外源性antizyme1基因转染对SH-SY5Y细胞的生物学影响

目的 研究antizyme 1(AZl)基因对成人神经廇SH-SY5Y细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 将构建好的AZ1基因重组真核表达载体pAZ1m稳定转染SH-SY5Y细胞.通过MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术分析AZ1转染对细胞周期及凋亡的影响.RT-PCR与Western blotting检测AZ1基因转染对cyclin D1和caspase-3表达的影响,caspase-3试剂盒检测酶活性变化.结果 稳定转染SH-SY5Y细胞后,检测结果显示AZ1基因转染能够减慢SH-SY5Y细胞增殖速度,并使细胞停滞于G0/G1期.在cyclin D1基因表达抑制的同时,caspase-3基因表达上调.酶活性测定显示Caspase-3活性上升.结论 AZ1基因能够抑制SH-SY5Y细胞增殖,通过降低cyclin D1的表达阻滞细胞周期于G0/G1期,并上调caspase-3表达促进SH-SY5Y细胞凋亡.     

藤龙补中汤对结肠癌细胞LS174T增殖和凋亡的影响

目的：观察藤龙补中汤对结肠癌细胞LS174T增殖和凋亡的影响。 方法：用不同浓度藤龙补中汤处理人结肠癌细胞LS174T和人结肠上皮细胞CRL-1790。用细胞计数检测试剂盒检测细胞增殖,平板法检测细胞克隆形成数目并计算抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,比色法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）、caspase-8和caspase-9的活性。 结果：与对照组比较,藤龙补中汤对人结肠上皮细胞CRL-1790增殖无明显影响;1 mg/mL藤龙补中汤作用72 h,2 mg/mL藤龙补中汤作用48、72 h,5~20 mg/mL藤龙补中汤作用24~72 h均可显著抑制LS174T细胞增殖;1~20 mg/mL藤龙补中汤可显著抑制LS174T细胞克隆形成;5~20 mg/mL藤龙补中汤可诱导LS174T细胞凋亡,使LS174T细胞阻滞在G0/G1期,增强LS174T细胞caspase-3、caspase-8和caspase-9活性。 结论：藤龙补中汤可抑制结肠癌LS174T细胞增殖,阻滞LS174T细胞于G0/G1期,促进LS174T细胞凋亡;藤龙补中汤促LS174T细胞凋亡作用可能与增加caspase-3、caspase-8、caspase-9活性相关。     

白藜芦醇影响OVCAR3细胞生长并通过活化caspase-3诱导细胞凋亡的研究

目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞生长及细胞周期的影响,并研究白藜芦醇诱导卵巢癌细胞凋亡及其途径.方法 MTT比色法检测白藜芦醇对细胞生长的影响,Ho33342染色荧光显微镜观察白藜芦醇对细胞核浓缩及片段化的影响,TUNEL检测白藜芦醇对细胞凋亡的影响,流式细胞术分析白藜芦醇对细胞周期分布和caspase-3活性的影响.结果 低浓度(＜30 μmol/L)的白藜芦醇促进细胞增殖,而高浓度(＞30μmol/L)抑制细胞增殖;白藜芦醇能够引起S/G2阻滞,并诱导细胞凋亡;白藜芦醇增加caspase-3活性具有时间和浓度效应.结论 白藜芦醇促进或抑制细胞生长具有浓度依赖性;并通过增加caspase-3活性而诱导卵巢癌细胞凋亡.     

苦参碱诱导A549细胞凋亡的机制研究

目的:观察苦参碱抑制人肺腺癌细胞A549的增殖作用,并探讨其分子机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、电子显微镜、细胞周期分析法检测A549细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2, Bax及caspase-3蛋白表达水平.结果:苦参碱对A549细胞的增殖具有明显的抑制作用,并呈现剂量和时间依赖关系;电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;细胞周期分析显示细胞增殖发生S/G2期阻滞;苦参碱能显著降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.01);而显著升高Bax蛋白表达水平及caspase-3活性.结论:苦参碱可显著抑制A549细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2表达水平改变线粒体膜通透性有关.     

