唑尼沙胺对癫痫大鼠脑组织NO含量的影响及相关性研究

目的：探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺的作用机制。方法将50只戊四氮致痫大鼠随机抽取8只为正常对照组,余42只造模成功后,随机抽取24只作为实验动物,随机分为唑尼沙胺组、苯巴比妥组和癫痫模型组,每组8只。监测4组大鼠唑脑组织NO、MDA含量及NOS、SOD的活性变化并观察大鼠海马组织结构的改变。结果癫痫组大鼠脑组织NO、MDA含量及NOS活性与正常对照组比较明显增高（ P ＜0殮．05）,SOD活性明显降低（ P ＜0．05）;唑尼沙胺组及苯巴比妥组大鼠脑组织的NO、MDA含量及NOS活性与癫痫组比较明显降低（ P ＜0．05）,SOD活性明显升高（ P ＜0．05）;唑尼沙胺能够改善癫痫大鼠海马组织的结构。结论唑尼沙胺通过降低脑组织NO含量而发挥其抗癫痫作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

脑卒中患者血清VitE、VitC、MDA含量的变化及其临床意义

目的：研究脑卒中患者血清维生素C（VitC),维生素E（VitE),丙二醛MDA）的含量变化及与神经功能缺损的关系。方法：脑出血56例,脑梗死79例,正常对照32例,患者分别在起病3天内及15天采集血标本,血清VitC,VitE,MDA测定采用分光光度分析方法,神经功能缺损评定按斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）标准进行。结果：脑梗死,脑出血组3天内血清MDA含量明显高于正常对照组（P＜0．05,P＜0．001）,血清VitC,VitE含量明显高于正常对照组（P＜K0．05,P＜0．001）,血清VitC,VitE含量明显低于正常对照组（P＜0．001）,并与SSS密切相关（P＜0．001）。结论：脑卒中早期MDA含量明显升高,VitC,VitE含量明显降低,与SSS之间有明显相关性。     

冠心汤治疗前后冠心病病人血液过氧化反应及红细胞变形性的变化

为研究冠心汤对冠心病患者血液过氧化反应及红细胞变形性的影响，我们检测了冠心病患者使用冠心汤治疗前后红细胞SOD，全血GSH－PX、CAT活力，血浆AOA和红细胞膜MDA含量及IF的变化，结果表明，冠心病患者SOD、GSH－Px、CAT活力及AOA明显低于对照组（H＜0．01），MDA含量及IF明显高于对照组（P＜0．01）。治疗后，SOD、GSHPx、CAT活力明显高于治疗前（P＜0．05），MDA含和IF明显低于治疗前（P＜0．05，P＜0．01）。提示冠心汤能降低冠心病患者血液的过氧化反应，提高红细胞变形能力。     

蝙蝠葛酚性碱抗兔心脑缺血再灌注损伤作用

目的：探讨蝙蝠葛酚性碱抗家兔心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉,30min后复灌,制成心脑缺血再灌模型。分别于缺血前10min,缺血2、10、30min,再灌1、10、30、60、120、180、240min时经股动脉取血2mL,再灌240min后立即取出左心室、海马、皮层、小脑。测定血清及各组织中内二醛（MDA)含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组相比,缺血再灌组（I－R）复灌10min后血清MDA含量显著升高,而SOD活性显著降低（P＜0．05）。与I－R组相比,应用RAMd后,血清MDA含量降低,而SOD活性升高（P＜0．05）。各组织中MDA含量与SOD活性变化与血清中相似。结论：蝙蝠葛酚性碱通过减轻脂质过氧化所造成的损伤及提高SOD活性,对心脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

尿激酶溶栓治疗老年人急性心肌梗死临床观察

目的：探讨尿激酶（UK）溶栓治疗老年急性心肌梗死（AMI）的溶栓效果和不良反应。方法：对22例老年人AMI患给予UK溶栓治疗，观察溶栓再通率和不良反应发生率，并与常规治疗组比较。结果：溶栓再通率为72．7％，较再通率较非溶栓组高（P＜0．05），不良反应没有增加。结论：UK溶栓治疗AMI疗效较，副反应轻。     

