低氧诱导因子-1α在骨髓增生异常综合征患者血清中的表达及意义

目的检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在骨髓增生异常综合征(MDS)血清中的表达,探讨其与MDS发生、发展的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例MDS患者血清中HIF-1α水平及血管内皮生长因子(VEGF)水平,并与健康对照组进行比较。结果 MDS组血清中HIF-1α及VEGF较健康对照组明显增高(P<0.05);MDS高危组HIF-1α水平明显高于低中危组(P<0.05)。结论血清中HIF-1α增高与MDS不良预后相关。     

低氧诱导因子-1α在大鼠心肌梗死中的表达及其意义

目的：观察低氧诱导因子-1α（HIF1α）在梗死心肌中mRNA表达水平的变化。方法：结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型。36只大鼠随机分为对照组（6只）和模型组（30只），模型组于冠状动脉结扎后24h、48～72h和1周时分别取左心室心肌梗死区及非梗死区组织．用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测HIF—1α mRNA的表达。结果：模型组不同时间点HIF-1α在梗死区心肌中mRNA表达水平均明显升高，且与非梗死区心肌比较差异均有显著性（P均〈0．01），在缺血l周内持续在高水平，模型组非梗死区域心肌组织与对照组HIF-1α mRNA水平比较差异无显著性（P均〉0．05）。结论：HIF1α mRNA在心肌梗死区的高表达是心肌对缺血和缺氧导致心肌坏死的一种分子水平的反应。     

核因子kB在低氧诱导因子1α基因修饰神经干细胞上调血管内皮生长因子表达中的桥接作用

背景:很多研究发现,在脑缺氧损伤区域核因子kB与血管内皮生长因子表达呈正相关.因此,作者大胆假设,核因子kB是否处于低氧诱导因子1α上调血管内皮生长因子作用通路上并起桥接作用.目的:以低氧诱导因子1α修饰的神经干细胞为载体,观察核因子kB在低氧诱导因子1α上调血管内皮生长因子表达通路中的作用.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/12在佳木斯大学神经科学研究所完成.材料:新生24 h内的Wistar大鼠,雌雄不拘.方法:扩增腺病毒载体低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白后转染神经干细胞,荧光检测神经干细胞中低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白及空载体Ad-绿色荧光蛋白表达,分别提取基因转染后神经干细胞、空载体转染神经干细胞、正常神经干细胞蛋白.然后低氧诱导因子1α基因修饰的神经干细胞中按50,150,300 μmol/L浓度梯度加入核因子KB特异性抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷,Westem Blot法检测其中血管内皮生长因子的表达变化.主要观察指标:各组神经干细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和核因子kB的表达;给予梯浓度核因子kB特异性抑制剂后神经干细胞中血管内皮生长因子的表达.结果:腺病毒低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白转染神经干细胞后基因表达强弱与MOI及转染时间有关;转染低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白后的神经干细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和核因子kB的表达呈正相关;给予梯浓度核因子kB特异性抑制剂后腺病毒低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白修饰的神经干细胞中血管内皮生长因子的表达呈抑制剂浓度依赖性下调,各浓度组之间血管内皮生长因子表达差异有显著性意义(P<0.05～0.01).结论:核因子kB位于低氧诱导因子1α上调血管内皮生长因子表达的信号通路上并起桥接作用.     

低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在玉树地震救援人员急性高原反应低氧性肺动脉高压发生中的作用

