二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin，DMY) 对小鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤的保护作用，并初步探讨其可能机制。方法 雄性昆明种小鼠随机分为4组，即假手术组、I/R模型组及DMY 高（500mg?kg-1）、低剂量（250mg?kg-1）组。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion / reperfusion, MCAO/R）模型，缺血3h再灌注24h；术前10d开始灌胃给药，每天1次，并在缺血前1h及再灌注后12h各给药1次。再灌注24h后观察小鼠神经功能缺损评分，取脑测定脑梗死比（%）及脑含水量（%），HE染色观察脑组织病理学改变并计数皮层半暗带区神经元数目，同时测定脑组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果 与模型组比较，DMY 500mg?kg-1可减轻脑I/R损伤后神经功能缺损评分，降低脑梗死比和脑含水量，改善脑组织病理学变化及增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05 或 P <0.01））；此外，DMY 500mg?kg-1还能明显降低脑组织MDA含量及提高SOD、GSH-Px活性（与模型组比较，P <0.05 或 P <0.01））。DMY 250mg?kg-1可降低脑I/R损伤后脑梗死比（与模型组比较，P <0.05））。结论 DMY对局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用，保护机制与其抗氧化作用有关。     

二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin，DMY) 对小鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤的保护作用，并初步探讨其可能机制。方法 雄性昆明种小鼠随机分为4组，即假手术组、I/R模型组及DMY 高（500mg?kg-1）、低剂量（250mg?kg-1）组。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion / reperfusion, MCAO/R）模型，缺血3h再灌注24h；术前10d开始灌胃给药，每天1次，并在缺血前1h及再灌注后12h各给药1次。再灌注24h后观察小鼠神经功能缺损评分，取脑测定脑梗死比（%）及脑含水量（%），HE染色观察脑组织病理学改变并计数皮层半暗带区神经元数目，同时测定脑组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果 与模型组比较，DMY 500mg?kg-1可减轻脑I/R损伤后神经功能缺损评分，降低脑梗死比和脑含水量，改善脑组织病理学变化及增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05 或 P <0.01））；此外，DMY 500mg?kg-1还能明显降低脑组织MDA含量及提高SOD、GSH-Px活性（与模型组比较，P <0.05 或 P <0.01））。DMY 250mg?kg-1可降低脑I/R损伤后脑梗死比（与模型组比较，P <0.05））。结论 DMY对局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用，保护机制与其抗氧化作用有关。     

调心方对脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的探讨调心方对脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,I/R)小鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制。方法采用改进的Himori法制备小鼠脑I/R损伤模型,通过避暗、探索、跳台实验,观察调心方(40、20、10 g/kg,灌胃给药)对I/R小鼠记忆能力的改善作用,并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝、脑组织中SOD活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平进行检测。结果调心方可明显改善脑I/R损伤小鼠的记忆功能,增强SOD、GSH-Px活力和GSH水平,降低MDA水平。结论调心方对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,其机制可能是通过增强SOD、GSH-Px活力,降低MDA水平,使脑I/R损伤小鼠体内免遭活性氧损伤,从而减轻I/R引起的脑组织损伤。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

吴茱萸次碱对脑缺血再灌注小鼠的保护作用及作用机制研究

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用及作用机制。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑I/R损伤模型,采用跳台实验,观察腹腔注射吴茱萸次碱(84,252,504μg.kg-1)对脑I/R损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用,并于缺血再灌注后48 h测定小鼠脑组织中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:脑缺血再灌注后,小鼠学习记忆能力降低,脑组织中NO的含量,NOS和iNOS的活力升高。腹腔注射吴茱萸次碱可不同程度的改善脑I/R损伤造成的学习记忆能力障碍;吴茱萸次碱可降低NO的含量,NOS和iNOS的活力;与模型组比较,吴茱萸次碱(504μg.kg-1)可显著改善小鼠的学习记忆功能障碍,降低NO的含量,NOS和iNOS的活力(P<0.01)。结论:吴茱萸次碱对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力具有保护作用,其机制可能与降低NO的含量,影响NOS和iNOS的活力有关。     