膝关节骨性关节炎氧化应激指标的临床分期检测及分析

目的：检测不同临床分期膝关节骨性关节炎（OA）患者血清及关节液氧化应激指标水平,分析其临床应用价值。方法2011年7月至2013年6月,收集符合美国风湿病学会OA诊断标准（ACR2007）的患者49例（观察组）,临床分期为Ⅰ期者10例,Ⅱ期15例,Ⅲ期13例,Ⅳ期11例。以同时期健康体检志愿者16例（无OA病史、X线检查排除OA诊断）作为对照（对照组）,2组均抽取空腹静脉血和膝关节液。 WST-1法测定过氧化物歧化酶（ SOD）活性,化学法测总抗氧化能力（ T-AOC）、丙二醛（ MDA）和谷胱甘肽（ GSH）水平,统计并分析各指标的波动。结果与对照组相比,观察组血清与关节液T-AOC,MDA均显著增高（ P ＜0崓．01）,SOD,GSH显著降低（ P ＜0．01）。与对照组相比,观察组Ⅰ期OA患者血清及关节液T-AOC水平即显著升高,Ⅱ期两者均进一步升高,Ⅲ期与Ⅳ期之间差异无统计学意义（ P ＞0．05）,但均较Ⅱ期高。观察组血清MDA水平显著升高（ P ＜0．01）,各分期之间MDA差异无统计学意义（ P ＞0．05）;而关节液中,Ⅱ期OA患者较I期MDA水平显著升高,Ⅲ、Ⅳ期MDA水平进一步升高,而2期之间差异无统计学意义（ P ＞0．05）。观察组OA患者血清SOD活力均明显降低（ P ＜0．01）,4期间SOD活力水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;而关节液中,Ⅰ～Ⅳ期SOD水平逐渐下降,Ⅰ期患者SOD水平较对照组即明显下降（ P ＜0．01）,Ⅱ期较Ⅰ期进一步下降,Ⅲ、Ⅳ期之间SOD水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）,但均较Ⅱ期低（ P ＜0．01）。对照组与观察组各分期血清GSH水平差异均无统计学意义（ P ＞0．05）;而关节液中,观察组Ⅰ期OA患者GSH水平较对照组升高（ P ＜0．05）,至Ⅱ期GSH水平达到顶点（ P ＜0．05）,Ⅲ、Ⅳ期GSH水平下降,均低于对照组（ P ＜0．05）。结论不同临床分期OA患者血清及关节液氧化应激指标水平不同;关节液及血清氧化应激指标T-AOC、MDA、SOD和GSH可作为评估OA患者病情,判断预后的依据。     

参麦注射液对充血性心力衰竭患者内皮功能的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对充血性心力衰竭（CHF）患者血管内皮功能的影响及作用机制。方法选择30例正常人作为对照组（A组）,60例CI-IF患者随机等分为常规治疗组（B组）、SMI治疗组（c组）。观察B、C组治疗前后NYHA分级,检测治疗前后3组血清内皮素-1（n1）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量变化。结果①治疗后c组较B组临床疗效明显改善（P〈0．05）;②B组及C组与A组比较,治疗前血清ET及MDA显著增高、NO及SOD明显降低（P〈0．01）;③C组治疗后SOD活性、NO水平明显高于B组,MDA含量、ET含量明显低于B组（P〈0．01）,其中SOD活性和MDA含量与A组差异无统计学意义。结论SMI具有改善CHF时自由基介导的内皮功能紊乱作用,对衰竭的心肌起到保护作用。     

银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的探讨银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的可能机制。方法将66例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各33例,除常规治疗外,治疗组予以银杏达莫注射液治疗,对照组予以复方丹参注射液。观察急性脑梗死治疗过程血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及神经功能缺损量表（CSS）评分、巴氏指数（BI）评分的变化。结果治疗前两组CSS评分、BI评分、MDA、SOD含量基本一致（均P〉0．05）。1个疗程后,CSS评分治疗组明显低于对照组（P〈0．05）,BI评分治疗组明显高于对照组（P〈0．05）,治疗组MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）、SOD含量明显高于对照组（P〈0．05）。结论银杏达莫注射液通过调节急性脑梗死患者血循环中MDA、SOD的浓度,从而促进急性脑梗死患者的神经功能的康复。     

