸化有抑制作用,P/O比值降低,在0.5左右。  相似文献   

14.
目的:观察牙根面残留牙周组织对延迟再植牙愈合的影响。方法:选用两只成年猕猴,以右下第二双尖牙为实验组,左侧同名牙为对照组,牙齿拔除后行延迟再植术。实验组牙齿术前刮除根面残留的牙周组织。术后4周、8周采取标本进行组织病理学观察和图像处理分析。结果:实验组牙根吸收率较对照组为低(P<0.05)。结论:刮除延迟再植牙根面的坏死牙周组织能改善预后。  相似文献   

15.
消渴灵对糖尿病大鼠的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为研究消渴灵治疗糖尿病的作用机理,用消渴灵治疗实验性糖尿病大鼠。四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖,胆固醇,血清过氧化脂质普遍升高;根皮苷所致糖尿病大鼠尿素氮、肌酐、尿酸也明显升高。病理观察,肾小球毛细血管基底膜增厚。消渴灵治疗后,上述各项指标均恢复正常,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用药前后变化无显著差异。实验表明消渴灵通过降低血糖,调节脂质代谢紊乱,改善肾功能等多方面发挥治疗糖尿病的作用。  相似文献   

16.
目的 观察持续肠内营养对机械通气患者吸入性肺炎发生率影响.方法 将120例机械通气患者,随机分为两组,对照组采用注射器经鼻胃管间歇缓慢推注营养液(能全力)入患者胃内.观察组采用输血器持续输注营养液(能全力),观察治疗2周后进行痰培养检查,对比两组患者吸入性肺炎发生率的差异.结果 对照组吸入性肺炎发生率为51.67%,观察组为21.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 持续肠内营养可明显降低机械通气患者吸入性肺炎发生率,值得进一步临床推广.  相似文献   

17.
18.
目的:探讨七叶皂甙钠治疗伤后肢体肿胀的临床疗效。方法:将伤后肢体肿胀200例随机分成甲、乙两组,其中甲组为七叶皂甙钠治疗组(100例),乙组为对照组(100例),用潘生丁、甘露醇、低分子右旋糖苷进行治疗。结果:七叶皂甙钠治疗组的退肿疗效明显优于对照组。(P<0.05)。结论:七叶皂甙钠治疗伤后肢体肿胀有显著疗效。  相似文献   

19.
继利凡诺中期妊娠鼠体内示踪研究之后,对40只孕鼠的肝脏进一步作了组织放射自显影、光镜和电镜观察.结果表明:在肝细胞内有多量放射性标记的利凡诺聚集,显示解毒性反应和可逆性的病理变化,用药后4小时出现形态改变,24小时变化最明显,分娩后一周趋向基本恢复正常。  相似文献   

20.
本文介绍一种新的骨电信号测试系统,测量结果表明:①兔胫骨表面存在着特有的直流电位梯度,近膝骺板附近呈负电位峰值,而后沿骨干逐渐转向正电位;②骨骼离体后片刻电位梯度不发生明显改变;③肌肉等软组织损伤会使骨的生物电分布发生改变;④湿骨表面不存在该特定形式的电位梯度.结果提示存活的骨组织本身能产生电能并依赖于骨组织细胞的活动.  相似文献   

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