目的 观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性高原反应(AHAR)低氧性肺动脉高压(HPH)发生中的作用及返回低海拔后的变化。方法 选择2010年4月14日青海玉树大地震后由低海拔(1 500m)快速进入高海拔地区(3 700m)并从事重体力劳动的18～35岁男性官兵96名,根据AHAR症状评分分为无AHAR组(25名)、轻中度AHAR组(47名)和重度AHAR组(24名);在高海拔地区停留50 d后下撤前及返回低海拔地区后12h、15d分别测定平均肺动脉压(mPAP)和血清HIF-1α、VEGF水平。同时选择低海拔地区50名健康官兵作为对照。结果 高海拔无AHAR组mPAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)和血清HIF-1α(pg/L)、VEGF(ng/L)水平（分别为24.23±1.56、68.80±7.52、82.56±6.32）明显高于低海拔对照组(18.50±1.30、50.95±3.33、65.78±4.03);且随AHAR加重,各指标进一步升高,高海拔轻中度AHAR组分别为28.42±1.32、88.10±9.20、104.82±10.36,重度AHAR组分别为34.70±2.94、117,93±13.46、136.77±12.03,组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.01)。高海拔AHAR总计分与mPAP、血清HIF-1α、VEGF水平均呈显著正相关(r值分别为0.672、0.737、0.634,均P＜0．01);mPAP与血清HIF- 1α、VEGF水平呈显著正相关(r值分别为0.706、0.638,均P＜0.01)。与低海拔对照组比较,96名官兵进入高海拔地区50 d时mPAP (mm Hg)和血清HIF- 1α (pg/I)、VEGF (ng/L)水平（分别为29.08±4.22、91.16±20.58、107.11±10.32）显著升高(均P＜0.01),返回低海拔地区12 h(分别为23.05±3.18、70.99±8.22、78.65±6.47)、15 d（分别为18.96±1.75、52.31±4.92、63.08±4.55）时各指标显著下降,且15d明显低于12 d(均P＜0．01),15d时各指标与低海拔对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05)。结论 人体在高海拔低氧地区并从事重体力劳动时,AHAR越重,mPAP和血清HIF-1α、VEGF水平就越高,说明HPH与HIF-1α、VEGF水平升高有密切关系;返回低海拔地区后12h上述指标有显著改善,15d可恢复到正常水平。     

高原低氧大鼠肺组织超微结构及其低氧诱导因子1α的表达（英文）

背景：低氧诱导因子1α可介导哺乳动物细胞适应低氧环境。目的：观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构的影响及其低氧诱导因子1α表达变化。方法：将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,2,3和30d,并设置对照组。4个高原低氧组由海拔5m的西安地区途中耗时1d带到海拔2700m的青海格尔木地区、途中耗时2d带到海拔5000m的唐古拉地区,途中耗时3,30d分别带到海拔4500m的西藏那曲地区。结果与结论：光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2d组肺组织出现明显的高原肺水肿,急性高原低氧30d组低氧诱导因子1αmRNA的表达明显增高（P〈0.01）,高原肺水肿现象则明显减轻。结果证实,低氧习服后肺组织低氧诱导因子1αmRNA表达的提高有利于减轻高原肺水肿。     

高原低氧大鼠肺组织超微结构及其低氧诱导因子1α的表达(英文)

背景:低氧诱导因子1α可介导哺乳动物细胞适应低氧环境。目的:观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构的影响及其低氧诱导因子1α表达变化。方法:将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,2,3和30d,并设置对照组。4个高原低氧组由海拔5m的西安地区途中耗时1d带到海拔2700m的青海格尔木地区、途中耗时2d带到海拔5000m的唐古拉地区,途中耗时3,30d分别带到海拔4500m的西藏那曲地区。结果与结论:光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2d组肺组织出现明显的高原肺水肿,急性高原低氧30d组低氧诱导因子1αmRNA的表达明显增高(P<0.01),高原肺水肿现象则明显减轻。结果证实,低氧习服后肺组织低氧诱导因子1αmRNA表达的提高有利于减轻高原肺水肿。     

食管鳞癌血管生成拟态观察和低氧诱导因子-1α的表达及意义

目的 探讨血管生成拟态(VM)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌中的表达及意义.方法收集临床病理资料完整的食管鳞癌254 例,进行PAS-CD34 双重染色,观察食管鳞癌中是否存在VM,并计数微血管密度(MVD).采用免疫组化SP 法检测HIF-1α在食管鳞癌组织中的表达.结果 食管鳞癌中 VM 和HIF-1α表达阳性率分别为33.9%(86/254)、63.4%(161/254),显著高于正常食管黏膜组织(P < 0.01).VM 在低分化食管鳞癌组织中阳性表达[51.9%(42/81)]高于高-中分化组[25.4%(44/173)],Ⅲ～ Ⅳ期VM 阳性率[50.9%(55/108)]高于Ⅰ～Ⅱ期[21.2%(31/146)],VM 在淋巴结转移组中阳性表达 [43.1%(59/137)]高于无淋巴结转移组[23.1%(27/117)],VM 阳性组MVD 值(9.66 ±1.52)低于VM 阴性 组(13.44 ±1.57),两组间差异有统计学意义(P <0.01).Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期HIF-1α阳性率分别为 53.4%(78/146)和76.9%(83/108),HIF-1α在淋巴结转移组中阳性率[78.1%(107/137)]高于无淋巴结转 移组[46.2%(54/117)],HIF-1α阳性组的MVD 值(34.29 ±2.18)高于阴性组(26.49 ±1.85),两组间差异有 统计学意义(P <0.01).VM 与HIF-1α的表达呈正相关(r ＝0.302,P <0.01).结论 食管鳞癌中存在VM,HIF-1α高表达可能促进VM 形成.VM 与HIF-1α高表达可能是食管鳞癌浸润、转移的重要生物学标志.VM 与HIF-1α联合检测对食管鳞癌的进展及预后判断有重要意义.     