红花提取液对小鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的实验研究

目的:探讨红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组,模型组,红花提取液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg)以及阳性对照药组(尼莫地平10 mg/kg),造模前连续给药7 d;采用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后,测定神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积及脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力及MDA含量。结果:红花提取液能显著促进MCAO小鼠神经功能缺损症状的恢复;降低小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积和脑含水量;红花提取液中、高剂量组均能显著提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,降低MDA含量。结论:红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,且其保护作用可能与其抗氧化应激相关。     

华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注血脑屏障损伤的保护作用及机制研究

目的:观察华佗再造浸膏(Huatuo Zaizao extractum,HTZZ)对栓线法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤的保护作用及其机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组,MCAO模型组,达纳康组(20 mg·kg-1),HTZZ 高、中、低剂量组(5,2.5,1.25g·kg-1),每组10只,十二指肠单次给药.采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型..缺血90min,再灌注24h后,HE染色观察缺血侧病理损伤,透射电镜观察血脑屏障结构,蛋白免疫印记法检测G蛋白偶联受体激酶2(C protein-coupled receptor kinases 2,GRK2),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases,MMP-2)和MMP-9表达.结果:90min MCAO/24h再灌注半暗带皮层脑微血管呈现水肿、线粒体损伤、空泡化、膜损伤和微绒毛减少等.伴随这一变化,损伤侧皮层半暗带脑组织GRK2亚细胞分布从胞浆向胞膜转移,MMP-2和MMP-9表达升高.HTZZ可有效恢复脑缺血再灌注造成的脑微血管内皮水肿和血脑屏障超微结构损伤,减少功能性(膜偶联)GRK2表达,并抑制MMP-2和MMP-9表达.结论:细胞膜偶联GRK2可能是华佗再造丸的有效作用靶点.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注大鼠海马Fas, FasL的表达和抗氧化能力的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leave total flavonoid,SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠海马的保护作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF预处理组术前1周给予SSTF 100 mg·kg-1·d-1,其余两组给等量PBS.各组大鼠分别灌胃给药1周后,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24 h后观察海马区病理形态学改变及神经元密度,检测海马Fas,FasL蛋白的表达和海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变.结果:SSTF预处理可减轻损伤海马组织的病理学改变,使存活的神经元增加(180±13.2).与I/R组比较,SSTF预处理组海马Fas,FasL阳性细胞明显减少(分别为13.26±3.18,19.08±2.76).SSTF预处理可降低缺血再灌注引起的海马组织MDA含量增加(P＜0.05),提高GSH-Px,LDH酶活性(P＜0.01).结论:SSTF预处理对I/R损伤海马具有保护作用.其作用机制可能与下调Fas,FasL表达和提高I/R大鼠海马组织抗氧化能力有关.     

龙血素A对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤及机制探讨

目的观察龙血素A对急性脑缺血再灌注引起脑水肿的保护作用,初步阐明其作用机制。方法采用线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型,分为假手术组、缺血灌注组、龙血素A(30mg·kg-1、60mg·kg-1、120mg·kg-1)组和依达拉奉(3mg·kg-1)组。大鼠再灌注24h后,对其进行神经功能行为学评分,然后断头取脑进行TTC染色计算脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量,并对脑组织内脂质过氧化产物和抗氧化酶活性进行测定。采用Western blotting对大鼠脑内水通道蛋白-4的表达进行检测,结果与假手术比较,大鼠MCAO2h再灌注24h后,所有动物都出现了神经功能缺损,主要表现为提尾悬空时对侧肩内旋,前肢内收,围绕手术对侧转圈等,模型组最为严重,龙血素A可显著缓解这些神经症状,降低行为学评分。模型组脑组织出现明显的梗塞灶及水肿,MDA含量明显增高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低,龙血素A组则具有显著的降低脂质过氧化物、提高抗氧化酶活力,可显著减少梗死面积和脑水肿程度。水通道蛋白-4的表达在模型组缺血侧脑组织出现高表达的现象,龙血素A可显著降低其在缺血侧大脑的表达。结论龙血素A对局灶性脑缺血再灌注引起的损伤具有一定的保护作用,对自由基的清除作用和对水通道蛋白-4表达的抑制作用可能是其作用机制之一。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激水平及炎症因子表达的影响

