加味二至煎对便秘型肠易激综合征大鼠胃肠运动的影响及机制研究

目的探讨加味二至煎对便秘型肠易激综合征（C—IBS）的作用机制。方法将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、加味二至煎组和西沙比利组4组,观察大鼠小肠墨汁推进率和黏膜组织中的血管活性肠肽（VIP）和P物质（SP）含量的变化。结果加昧二至煎使C—IBS大鼠小肠墨汁推进率增加,但与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;使肠黏膜组织中SP和VIP含量增加,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论加味二至煎通过调整胃肠激素分泌释放而调节C—IBS大鼠的肠运动功能,为临床治疗C—IBS提供了实验依据。     

加味二至煎对便秘型肠易激综合征模型大鼠肠功能的影响

目的:探讨加味二至煎对便秘型肠易激综合征(C-IBS)的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组,分别给予西沙比利、加味二至煎及复方芦荟胶囊灌胃,观察大鼠粪便含水量、小肠墨汁推进率和血浆中的血管活性肠肽、P物质含量的变化。结果:加味二至煎能够增加C-IBS大鼠小肠墨汁推进百分率,升高肠黏膜组织中SP、VIP含量。结论:加味二至煎可通过调整紊乱的胃肠激素的分泌释放而调节C-IBS大鼠的肠运动功能。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易澉综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量（P〈0．05）;疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射（AWR）评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低（P〈0．05）;疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。     

宁肠汤治疗大鼠肠易激综合征的实验研究

目的：探讨宁肠汤对肠易激综合征(IBS)的作用机制。方法：将50只SD大鼠，随机分为5组。分别给予0．9％Nacl溶液、宁肠汤、补脾益肠丸灌胃，观察大鼠排便数、直肠内玻璃小球排出时间、小肠墨汁推进率和血浆中的胃动素、血管活性肠肽、P物质含量的变化。结果：宁肠汤能够降低IBS大鼠小肠墨汁推进百分率，降低血浆MOT、VIP水平，升高血浆SP水平。结论：宁肠汤可通过调整紊乱的胃肠激素的分泌、释放而调节IBS大鼠的肠运动功能，为临床治疗肠易激综合征提供了实验依据。     

调肝健脾法治疗束缚应激肠易激综合征大鼠的实验研究

目的　探讨调肝健脾法治疗肠易激综合征 (IBS)的作用机制。方法　将 5 0只SD大鼠随机分为正常组、模型组、调肝健脾中药高剂量组、调肝健脾中药低剂量组、补脾益肠丸组 ,分别给予生理盐水、调肝健脾中药、补脾益肠丸灌胃 ,观察大鼠排便数、直肠内玻璃小球排出时间、小肠墨汁推进率和血浆胃动素 (MOT)、血管活性肠肽 (VIP)及P物质 (SP)含量的变化。结果　调肝健脾中药能够降低IBS大鼠小肠墨汁推进率和血浆MOT、VIP水平 ,升高血浆SP水平。结论　调肝健脾法可通过调整紊乱的胃肠激素的分泌与释放而调节IBS大鼠的肠运动功能 ,为临床治疗肠易激综合征提供了理论依据。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠CRH、SPmRNA表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、P物质（SP）mRNA表达的影响,探讨其治疗机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和匹维溴铵（得舒特）组。除正常组外,各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。大鼠处死后剖取小肠,测量小肠墨汁推进率;取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRH mRNA及SP mRNA的表达。结果与正常组比较,各组造模大鼠的下丘脑CRH、SPmRNA表达均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除肠吉泰低剂量组大鼠下丘脑的SP mRNA表达差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余各治疗组大鼠CRH、SPmRNA表达下调（P〈0.05,P〈0.01）;与得舒特组比较,肠吉泰高、中剂量组大鼠结肠SP mRNA降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠的大便频次显著降低、大便性状明显改善（P〈0.05）,小肠推进率降低（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组大鼠大便频次、大便性状及小肠墨汁推进率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肠吉泰对于腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRH、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达,改善腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱,改善内脏痛觉敏感状态。     

穴位埋线对肠易激综合征大鼠血清中一氧化氮及血管活性肠肽的影响

目的：观察穴位埋线对肠易激综合征（IBS）大鼠血清中NO和血管活性肠肽（VIP）含量的影响,探讨埋线疗法对IBS治疗的作用机制。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型,并随机分为正常组、模型组、埋线组和匹维溴胺组,4组。埋线组取关元、足三里（双）进行埋线,治疗14d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃14d。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中NO和VIP含量的变化。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清VIP含量显著升高（P〈0．01）;埋线治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清中NO和VIP含量显著降低（P〈0．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响

目的研究应激法诱导的肠易激综合征（IBS）模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组：正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。测定大鼠丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性，观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低，血清MDA含量增高，SOD、T-AOC活性降低（P〈0．05～0．01）。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量，增高血清SOD、T—AOC活性（P〈0．05～0．01）。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。     