低氧诱导因子抑制剂对白血病细胞株HIF-1α和VEGF表达及诱导细胞凋亡作用的研究

本研究探讨低氧诱导因子抑制剂3-(5′-hydroxymethyl-2′-furyl)-1-benzylindazole(YC-1)对人急性白血病病细胞低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)和血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的调节及诱导细胞凋亡作用。应用DAPI染色检查凋亡细胞的形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测K562、U937、Jurkat白血病细胞株hif-1α和vegf mRNA表达以及YC-1对U937细胞hif-1α、vegf mRNA表达影响;Western blot检测YC-1对U937细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达,以及BAX、BCL-2、caspase-3蛋白变化,分析YC-1诱导U937细胞凋亡的可能机制。结果表明:在3种白血病细胞株均可见hif-1α和vegf mRNA表达。4μmol/L YC-1处理U937细胞(0、8、16和24小时)后,可见凋亡细胞出现的典型凋亡形态特征;流式细胞术检测的细胞0、8、16和24小时凋亡率分别为(4.87±0.70)%、(27.27±2.00)%、(51.53±2.81)%及(60.5±3.20)%;vegf mRNA表达下调,而hif-1αmRNA表达无明显变化;HIF-1α蛋白、VEGF蛋白和BCL-2蛋白表达下调,而BAX和caspase-3蛋白表达上调,BAX/BCL-2比率升高并呈时间依赖性(r=0.973,p0.01)。结论:3种白血病细胞株均显示hif-1α和vegf mRNA表达,YC-1可以抑制白血病细胞HIF-1α蛋白表达,进而下调VEGF,并通过上调BAX/BCL-2比率、caspase-3蛋白表达诱导细胞凋亡。     

低氧诱导因子1α高表达对急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞的动员

背景：设想通过增加自体干细胞动员达到有效修复心脏缺血区的目的,因此找到可利用的特异而有效的干细胞动员剂成为关键所在。目的：观察心肌梗死时低氧诱导因子1α表达对骨髓间充质干细胞动员的影响。方法：将90只远交群SD大鼠结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组：低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组给予低氧诱导因子1α反义寡核苷酸干预抑制大鼠梗死缺血组织的低氧诱导因子1α的表达,低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组和对照组分别给予等量低氧诱导因子1α错义寡核苷酸和生理盐水。结果与结论：造模后30h、7d,对照组外周血骨髓间充质干细胞计数及血浆血管内皮生长因子水平与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7d,对照组心肌缺血组织低氧诱导因子1α蛋白、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7,14,28d,对照组心肌缺血组织切片毛细血管密度分析与低氧诱导因子1el错义寡核苷酸组相近,明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。说明大鼠急性心肌梗死后高表达的低氧诱导因子1α与骨髓间充质干细胞动员、启动一系列心肌组织自我修复过程有因果关系。     

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用

目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组(每组15只):对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05),且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增(P<0.01或P<0.05)。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用。     

低氧诱导因子-1α在血液系统恶性肿瘤中的研究进展

低氧诱导因子1-α(Hypoxia inducible factor,HIF-1α)为低氧环境下诱导产生的转录因子,调控低氧相关基因转录,是细胞特别是肿瘤细胞适应低氧环境生存的重要转录因子.HIF-1α在乳腺癌、肝癌等实体肿瘤中研究较多,HIF-1α表达水平增高与肿瘤的血管生成、转移、化疗耐药相关.近年来研究发现HIF...     