依达拉奉注射液对重症高血压性小脑出血患者微创血肿碎吸术后血肿引流物 SOD、MDA 及血清 IL-6、TNF-α的影响

目的：观察依达拉奉注射液对重症高血压性小脑出血患者微创血肿碎吸术后血肿引流物超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血清白介素-6（IL-6）及肿瘤坏子因子-α（TNF-α）的影响。方法82例重症高血压性小脑出血患者随机分为2组,每组41例。对照组予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉注射液。2组均治疗7天后统计临床疗效,观察2组治疗前后神经功能缺损程度评分（ CSS ）,血肿引流物SOD、MDA,血清IL-6、TNF-α,并发症发生率,脑组织氧分压、脑动静脉血氧分压及颅内压。结果2组治疗后CSS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义（ P ＜0？．05）,且治疗组降低优于对照组（ P ＜0．05）;2组治疗后病灶周围脑水肿体积均较治疗前缩小,差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,且治疗组缩小优于对照组（ P ＜0．05）。治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。治疗组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。2组治疗后血肿引流物SOD、MDA升高（ P ＜0．05）,且治疗组升高优于对照组（ P ＜0．05）。2组治疗后IL-6、TNF-α均降低（ P ＜0．05）,且治疗组降低优于对照组（ P ＜0．05）。2组治疗后脑组织氧分压、脑动静脉血氧分压及颅内压均改善（ P ＜0．05）,且治疗组改善优于对照组（ P ＜0．05）。结论依达拉奉注射液可升高重症高血压性小脑出血微创血肿碎吸术后患者血肿引流物SOD、MDA,降低血清IL-6及TNF-α,且可降低并发症发生率。     

海带多糖对应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响

目的：研究海带多糖对实验性应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响。方法：随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组，每组10只。采用皮下注射肾上腺素加耐力游泳法复制应激小鼠模型，测定小鼠肾组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果：与对照组比较，高低剂量组海带多糖均能降低MDA的含量（P〈0．05），增加NO的含量（P〈0．05），并能提高SOD和NOS的活性（P〈0．05）。结论：海带多糖能够提高肾组织抗氧化能力。     

益气通络丹对冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的影响

目的和方法：本实验检测了41例冠心病病人使用益气通络丹治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力；全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）活力；血浆总抗氧化能力（AOA）；红细胞膜丙二醛（MDA）含量；红细胞滤过指数（IF）的变化。结果：治疗前红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．05），红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．05），红细胞IF明显升高（P＜0．01）。治疗后与治疗前比较，红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．01），红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01），红细胞IF明显降低（P＜0．01）。结论：益气通络丹能减轻病人血液过氧化反应，改善红细胞变形性（ED）。     

乙型肝炎患者血清氧自由基变化与病变程度及病毒含量的关系

目的：研究乙型肝炎患者血清氧自由基与病变程度及病毒含量的关系。方法：103例乙型肝炎患者分为单纯携带组（XD）、急性肝炎组（AH）、慢性活动性肝炎组（CAH）及肝硬化组（LC），另设对照组20人。分别测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）；40例CAH患者行HBV－DNA定量分析后，其中19例予常规保肝、退黄治疗，另21例在此基础上加用抗病毒治疗，疗程6个月后复测血清HBV－DNA、SOD及MDA水平。对各组间SOD、MDA水平及治疗前后HBV－DNA水平、SOD及MDA进行统计分析。结果：各组乙型肝炎患者与正常对照组比较SOD及MDA变化显著（P＜0．05）。CAH患者抗病毒治疗后HBV－DNA含量下降，伴随SOD上升及MDA下降。结论：乙型肝炎患者血清氧自由基代谢异常，其水平与病变程度及病毒含量明显相关。     

抗坏血酸对维持性血液透析氧化应激及微炎症状态的影响

目的探讨大剂量抗坏血酸对维持性血液透析患者氧化应激及微炎症的影响。方法该院血液净化中心MHD患者60例,分为抗坏血酸治疗组30例和非治疗组30例,治疗组每次透析开始给予抗坏血酸持续静脉滴注至透析结束,治疗3月。非治疗组30例未给予抗坏血酸静脉滴注。20例对照组为健康体检者。测定MHD患者透析前后及治疗前后血浆丙二醛含量（MDA）、超氧化物歧化酶活力（SOD）、血浆抗坏血酸含量、超敏C反应蛋白（Hs—CRP）。结果MHD组血浆MDA含量、血清HsCRP明显高于对照组（P〈0．01）,SOD、抗坏血酸含量明显低于对照组（P〈0．01）。MHD组治疗组治疗后血浆MDA含量、血清HsCRP低于治疗前（P〈0．05）,而血清SOD、抗坏血酸含量高于治疗前（P〈0．05,P〈0．01）。3月后治疗组与未治疗组相比,血浆MDA含量、血清HsCRP降低（P〈0．05,P〈0．01）,但仍高于对照组。而SOD、抗坏血酸含量升高（P〈0．01）。结论MHD患者体内存在OS、微炎症状态,抗氧化剂抗坏血酸能有效改善MHD患者OS及微炎症状态。     

伊伐布雷定对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的：研究伊伐布雷定（ivabradine,Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照（ NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）,同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量,观察心肌结缔组织生长因子（ CTGF）表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05）,心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05）,经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高（P＜0．05）;DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05）,应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论 Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。     