Nkx3.1和p27协同诱导激素抵抗性前列腺癌PC3细胞株凋亡的研究

目的探讨人类同源框基因Nkx3.1和细胞周期素依赖激酶抑制剂p27诱导激素抵抗前列腺癌PC3细胞凋亡的协同作用。方法构建Nkx3.1和p27的真核表达质粒载体,恢复表达PC3细胞Nkx3.1或/和p27表达。Nkx3.1或p27单独和二者结合转染PC3细胞后,检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡,同时分析了凋亡相关蛋白表达变化。结果结合Nkx3.1和p27显示协同抗增殖效应。与对照组相比,转染Nkx3.1的PC3细胞株增殖无显著性差异,而转染p27的PC3细胞株增殖在48 h时间点存在显著性差异（P〈0.05）,二者共转染PC3细胞增殖在24 h（P〈0.05）和48 h（P〈0.01）时间点均存在显著性差异。p27使阻滞在G0/G1期PC3细胞数增加,当共转染Nkx3.1后,这种细胞周期阻滞效应显著增强。Bcl-2、Bax、caspase-3、PARP等蛋白表达和流式细胞检测发现共转染组引起PC3细胞凋亡亦存在协同效应,协同效应主要表现为caspase-3前体被激活、Bcl-2表达下降、Bax表达上升,PARP劈裂片断表达上升。结论结合Nkx3.1和p27可协同抑制PC3细胞增殖、阻滞细胞在G0/G1期、促进凋亡。凋亡相关蛋白分析显示Bcl-2表达抑制、Bax表达增强、caspase-3激活和PARP劈裂片段表达增加。研究显示二者结合在基因治疗激素抵抗前列腺癌有潜在的应用价值。     

芦荟大黄素对Jurkat T细胞增殖和凋亡的作用及机制

目的 研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制.方法 应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布.进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,Western blotting检测胞浆细胞色素C(Cyt-c)的量,比色法检测caspase-3和caspase-9活性.结果 芦荟大黄素剂量和时间依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖.芦荟大黄素诱发细胞核皱缩,核DNA片断化,细胞周期出现亚G1期凋亡峰,且停滞于G2/M期.芦荟大黄素介导细胞内活性氧水平显著提高,线粒体释放Cyt-c量显著增加,caspase-3和caspase-9活性显著增强.结论 芦荟大黄素剂量依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖并诱导其凋亡.诱导凋亡的机制中,包括增加活性氧产物和线粒体损伤途径.     

乌梅黄连复方对人结肠癌细胞HT29增殖和迁移的影响

目的观察乌梅黄连复方对人结肠癌细胞株HT29细胞增殖和迁移的影响。方法采用乌梅黄连复方对体外培养结肠癌细胞株HT29进行干预,MTT法检测复方对结肠癌细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,划痕试验观察复方对结肠癌细胞迁移能力的影响,采用Real-time PCR测定药物干预后细胞cox-2mRNA表达。结果乌梅黄连复方对HT29细胞具有明显的抗增殖作用,IC50为(4.55±0.25)mg/mL;抑制TPA诱导的HT29细胞的迁移(P0.01);该复方能显著诱导HT29细胞凋亡,引起HT29细胞G2/M期阻滞,显著下调HT29细胞中cox-2mRNA的表达(P0.05)。结论乌梅黄连方可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,引起肿瘤细胞G2/M期阻滞,抑制肿瘤细胞cox-2通路对人结肠癌HT29细胞增殖和迁移产生抑制作用。     

熊果酸诱导子宫内膜癌细胞HHUA凋亡的研究

目的探讨三萜类化合物熊果酸(ursolic acid,UA)诱导子宫内膜癌细胞HHUA的凋亡作用。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞荧光染色技术、流式细胞技术（FCM）、RT-PCR、细胞免疫化学技术,研究UA对HHUA细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。结果UA抑制HHUA细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,并使细胞呈典型的凋亡形态学特征,核质浓集,出现凋亡小体,使细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导人半胱天冬蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达减少。结论UA诱导HHUA细胞凋亡,其机制涉及caspase-3和bcl-2依赖性凋亡调节通路。     

槲皮素对BGC-823胃癌细胞caspase-3、Bcl-2表达影响与抑癌作用研究

目的:研究槲皮素(quercetin,QUE)抑制人胃癌BGC-823细胞增殖和诱导凋亡的作用。方法:采用四甲基噻唑氮蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同终浓度的QUE对BGC-823细胞增殖的影响及其细胞毒活性,流式细胞术(FCM)对不同浓度的QUE作用24 h的BGC-823细胞进行凋亡检测及其周期分析,用免疫组化法测定Bcl-2、caspase-3的表达率。结果:QUE对体外培养的BGC-823细胞具有明显的增殖抑制作用,在30~120μmol/L范围内可显著抑制BGC-823细胞增殖,且呈剂量-时间依赖性。FCM检测后,BGC-823细胞周期阻滞于S期,药物浓度呈正相关。经QUE处理后BGC-823细胞株caspase-3蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达降低。免疫组化检测表明,用药组Bcl-2蛋白的表达下降,caspase-3蛋白的表达率增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:QUE诱导BGC-823细胞发生凋亡,使细胞周期阻滞于S期,抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调Bcl-2、上调caspase-3蛋白的表达有关。     