低氧诱导因子1α在G-CSF诱导小鼠造血干细胞动员中的表达变化

目的:探究小鼠骨髓微环境低氧诱导因子1α(HIF-1α)在G-CSF动员造血干细胞(HSC)过程中的表达变化及相关机制。方法:采用流式细胞术检测注射G-CSF前后小鼠外周血Lin^-Sca-1⁺c-kit⁺(LSK)细胞比例,并采用RQ-PCR、免疫组化等方法检测G-CSF动员不同时间点小鼠骨髓及骨内膜HIF-1α、骨钙素(OCN)mRNA和蛋白的表达水平,光学显微镜下观察小鼠股骨标本成骨细胞数。结果:G-CSF动员4 d小鼠外周血LSK细胞比例开始升高,动员5 d达到高峰,均较对照组显著升高(P<0.05);稳态小鼠HIF-1α mRNA在骨髓有核细胞和骨内膜成骨细胞中表达差异无显著统计学意义(P=0.073),OCN mRNA主要表达于骨内膜细胞,显著高于骨髓有核细胞(P=0.034);动员过程中HIF-1α基因、蛋白表达水平升高,OCN基因、蛋白表达水平下降,骨内膜成骨细胞数量减少(P<0.05);HIF-1α的表达变化晚于OCN(P=0.004),且与小鼠外周血LSK细胞比例变化趋势一致(P=0.000...     

低氧训练大鼠骨骼肌组织低氧诱导因子1对血管新生的影响

背景:低氧诱导因子1是一种在氧平衡调节中起关键作用的转录因子,与机体的耐缺氧能力密切相关。目的:观察低氧训练大鼠骨骼肌组织中低氧诱导因子1和血管内皮CD34的蛋白表达,探讨低氧诱导因子1在促进骨骼肌组织血管形成中的作用。方法:将健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:常氧对照组、低氧不运动组、常氧训练组、低住高练组、高住低练组和高住高练低练组。运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6d,运动量由第1周的速度为15m/min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m。结果与结论:低氧状态下,低氧诱导因子1有大量的蛋白表达,低氧复合运动表达更多,而CD34蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组。提示低氧诱导因子1是促进骨骼肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用。     

低氧对大鼠肝肾组织内红细胞生成素和低氧诱导因子-1α基因表达的影响

目的　观察急性低氧和间断低氧习服对大鼠肝、肾组织内红细胞生成素 (EPO)及其调控蛋白低氧诱导因子 1α(HIF 1α)基因表达的影响。方法　用低压舱模拟高原低氧环境 ,进行 30 0 0 m 2周、5 0 0 0 m2周低氧训练 ,使大鼠达到低氧习服状态后 ,采用 Northern斑点杂交研究间断低氧习服前后 ,80 0 0 m4 h低氧处理的大鼠肝、肾组织内 EPO和 HIF 1α基因表达的变化。结果　与常氧对照组相比 ,急性低氧处理的大鼠肝、肾组织内 EPO基因表达都明显增强 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;而间断低氧习服后 ,同样的低氧处理的大鼠肝、肾组织中 EPO基因表达都明显低于急性低氧组 (P<0 .0 1) ,EPO m RNA含量与常氧对照组水平差异不显著 (P>0 .0 5 )。急性低氧处理的大鼠肝组织中 HIF 1α基因表达水平明显高于常氧对照组和间断低氧习服组 (P均 <0 .0 1) ,而在不同处理的肾组织中 ,该基因表达水平差异不明显 (P均 >0 .0 5 )。结论　急性低氧能够刺激肝、肾组织内 EPO基因表达 ;而间断低氧习服的大鼠耐低氧能力明显增强 ,肝、肾组织内 EPO基因表达水平可恢复到常氧对照组水平。 HIF 1α在低氧影响 EPO基因表达的过程中可能起着重要的调节作用。     

