脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

姜黄素对高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。     

桃红四物汤对早期闭合性骨折祛瘀生新作用的初步探讨

目的:研究桃红四物汤对闭合性骨折早期的治疗作用。方法:SD大鼠60只,分为6组,分别为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低剂量组(18,9,4.5 g·kg-1)、麝香接骨胶囊组(0.6 g·kg-1),借由专用的骨折器造成胫骨闭合性骨折,建立大鼠胫骨闭合性骨折模型,给药后观察对骨折大鼠血液黏度的影响,采用放射免疫法测定血浆中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量,取骨组织病理切片观察骨痂微血管生成及骨折愈合情况。结果:与正常组比较,模型组明显骨折面缺损,大鼠血液黏度明显升高,血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高,均具有统计学差异(P0.01),VEGF浓度略微升高;与模型组比较,麝香接骨胶囊组、桃红四物汤高、中、低剂量组可明显的促进骨折区血管新生和骨折愈合,可明显降低骨折大鼠血液黏度,显著降低血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α,VEGF浓度明显增高,均具有统计学差异(P0.05,P0.01),尤其是桃红四物汤高剂量组与麝香接骨胶囊组效果一致(P0.01)。结论:桃红四物汤对胫骨闭合性骨折具有很好的祛瘀生新作用,其作用机制可能与桃红四物汤改善血液黏度、减低TXB2/6-Keto-PGE1α,促进VEGF的表达有关。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经形态学改变作用研究

目的 检测急性脑缺血损伤大鼠血浆中前列腺素类物质含量、脑组织海马锥体细胞尼氏体形态结构的变化,探讨清脑宣窍滴丸脑保护作用及机制.方法 SD大鼠连续给药3 d后复制脑缺血模型,缺血2 h再灌22 h后,RIA法测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量,尼氏染色法观察神经细胞尼氏体形态结构的变化.结果 缺血2 h再灌22 h后,大鼠血浆中炎性介质TXB2和6-Keto-PGF1α含量均明显升高.清脑宣窍滴丸180,90 mg/kg组血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量降低,与模型组相比具有显著差异(P<0.05);45 mg/kg组血浆中6-Keto-PGF1α含量明显降低,与模型组相比具有显著差异(P<0.01),180 mg/kg剂量组增加大鼠皮层、海马CA1区、CA3区锥体细胞尼氏体的积分光密度值.结论 清脑宣窍滴丸可能通过调节TXB2和6-Keto-PGF1α变化,增加海马尼氏体积分光密度来改善急性脑缺血损伤.     

通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠TXB_2 6-Keto-PGFF_1α机理的研究

目的:通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[(ApoE(-/-)]模型组小鼠血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)指标的干预变化,探究其防治冠心病(CHD)的机理。方法:将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化(AS)模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对模型组小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α水平的观察,分析通心络胶囊对ApoE(-/-)小鼠冠状AS的调节作用和机理。结果:模型组ApoE(-/-)小鼠血清TXB2含量高于正常组,6-Keto-PGF1α含量低于正常组,与正常组相比均有统计学意义(P0.05);通心络胶囊干预后,通心络胶囊高剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均有统计学意义(P0.05);通心络胶囊高、中、低剂量组与辛伐他汀组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:通心络胶囊能降低ApoE(-/-)小鼠血清TXB2、升高6-Keto-PGF1α水平,表明通心络胶囊具有抗凝,抑制血栓形成,达到恢复内皮功能,改善心肌缺血损伤,防治CHD的作用。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2水平的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3d,造模后6h和12h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P<0.01);PGI2则明显降低(P<0.01)。经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的量效依赖关系。结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6－Keto－PGFlα的影响

目的：观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGFlα的影响，探讨其作用机理。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组，治疗14天后处死，腹主动脉抽血5ml，放免法测定血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量。结果：模型、空白对照组血浆TXB2较正常组明显升高，6-Keto-PGF1α降低，TXB2／6-Keto-PGF1α比值升高；各药物治疗组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α TXB2／6-Keto-PGF1α比值均接近正常组，与模型、空白对照组比较有显著差异；西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论：中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜，降低磷脂酶活性，降低血浆TXB2，升高6-keto-PGFlα，降低TXB2／6-Keto-PGFlα比值，改善肠黏膜血液循环有关。     