大蒜素诱导人膀胱癌细胞株BIU87细胞凋亡的研究

[目的]探讨大蒜素对人膀胱癌细胞株BIU87细胞凋亡的影响.[方法]MTT法检测大蒜素对BIU87细胞生长的影响;倒置显微镜、TUNEL法观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;半定量RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2,bax,caspase-3 mRNA表达的变化,比色法测定caspase-3活性变化.[结果]大蒜素能明显抑制BIU87细胞的生长,与大蒜素的浓度和作用时间有关,5 mg/L大蒜素作用5 d可以杀死50%以上的细胞;可诱导BIU87细胞凋亡,细胞周期阻滞在S-和G2期;凋亡相关基因bcl-2表达减少,bax无明显变化,caspase-3表达及活性增高.[结论]诱导细胞凋亡是大蒜素发挥抗瘤效果的一种重要机制;凋亡发生可能与细胞周期阻滞、bcl-2和caspase-3基因表达及活性变化有关.     

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞ABCA1表达的影响

目的 研究辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响。 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与0μmol/L、1μmol/L、10μmol/L的辛伐他汀温育24h。采用逆转录聚合酶链反应、流式细胞技术分别检测人脐静脉内皮细胞的ABCA1的mRNA及蛋白表达水平。 结果 随着给药浓度的增加,人脐静脉内皮细胞的ABCA1表达逐步升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 辛伐他汀的调脂途径可能与其上调人脐静脉内皮细胞的ABCA1表达有关。     

辛伐他汀对大鼠成骨细胞经典Wnt信号通路相关因子表达的影响

目的观察不同浓度、不同时间辛伐他汀对体外培养的大鼠成骨细胞经典Wnt通路Wnt3a、LRP5和β-catenin的m RNA表达的影响,探讨辛伐他汀抗骨质疏松的可能机制。方法用酶消化法培养大鼠颅骨成骨细胞,采用倒置相差显微镜及碱性磷酸酶染色和茜素红染色观察和鉴定成骨细胞。用浓度分别为10^-8mol/L、10-7mol/L、10^-6mol/L和10^-5mol/L的辛伐他汀干预大鼠成骨细胞24 h、48 h和72 h,并设无辛伐他汀为对照组,采用RT-PCR检测经典Wnt信号通路Wnt3a、LRP5和β-catenin的m RNA表达情况。结果镜下观察及染色结果均显示具有成骨细胞典型特征。RT-PCR结果显示：10^-5mol/L辛伐他汀组干预24 h后较对照组Wnt3a[（2.09±0.12）vs（1.82±0.09）]、LRP5[（1.42±0.07）vs（1.29±0.07）]和β-catenin[（1.10±0.06）vs（0.95±0.06）]的m RNA表达显著增加;干预48 h和72 h后各组Wnt3a（F=37.78和96.52,P=0.000）、LRP5（F=10.32,P=0.001和F=22.02,P=0.000）的m RNA表达随着辛伐他汀浓度的增大而显著增加,β-catenin的m RNA表达较对照组显著增加（F=6.67和21.90,P〈0.05）;10^-8-10^-5mol/L辛伐他汀各组中分别干预24 h、48 h和72 h,随着干预时间延长Wnt3a和LRP5的m RNA表达均增加;干预48 h与24 h比较,β-catenin的m RNA表达差异无统计学意义[（1.08±0.09）vs（1.02±0.06）,P〉0.05],而干预72 h较24 h显著增加[（1.23±0.10）vs（1.02±0.06）,P〈0.05],且辛伐他汀浓度为10^-6mol/L和10^-5mol/L干预72 h较48 h显著增加[（1.32±0.07）vs（1.11±0.05）和（1.47±0.08）vs（1.19±0.04）,P〈0.05]。结论辛伐他汀可促进体外培养大鼠成骨细胞经典Wnt信号通路Wnt3a、LRP5和β-catenin的m RNA表达。     