胎盘组织缺氧诱导因子-1α的表达和血管内皮生长因子及其受体-1水平在子痫前期的作用研究

目的探讨胎盘组织中缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）的表达和血清、尿液中血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1（sFlt-1）的水平在子痫前期发病机制中的作用。方法采用免疫组化SABC法和Western blot法检测30例正常晚期妊娠孕妇（对照组）和50例子痫前期患者（子痫前期组,其中轻度22例、重度28例）胎盘组织中HIF-1α的蛋白定位和表达;采用酶联免疫吸附试验的方法检测其血清以及尿液中VEGF、sFlt-1水平。结果（1）轻、重度子痫前期组胎盘组织中HIF-1α的表达均高于对照组（P＜0.01）。（2）两组血清及尿液VEGF水平均低于对照组（P＜0.01）;而sFlt-1水平均显著高于正常对照组（ P＜0.01）。（3）子痫前期胎盘组织中HIF-1α的表达与血清、尿液中VEGF 水平呈负相关（ P＜0.01）、与sFlt-1水平呈正相关（ P＜0.01）。结论 HIF-1α及其靶基因VEGF、sFlt-1参与了子痫前期的病理生理改变,并且与病情的发生、发展密切相关。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

目的：研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在胃癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测172例胃癌和30例癌旁正常胃组织（距癌灶5 cm以上）中HIF-1α和VEGF蛋白的表达,应用卡方趋势检验对HIF-1α及VEGF蛋白表达与胃癌临床病理参数进行相关性检验;应用Spearman秩相关检验对HIF-1α和VEGF表达之间相关性进行分析。结果在172例胃癌中,HIF-1α和VEGF蛋白的阳性表达率分别为55.81％（96/172）和63.37％（109/172）,30例癌旁中HIF-1α和VEGF表达均阴性,两组比较,差异均有统计学意义（χ2分别=11.16、13.76,P均＜0.0,5）;卡方趋势检验显示,胃癌组织中HIF-1α表达和VEGF表达与胃癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤坏死呈正相关（χ2分别=25.53、24.99、11.20、30.35;25.43、13.13、11.31、23.29, P均＜0.05）,与患者年龄和术后5年生存率均无关（χ2分别=3.92、4.63、4.79、4.65,P均＞0.05）。Spearman结果显示,胃癌组织中HIF-1与VEGF蛋白表达之间的关系呈正相关（r=0.65,P＜0.05）。结论胃癌组织中HIF-1α及VEGF的蛋白表达水平明显增高,并与胃癌的侵袭性生物学行为有关。     

低氧对小鼠缺氧诱导因子-1α、P53和血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、P53及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系.方法：实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%.低氧时间分别为3天、6天、9天.用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度（MVD）.结果：低氧组HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达均增加,并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强,而对照组HIF-1α无表达,P53和VEGF有少量表达（P＜0.05）;低氧组的MVD也高于对照组;P53,VEGF表达与MVD均与HIF-1α表达呈正相关（r分别为0.609、0.730与0.691）.结论：HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用,P53基因的失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进血管新生.     

低氧诱导因子-1α在糖尿病及其合并低氧性疾病中的评估作用

目的 从低氧诱导因子-1α(HIF-1α)角度探讨其在糖尿病及其合并低氧性疾病中的评估指标作用。方法 采集2022年12月至2023年2月中国人民解放军联勤保障部队第九八三医院收治或体检的95例研究对象信息并获取相应血清样本以检测HIF-1α。根据病史分为健康对照组13例、糖尿病组50例(其中合并呼吸道病毒感染29例)和呼吸道病毒感染组32例进行分析。结果 HIF-1α水平与空腹血糖呈正相关,与糖化血红蛋白呈弱负相关,与病程呈明显负相关;有并发症的糖尿病患者比无并发症的糖尿病患者活化程度低;病毒感染引起低氧血症后HIF-1α激活明显,高血糖抑制糖尿病患者HIF-1α激活。结论 血清HIF-1α水平可作为评估糖尿病及其合并低氧性疾病的有效指标,并可能成为潜在的治疗靶点。     

博来霉素气管灌注构建肺纤维化模型大鼠肺组织低氧诱导因子1α的动态表达

背景：低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。目的：观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。方法：采用博来霉素（5mg/kg）一次性气管内灌注建立SD大鼠肺纤维化模型。造模后7,14,28d观察大鼠肺组织的病理学改变及肺组织中低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的动态表达。结果与结论：博来霉素灌注后,大鼠肺组织炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。免疫组织化学及RT-PCR结果显示,在大鼠肺纤维化发病过程中,低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的表达趋势相同,即随造模时间的延长表达逐渐增多,并于造模后第14天达高峰。提示低氧诱导因子1α在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生与发展。