通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠TXB2 6-Keto-PGFF1α机理的研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[（ApoE（-/-）]模型组小鼠血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）指标的干预变化,探究其防治冠心病（CHD）的机理。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化（AS）模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对模型组小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α水平的观察,分析通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠冠状AS的调节作用和机理。结果：模型组ApoE（-/-）小鼠血清TXB2含量高于正常组,6-Keto-PGF1α含量低于正常组,与正常组相比均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊干预后,通心络胶囊高剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊高、中、低剂量组与辛伐他汀组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：通心络胶囊能降低ApoE（-/-）小鼠血清TXB2、升高6-Keto-PGF1α水平,表明通心络胶囊具有抗凝,抑制血栓形成,达到恢复内皮功能,改善心肌缺血损伤,防治CHD的作用。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

通络汤对AS大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响实验研究

目的:探索通络汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠TXB2和6-k-PGF1α影响。方法:用胆固醇高脂饮食喂养法,建立AS大鼠动物模型,随机分通络汤高、中、低剂量治疗组,通心络胶囊、AS动物模型对照组及正常鼠对照组,采用放射免疫法测定治疗后血浆TXB2和6-k-PGF1α含量。结果:通络汤高、中剂量组能明显降低TXB2含量,与模型组相比(P<0.01及P<0.05),通络汤高剂量组与通心络胶囊功效相当(P>0.05);通络汤高、中、低剂量组提升血浆6-k-PGF1α的功效明显优于通心络胶囊组(P<0.01)。结论:通络汤提升血浆6-k-PGF1α指标的功效优于通心络胶囊,通络汤高剂量组降低血浆TXB2功效与通心络胶囊相当。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

心复宁V号对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响

目的:观察心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响。方法:60只大鼠,随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、心复宁V号大剂量组(17.08g/kg)、心复宁V号中剂量组(8.54g/kg)、心复宁V号小剂量组(4.27g/kg)、阳性对照组(单硝酸异山梨酯)。采用灌胃给药,每天1次,连续14d。末次给药后1h,舌下静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组TXA2、PGI2的代谢产物6-Keto-PGF1a、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。结果:大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05、0.01)。与模型对照组比较,心复宁V号(17.08g/kg,8.54g/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1a/TXB2(P<0.01)。结论:心复宁V号抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

四逆汤对高脂血症兔血浆6-酮-前列腺素和血栓素含量的影响

目的：研究四逆汤对高脂血症兔B26-酮-前列腺素B26-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响。初步阐明四逆汤用于治疗高脂血症的作用机理．方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆6-Keto-PGFlα、TXB2。结果；四逆汤组6-Kcto-PGFlα含量显著高于模型组（P〈0．05），TXB2含量明显低于模型组（P〈0．05），TXB2／6-Keto-PGF1α比值较模型组显著下降（P〈0．01）；四逆汤低剂量组6-Keto-PGF1α TXB2含量及TxB2，6-Keto-PGF1α比值与四逆汤高剂量组比较无显著性差异（P〉0．05），表明四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组均可升高6-Keto-PGF1α的含量，降低TXB2含量，调节TXB2／6-Keto-PGF1α的比值。且二者作用相似。结论：四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆6-Keto-PGF1α、TXB2的含量及TXB2／6-Keto-PGF1α的比值具有调节作用，且二者作用相近。四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