辛伐他汀在心肌细胞缺血再灌注中的作用及机制

目的研究辛伐他汀在大鼠乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的保护作用及分子机制。方法分离培养乳鼠心肌细胞,建立I/R模型,实验分组：正常对照组（Control组）、缺血再灌注组（I/R组）、辛伐他汀预处理组（Sim,按辛伐他汀浓度分为0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L的低、中、高三个浓度组）、辛伐他汀＋锌原卟啉（Znpp）组、辛伐他汀＋全反视黄酸（ATRA）组。使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,检测细胞上清液中CK,LDH的水平变化。运用Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平。结果与I/R组相比,1.0μmol/L、10.0μmol/L Sim组细胞凋亡率明显下降,LDH、CK平均值明显下降,而HO-1蛋白水平及Nrf2蛋白水平与I/R相比均明显增加。而Znpp会阻断辛伐他汀预处理对心肌细胞的保护作用,ATAR的加入会抑制Nrf2在细胞核的聚集进而抑制辛伐他汀对HO-1的诱导。结论辛伐他汀预处理诱导大鼠乳鼠心肌细胞HO-1过表达,抑制缺氧复氧心肌细胞凋亡,作用机制可能与Nrf2-ARE信号通路相关。     

Genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响

目的观察genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响。方法应用RT-PCR检测不同浓度genistein作用LiBr细胞48 h后Livin的表达变化;取最适浓度的genistein作用LiBr细胞后应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用Western blot检测其对凋亡效应蛋白Ccaspase-3表达的影响及应用MTT比色法检测其对细胞增殖的作用。结果 Genistein可增加LiBr细胞早、晚期凋亡率[分别为(27.87±5.38)%和(11.87±3.86)%],诱导LiBr细胞凋亡(P<0.01);引起细胞G0/G1期阻滞[G0/G1=(72.11±5.89)%、S=(14.53±3.47)%、G2/M=(12.36±2.64)%];下调caspase-3蛋白表达及抑制细胞增殖(P<0.01)。结论 Genistein可诱导LiBr细胞凋亡、使细胞增殖周期进展受阻、抑制细胞增殖。     

塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z生长的影响

目的 探讨塞来昔布与吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)联合应用对人鼻咽癌CNE-2Z细胞株生长的影响及其可能机制.方法 实验分为对照组(不含任何药物)、塞来昔布组(含塞来昔布50μmol/L)、PDTC (含PDTC 50μmol/L)组和塞来昔布+PDTC (含塞来昔布、PDTC均为25μmol/L)组.细胞抑制率以四甲基偶氮唑蓝实验方法检测;CNE-2Z细胞周期以流式细胞仪检测;用免疫细胞化学染色法检测核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2蛋白的表达;用Western-blot方法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达.结果 塞来昔布、PDTC单独作用及塞来昔布+PDTC联合作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h、48 h、72 h细胞的生长均受到抑制(P<0.05),二药联合组与单独用药组比较,细胞的生长抑制率差异有统计学意义(P<0.05).塞来昔布+PDTC联合用药作用于细胞48 h后G0/G1期细胞比例明显高于塞来昔布组和PDTC组,抑制效果更显著(P<0.05).免疫细胞化学染色显示塞来昔布+PDTC组NF-κB、COX-2的表达明显低于单独用药组(P<0.05).Western-blot实验示联合用药组Caspase-3蛋白表达高于单独用药组(P<0.05).结论 Cox-2抑制剂塞来昔布联合PDTC能够显著抑制人鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖,其机制可能是通过降低COX-2、NF-κB表达,增强Caspase-3蛋白表达来实现.     

辛伐他汀对酒精诱导大鼠骨髓基质细胞成脂及成骨基因表达的影响

目的观察辛伐他汀对酒精诱导大鼠骨髓基质细胞成脂及成骨基因改变的影响,探讨辛伐他汀治疗酒精性骨坏死的可能性。方法分离培养SD大白鼠骨髓基质细胞（MSCs）,随机分为三组：模型组：第1周以含终浓度0．09mol／L酒精的培养液培养,第2周停用酒精,实验组：第1周以含终浓度0．09mol／L酒精的培养液培养,第2周停用酒精,改以含终浓度1×10^-7mol／L辛伐他汀的培养液培养;对照组：全程以不加酒精和辛伐他汀的培养液培养。于实验第14天时收集细胞,以RT—PCR检测细胞中过氧化物酶体增殖子激活受体-γ（PPARγ）mRNA和骨钙素（OC）mRNA的表达。实验数据以均数±标准差（x^-±S）表示,采用SPSS10．0软件进行统计学分析,多组间比较采用单因素方差分析,样本均数间的两两比较采用LSD—t检验,检验水准仪=0．05。结果与对照组比较,模型组细胞PPARγmRNA表达水平明显升高（P〈0．05）,实验组细胞PPARγmRNA表达水平稍高（P〉0．05）;与对照组比较,模型组OCmRNA表达水平明显降低（P〈0．05）,实验组OCmRNA表达水平稍低（P〉0．05）。结论辛伐他汀能抑制酒精诱导MSCs成脂基因表达,对抗或解除酒精对MSCs的成骨分化的抑制而增加成骨基因表达,可能有治疗酒精性骨坏死的作用。     