糖尿病性白内障患者血清和房水抗氧化系统的研究

目的：观察糖尿病性白内障（ diabetic cataract ,DC）患者血清和房水中维生素C（ VitC）、谷胱甘肽（ GSH）和丙二醛（ MDA）含量的变化,探讨高血糖的氧化应激与DC发生发展的关系。方法收集糖尿病性白内障患者38例（DC组）,血糖正常的年龄相关性白内障（age-related cataract,ARC）患者43例（ARC组）和非糖尿病非白内障眼科患者37例（对照组）,分别测定血清和房水中VitC、GSH和MDA的含量。结果与对照组相比,DC组和ARC组血清中VitC和GSH含量均显著下降（ P ＜0．05）,MDA含量均显著增高（ P ＜0．05）。 DC组房水、血清中VitC和GSH含量较ARC组对应指标均明显降低（ P ＜0．05）,而DC组房水中MDA含量较ARC组增高了17．71％,但差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论糖尿病患者高血糖的氧化应激状态,改变了房水的抗氧化系统,可能影响房水和晶状体的代谢,从而加速了糖尿病性白内障的发生发展。     

年龄相关性白内障血清微量元素与抗氧化酶的变化

目的：观察年龄相关性白内障（ ARC）不同分期患者血清微量元素与抗氧化酶含量变化，探讨微量元素与白内障发生发展的关系。方法收集ARC初发期患者32例（ IS组）、ARC膨胀期患者29例（ IMS组）、ARC成熟期患者21例（MS组）和健康者26例（对照组），分别测定血清锌（Zn）、铁（Fe）、钙（Ca）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和钠钾ATP酶（Na＋，K＋-ATPase）的酶活性。结果与对照组和IS组比较，IMS组和MS组ARC患者血清Zn含量和SOD活性均显著下降（ P ＜0?．05）。此外，IMS组和MS组血清Fe含量和Na＋，K＋-ATPase酶活性较对照组也均显著下降（ P ＜0．05），血清Ca含量较对照组也均明显升高（ P ＜0．05）。与IS组比较，MS组血清Fe含量和Na＋，K＋-ATPase酶活性均显著下降（ P ＜0．05）。结论 ARC不同分期患者血清中微量元素含量和抗氧化酶活性均发生改变，其改变程度随晶状体混浊度加剧而逐渐加重，提示ARC患者应尽早采取营养监测和干预措施。     

大鼠急怀胰腺炎血清一氧化氮和超氧化物歧化酶变化的实验研究

目的 探讨一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）与急性坏死胰腺炎（ANP）之间的关系。方法 36只Wistar鼠随机分为三组：ANP未治疗组,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠,建立大鼠ANP模型后,腹腔内注射等量的生理盐水;ANP治疗组,ANP模型制备后经腹腔注射硝普钠（0．05mg.100g∧1）;对照组,开腹仅轻翻胰腺后,腹腔内注射量的生理盐水。结果 ANP未治疗组血清NO含量3小时后有所下降,明显低于治疗组（P＜0．05）;血清SOD活性也明显低于治疗组（P＜0．05）。结论 NO在ANP的过程中发挥重要作用,NO供药物对大鼠ANP实验模型有治疗作用。     

前列地尔治疗急性胰腺炎的抗脂质过氧化物作用

目的：观察急性胰腺炎病人用前列地尔治疗后血清丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）浓度，并探讨MDA及SOD在急性胰腺炎性病机理中的作用。方法：将急性胰腺炎病人随机分成实验组和对照组，对照组按内科综合治疗，实验组在综合治疗基础上加前列地尔治疗7d后，应用硫代巴比妥酸法及放射免疫法测定60例急性胰腺炎病人及30例健康人血清MDA及SOD的含量。结果：急性胰腺炎组血清MDA和SOD分别明显高于和低于正常组（P＜0．01），MDA／SOD比值下降。实验组治疗后MDA明显低于对照组，SOD明显高于对照组（P＜0．01）。结论：前列地尔具有明显抗酯质氧化作用。     

富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的：本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、视网膜缺血再灌注组（ RIR）、富氢生理盐水组（ HRS）、生理盐水组（ NS）。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR 组期间不给予任何干预措施,HRS 组和 NS 组于再灌注前10min 及再灌注开始时分别腹腔内注射3mLHRS或2mL NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少（P＜0．01）,而 HRS 组视网膜神经节细胞数明显较多（P＜0．05）;另外,与正常组相比,RIR组 SOD活性明显降低（P＜0．01）,MDA水平明显升高（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,与 RIR 组相比,HRS 组SOD活性显著增加（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,7d时MDA含量显著降低（P＜0．01）。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显著提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。