胎儿安方对先兆流产大鼠β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨胎儿安方对先兆流产大鼠β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:将雌性受孕大鼠随机分为6组,每组10只,空白组、模型组、黄体酮组、胎儿安方小、中、大剂量组。从妊娠第5天起,B组每只按2mL/d的剂量灌服生理盐水;C、D、E组分别灌服胎儿安方小、中、大剂量,每日1次,共4次;F组隔天肌注黄体酮1次,共2次。孕14d将大鼠处死后采用放免法检测血清β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血清β-HCG含量较空白组明显降低(P<0.01);与模型组相比,用药后各组大鼠血清β-HCG均有上升(P<0.05),其中西药组上升较明显(P<0.01);TXB2方面:中药各剂量组及西药组大鼠体内TXB2含量较模型组明显降低(P<0.05或P<0.0l),但中药中、大剂量组较西药组下降明显(P<0.05);中药各剂量组之间无明显差异(P>0.05);6-Keto-PGF1α方面:中药各剂量组与西药组血浆中6-Keto-PGF1α的含量较模型组均有升高(P<0.05或P<0.0l),其中中药大剂量组升高较明显(P<0.01);但中药各剂量组与西药组相比无明显差异(P>0.05)。结论:胎儿安方能提高大鼠体内β-HCG及6-Keto-PGF1α含量、降低体内TXB2的含量,从而提高胎盘功能,使其能够分泌足量孕激素维持其妊娠过程。     

冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠心电图及血浆TXA_2、6-Keto-PGF1a的影响

目的观察冠心宁口服液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆中TXA2、6-Keto-PGF1a的影响。方法先进行筛选实验,后将入选的60只SD大鼠随机分为6组,采用舌下静脉注射垂体后叶素,复制急性心肌缺血模型;采用放射免疫法测定血浆中TXB2及6-Keto-PGF1a。结果急性心肌缺血时,大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平下降、TXB2明显升高。与模型组相比,冠心宁可提高大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平、降低TXB2水平(P0.05,P0.01)。结论冠心宁口服液能提高急性心肌缺血模型大鼠血浆中6-Keto-PGF1a水平,降低TXB2水平,调节TXA2/PGI2的释放平衡,改善心肌缺血,从而达到防治冠心病急性心肌缺血的作用。     

川芎提取物对实验性痛经的镇痛机制

目的:考察川芎提取物对实验性痛经模型小鼠、大鼠的镇痛作用,初步探讨其治疗痛经的作用机制。方法:制备小鼠、大鼠痛经模型,扭体法观察不同剂量川芎提取物对受试动物的镇痛作用;Elisa法考察川芎提取物对模型动物血浆前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。结果:川芎提取物各剂量组对实验性痛经动物均有明显镇痛作用,可明显减少受试动物的扭体次数,延长潜伏期,镇痛作用有明显的剂量依赖关系;可使痛经大鼠血浆PGE2含量显著上升(P<0.01),PGF2α含量显著性下降(P<0.01),PGF2α/PGE2比值减小;TXB2含量显著性下降(P<0.01),TXB2/6-Keto-PGF1α比值减小(P<0.01)。结论:川芎提取物对实验性痛经动物有明显的镇痛作用,其镇痛机制与其对血浆PGE2,PGF2α,TXB2,6-Keto-PGF1α水平的调节作用相关。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及TXB_2、6-Keto-PGF_1a的影响

目的研究脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及TXB2、6-Keto-PGF1a的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法（2-VO）进行,用Y型水迷宫检测大鼠学习记忆能力,取血检测TXB2、6-Keto-PGF1a含量。结果水迷宫实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在明显的学习记忆障碍（P〈0.01）;与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑组大鼠学习记忆能力得到改善且差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑胶囊组TXB2含量显著降低（P〈0.01）,6-Keto-PGF1a的含量明显升高（P〈0．05）。结论脑力苏胶囊能改善模型大鼠学习记忆能力,改善TXB2、6-Keto-PGF1a的含量,缓解VD大鼠脑部血管的紧张度,改善脑血流量。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_（1α）的影响

目的：观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法：采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量（P〈0.05）;显著升高血浆中6-Keto-PGF1α的含量（P〈0.05）。结论：祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量及升高6-Keto-PGF1α的含量从而改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血、缺氧、痉挛、疼痛症状而达到治疗内异症的目的。