辛伐他汀依赖p53通路对K562细胞G1期调节的分子机制

目的探讨辛伐他汀体外处理后的K562细胞p53通路和K562细胞G1期的分子水平的变化,以说明辛伐他汀是否依赖p53通路参与K562细胞细胞周期G0／G1期停滞的调控和抑制K562细胞增殖。方法体外培养和用辛伐他汀处理K562细胞,用流式细胞术检测辛伐他汀作用后细胞周期和凋亡率的变化,用RT-PCR检测K562细胞p53通路和细胞周期G1期相关基因表达的变化。结果辛伐他汀能使K562细胞停滞在G1／G0期,明显诱导K562细胞凋亡,大多数p53通路基因和细胞周期相关基因的变化出现差异表达。结论辛伐他汀可能通过作用于参与细胞增殖和凋亡的p53通路,抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

苦参碱诱导人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡作用及其可能机制

目的：探讨苦参碱（MT）诱导人肺鳞癌细胞株SK-MES-1凋亡作用及其抗肿瘤机制。方法：培养人肺鳞癌细胞株SK-MES-1,用不同浓度的MT处理SK-MES-1细胞,用MTT法检测MT对SK-MES-1细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;流式细胞术检测细胞相关凋亡蛋白Bcl-2、bax、caspase-3表达。结果：MT抑制SK-MES-1细胞增殖和诱导SK-MES-1细胞的凋亡作用均呈剂量和时间依赖性。与对照组相比,苦参碱处理后的SK-MES-1细胞G0/G1期百分比明显增高,S期细胞比例下降。Bax和capase-3表达增强,Bcl-2表达下调。结论：MT在体外能抑制人肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖,诱导细胞凋亡,其诱导作用具有明显的量效和时效关系,可能与抑制Bcl-2活性、激活bax和capase-3有关。     

辛伐他汀联合全反式维甲酸诱导NB4细胞分化凋亡过程中apoM基因表达的变化

目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)联合全反式维甲酸(ATRA)对NB4细胞增殖、分化与凋亡的影响,以及载脂蛋白M(apo M)基因的表达变化。方法以不同浓度辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞,取对数生长期各组细胞分别进行细胞形态观察;MTT法观察细胞增殖能力;流式细胞测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标AnnexinⅤ/propidium iodide变化;Real-time RT-PCR测定apoM基因表达。结果重复三次实验结果显示:15μmol/L SV,10μmol/L SV和5μmol/L SV单独处理NB4细胞,随着培养时间延长,细胞抑制率增加(F=7.15,P=0.000),CD11b的表达水平逐渐升高(F=3.41,P=0.014),AnnexinV表达水平逐渐增高(F=43.38,P=0.000),apo M基因表达水平逐渐增高(F=50.31,P=0.000),其中以15μmol/L SV组NB4细胞变化最明显。辛伐他汀和ATRA两药合用CD11b表达协同升高,具有明显交互作用(F=4.09,P=0.025)。ATRA处理NB4细胞后其apo M基因表达水平逐渐下降(F=46.05,P=0.000),而辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞后培养不同时间,apo M基因表达水平不如辛伐他汀和ATRA单药处理变化明显,15μmol/L SV联合ATRA处理NB4细胞72hapo M基因表达水平(32.87±3.60)较24h(24.73±1.78)升高(P<0.05),提示ATRA可以拮抗辛伐他汀引起NB4细胞apo M基因表达水平代偿性升高。结论辛伐他汀以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞生长,诱导NB4细胞的分化,促进凋亡,升高apo M基因表达,而ATRA可以拮抗辛伐他汀引起apo M代偿性升高,两药具有协同治疗急性早幼粒细胞白血病的潜能。     

Effect of 1,25(OH)_2D_3 on the growth and apoptosis of breast cancer cell line MCF-7

Ｔｈｅｓｔｅｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ 1,2 5 ｄｉｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤ3 (1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3 )ｉｓｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｌｙｔｈｅｍｏｓｔａｃｔｉｖｅｆｏｒｍｏｆｖｉｔａｍｉｎＤ3 ａｎｄｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｃａｌｃｉｕｍａｎｄｂｏｎｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆ1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3 ａｒｅｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒｓ (ＶＤＲ)ｉｎｔａｒｇｅｔｔｉｓｓｕｅｓ Ｉｎｔｈｅｌａｓｔｄｅｃａｄｅ,ＶＤＲｗａｓｎｏ…