宁肠汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠酪神经肽的影响

目的：从宁肠汤对束缚应激致腹泻大鼠小肠运动功能及血浆酪神经肽（NPY）的影响,探讨宁心安神法对腹泻型肠易激综合征（IBS）治疗的作用机理。方法：将72只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,采用williams改良方法建立束缚应激＋适度夹尾刺激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对大鼠小肠运动功能的影响;并以酶联免疫分析法检测各组大鼠血浆中NPY的变化。结果：模型对照组大鼠小肠墨汁推进率较正常对照组明显提高（P〈0.05）,而各治疗组较模型对照组明显下降（P〈0.05）;模型组大鼠血浆NPY水平较正常对照组明显升高（P〈0.01）,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。结论：宁肠汤可调节束缚应激致腹泻大鼠的小肠运动功能,大剂量宁肠汤能明显降低已经升高的大鼠血浆NPY含量。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

槟榔水提液对大鼠胃肠运动的影响及其机制研究

目的：探讨槟榔对大鼠胃肠运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。方法：48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔组（A组）、高浓度（100％）槟榔组（B组）、对照组（蒸馏水）（C组）,分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用放射免疫分析法测定血浆胃动素（MTL）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的分布变化。结果：灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增加（P〈0．01或P〈0．05）,血浆胃动素、P物质分布明显增加（P〈0．01或P〈0．05）,血管活性肠肽分布明显减少（P〈0．01或P〈0．05）。结论：槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与血浆P物质、胃动素分布增加及血管活性肠肽分布减少有关。     

炎调方对脓毒症大鼠模型炎症介质的影响

目的观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的释放及血管活性肠肽（VIP）的改变,旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、VIP水平。结果与正常组相比。假手术组大鼠血清TNF—d、IL-6、VIP水平相当（P〉0．05）;模型组12h的血清TNF—α、IL-6、VIP水平和24h的血清TNF—α、IL-6水平均高于正常组（P〈0．叭）,模型组24h血清VIP水平则与正常组相当（P〉0．05）;与模型组相比,炎调方组造模后12h血清TNF—d、IL-6、VIP水平即有明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h时差异无统计学意义（P〉0．05）;减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）和模型组比较12、24h均无统计学意义（P〉0．05）;与减方对照组相比,炎调方组血清TNF—α、IL-6、VIP水平在12h水平明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h则差异无统计学意义（JP〉0．05）;模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比,IL-10在12h明显升高（P〈0．05）,但在24h内差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清TNF—α、IL-6、VIP水平,对IL—10有-定上调作用。     

加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠肥大细胞的影响

目的：探讨加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠肥大细胞的影响,为临床应用加味二至方提供理论依据。方法：24只Wistar大鼠随机分为4组,正常组、模型组、对照组、中药组,对照组给予西沙比利灌胃;中药组给予加味二至方煎剂灌胃,模型组及正常组正常饲食、饮水。第29天禁食18～24h,断头处死测指标。结果：中药组大鼠的回盲部和结肠组织的MC计数明显减少（P〈0．05）。结论：加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠肠道肥大细胞有明显降低作用。     

加味四君子汤对脾虚泄泻大鼠肠道菌群及sIgA的影响

目的观察加味四君子汤对脾虚泄泻大鼠肠道菌群及sIgA的影响。方法利福平加大黄灌胃建立大鼠肠道菌群失调及免疫功能紊乱的脾虚模型。SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、思密达组、四君子汤组、加味四君子汤低剂量组（8g/kg）和高剂量组（16g/kg）,每组10只,给予相应干预措施。干预15天后分别进行十二指肠形态学分析、肠道菌群检测、回肠和盲肠内容物中sIgA的测定。结果与正常对照组比较,模型组大鼠十二指肠细胞黏膜受损,肠绒毛长度、宽度和隐窝深度都显著减少（P〈0．05）;盲肠和回肠sIgA降低（P〈0．05）,并伴有菌群失调（P〈0．05）;与模型组比较,各治疗组大鼠上述指标均得以明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;加味四君子汤高剂量组各指标优于四君子汤组和思密达组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论加味四君子汤可能通过保护肠黏膜,调整肠菌群,提高sIgA的含量,发挥对机体整体的调节效应。     