目的:探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激及炎症因子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、当归多糖低剂量组(30 mg·kg-1·d-1),当归多糖高剂量组(60 mg·kg-1·d-1)及尼莫地平组(15 mg·kg-1·d-1);给药时间为术前15 d,灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组灌胃等体积的溶媒;末次给药结束后1 h,采用线栓法制备脑缺血模型;在缺血2 h后,拔出线栓实施24 h再灌注;分别采用Bederon评分法、干湿重法、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法、分光光度法、放射免疫法及蛋白免疫印迹法检测当归多糖对神经功能学评分、脑组织含水量、梗死体积、氧化应激水平、炎症因子表达及Toll样受体-4(TLR-4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。结果:与模型组比较,当归多糖低、高剂量组神经行为学评分,高剂量组脑组织含水量,低、高剂量组脑梗死体积比均显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归多糖低、高剂量脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高,而丙二醛(MDA)含量则显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归多糖高剂量组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,低、高剂量组白细胞介素-1β(IL-1β)含量及TLR-4,NF-κB p65蛋白表达水平均显著性降低。结论:当归多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其具有的抗氧化及抗炎作用有关。     

三黄泻心汤对全脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用。方法采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备I/R损伤大鼠模型,于I/R 6h及48h分别对大鼠进行神经功能学评分,48h后牺牲大鼠,测定大鼠脑组织中NO含量,TNOs、i NOs活力,及i NOs mRNA表达。结果泻心汤(8.74 g·kg-1·d-1)能显著改善I/R损伤48h时大鼠的行为,明显减少I/R大鼠脑内NO含量,降低TNOs、i NOs活力,抑制i NOs mRNA的表达。结论泻心汤可通过抑制I/R大鼠脑内i NOs mRNA表达,降低TNOs、i NOs活力,进而发挥对I/R损伤大鼠的神经保护作用。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

仙茅苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:探究仙茅苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法:将实验大鼠随机分成假手术组、模型组、仙茅苷低、中、高(24、48、72 mg·kg-1)剂量组,模型组及给药组大鼠采用线栓法制备脑缺血再灌注模型(MCAO),各组大鼠连续给药28 d,检测神经功能及脑含水量、脑梗死情况,ELISA法检测脑组织炎症因子(I...     

远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制。方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40 mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1 500 mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠。给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢——超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P<0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P<0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P<0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P<0.01)。结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30 min,再灌注180 min,再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹参素组(2 mg·kg-1)、羟基红花黄色素A组(0.05 mg·kg-1)、丹红注射液阳性对照组(2 m L·kg-1)及丹参素、羟基红花黄色素A合用组[2.05 mg·kg-1,等同于丹红注射液(DHI)中相应的含量],假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液(2 m L·kg-1)。再灌注结束后,伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平;试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力;肢体导联ECG监测ST段变化。结果:造模后各组大鼠心梗面积、血清c Tn I、LDH和CK-MB水平均有升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,各用药组均可改善MI/R损伤;丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积(P0.05)、血清中CK-MB、c Tn I、LDH的浓度显著下降(P0.05)。结论:丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用,两者合用后在降低心梗面积、抑制c Tn I、LDH和CK-MB水平方面作用加强,对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

姜黄素不同时期给药对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究姜黄素不同时期给药对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法:将24只SD大鼠随机分为4组,假手术组、I/R模型组、姜黄素预处理组、姜黄素组,每组6只.肠系膜上动脉夹闭1h,放开再灌注2h造模.姜黄素预处理组:100 mg·kg-1姜黄素小肠缺血前30 min腹腔注射;姜黄素组:100 mg·kg-1姜黄...     

黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄连素预处理组(I/R后+0.1mg·kg-1·d-1)、辛伐他汀预处理组(I/R+0.1mg·kg-1·d-1),连续腹腔注射7d,末次于冠状动脉结扎前2h腹腔注射给药;假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.在左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtmax),TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组LVSP均显著增加,LVEDF均显著减少,±dp/dtmax绝对值均显著增加;心肌梗死面积均显著减少;其中黄连素预处理组较辛伐他汀预处理组+dp/dtmax增加更明显.结论 黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且黄连素可能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用.