IBS-D肝郁脾虚型病证症结合大鼠模型的建立与评价的初步研究

目的建立一种疾病一证候一症状相结合的腹泻型肠易激综合征（diarrhea．predominantirri．tablebowelsyndrome,IBS—D）肝郁脾虚型大鼠模型。方法（1）模型建立方法：采用新生母子分离＋慢性束缚＋番泻叶灌胃法复制IBS—D肝郁脾虚型病证症结合大鼠模型。将48只实验动物分为正常组、母子分离组、束缚组、母子分离＋束缚组、母子分离＋番泻叶组、三因素组（母子分离十束缚＋番泻叶组）6组,每组8只。（2）模型评价方法：以结直肠扩张的疼痛阈值代表内脏敏感性,评价“疾病”模型的建立;以旷场实验和血清D一木糖水平评价肝郁脾虚“证型”的建立;以排便粒数和稀便率评价腹泻“症状”的建立。结果（1）与正常组比较,三因素组大鼠的体重增长量较少,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）三因素组大鼠疼痛闽值明显降低,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）与正常组比较,三因素组大鼠总穿格数、站立次数、修饰次数均明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与正常组比较,三因素组大鼠血清D一木糖含量显著下降,差异有统计学意义（尸〈0．05）。（5）与正常组比较,三因素组大鼠排便粒数及稀便率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论新生母子分离＋慢性束缚＋番泻叶灌胃的三因素复合SD模型大鼠符合IBS—D肝郁脾虚型疾病特点,可能是一种较好的研究中医药治疗IBS疗效机制的动物模型,但仍需要进一步的深入研究。     

参苓白术散配合神阙穴贴敷治疗腹泻型肠易激综合征72例

目的：观察参苓白术散配合中药神阙穴外敷治疗腹泻型肠易激综合征（D—IBS）的临床疗效。方法：将96例患者随机分为治疗组（50例）和对照组（46例）,治疗组采用参苓白术散加味联合中药神阙穴外敷治疗,对照组采用易蒙停加谷维素治疗,疗程1月,对治疗无效的患者使用交叉法,再治疗1月,观察疗效。结果：3月后随访复发率,中药组疗效明显优于西药组（P〈0．05）,复发率明显低于对照组（P〈0．05）。结论：参苓白术散加味联合中药神阙穴外敷治疗腹泻型肠易激综合征（D—IBS）有较好的疗效,且复发率较低。     

从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的作用机制

目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组。除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能。结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P0.05),c-fos蛋白表达显著降低。结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用。     

肠易激综合征模型大鼠肺组织SP含量及基因表达变化研究

目的：检测肠易激综合征（IBS）模型大鼠肺组织P物质（SP）表达变化,探讨中医肺与大肠相表里脏腑相关理论的科学内涵。方法：采用慢性应激刺激与束缚相结合的方法建立IBS模型大鼠,复制成功后分别以免疫组化、酶联免疫吸附试验（ELISA）和逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）等方法检测肺组织中的P物质（SP）表达。结果：与对照组比较IBS模型组大鼠的肺组织中SP含量以及基因表达明显增高（P〈0．01）。结论：IBS状态下大鼠肺组织中SP的含量及基因表达发生上调．提示肺与大肠通过神经一内分泌系统存在着内在联系。     

运脾化浊解毒煎对泄泻型IBS大鼠SP、VIP、5-HT的影响

目的:探讨运脾化浊解毒煎对泄泻型肠易激综合征(IBS)大鼠P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、5羟色胺(5-HT)的影响,为完善其药理机制提供数据支撑。方法:将Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、复方嗜酸乳杆菌0.05 g/kg组、运脾化浊解毒煎1.25 g/kg、2.5 g/kg、5.0 g/kg组。除正常对照组外,均以综合刺激法制备泄泻型IBS模型。模型制备成功后,各组分别给予相应药物或蒸馏水灌胃,连续2周。定时测定体重、摄食量、粪便含水量和腹壁撤退反射评分,测定肠推进率和肠粘膜形态学评分,分别采用ELISA法和免疫组织化学法测定血清及肠组织SP、VIP、5-HT水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组肠推进率、形态学评分明显升高;血清和肠组织SP与5-HT水平明显升高,VIP水平明显降低。与模型对照组相比,复方嗜酸乳杆菌0.05 g/kg组和运脾化浊解毒煎各组肠推进率、形态学评分明显降低;血清和肠组织SP与5-HT含量或表达明显降低,VIP含量或表达明显升高。运脾化浊解毒煎1.25 g/kg组仅形态学评分降低,血清VIP水平升高。结论:运脾化浊解毒煎对改善泄泻型IBS大鼠脑-肠轴功能有积极作用,可能是其治疗IBS的重要机制之一。     

实验性脾虚大鼠与冷应激大鼠回肠段SP、VIP含量的变化

目的 研究实验性脾虚大鼠与冷应激大鼠引起胃肠功能紊乱可能的共同机理。方法 应用放射免疫分析方法（RIA），对实验性脾虚证大鼠及冷应激大鼠回肠始段P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）进行测定，并与对照组进行比较。结果 发现脾虚组SP含量显著升高（P＜0．005），VIP含量显著降低（P＜0．005）；应激组回肠段SP含量无明显改变（P＞0．10），VIP含量明显降低（P＜0．05）。结论 脾虚大鼠与冷应激大鼠回肠始段SP、VIP含量有改变，并可能与脾虚或应激引起的胃肠功能紊乱有关。结合其它研究可能设想：胃肠激素含量的变化是脾虚大鼠或冷应激大鼠引起胃肠功能调节的共同中间机理之间。