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相似文献
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1.
目的 探讨一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 将Wistar大鼠40只分为四组:对照组(n=10),缺氧组(n=10),缺氧 L-NAME组(n=10),缺氧 L-Arg组(n=10)。通过P50压力传感器法测量定四组大鼠肺动脉平均压(PAMP),用放射免疫方法测定各组大鼠血浆CGRP的含量。结果 缺氧组的PAMP显著高于对照组(P<0.05),缺氧 L-Arg组的PAMP显著低于缺氧组(P<0.05);缺氧组的有室(RV)千重/左室 室间隔(LV S)干重比值显著高于对照组(P<0.01),缺氧 L-NAME组的RV/LV S比值显著高于缺氧组(P<0.05)及缺氧 L-Arg组(P<0.01),缺氧 L-Arg组的CGRP含量最高,与缺氧 L-NAME组和缺氧组有高度显著性差异(P<0.01,P<0.05),PAMP与血浆CGRP含量呈明显负相关(r=-0.426,P<0.05)。结论 通过上述试验推测NO可能通过影响CGRP的释放调节HPH。  相似文献   

2.
目的 探讨一氧化氮(NO)对缺氧性肺动态高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 将Wistar大鼠40只分为四组:对照组(n=10),缺氧组(n=10),缺氧+L-NAME组(n=10),缺年头+L-Arg组(n=10)。通过P50压力传感器测量定四组大鼠肺动脉平均压(PAMP),缺氧+L-Arg组的PAMP显著低于缺氧组(P〈0.05);缺氧组的右室(RV)干重/左室  相似文献   

3.
偏头痛是常见的原发性头痛,其发病机制目前尚未完全清楚,降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)作为体内最强的血管舒张肽,在偏头痛发病中的重要作用已经得到许多研究结果的证实。本文对CGRP在偏头痛病理生理学中的作用及治疗进行综述。  相似文献   

4.
目的测定偏头痛病人血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量,探讨其在偏头痛发生与发展中的意义.方法选择34例诊断明确的偏头痛病人,按发病时间分为发作期和间歇期,抽取肘静脉血2 mL,采用放免分析技术(RIA)分别测定ET及CGRP含量,并与31名同期健康人作对照.结果偏头痛组ET及CGRP含量显著高于正常对照组(P<0.01);重度发作组与轻中度组及间歇期组相比,ET的水平前者高于后两者(P<0.05或P<0.01);CGRP轻中度组及间歇期组与正常对照组相比,有统计学意义(P<0.01或P<0.05),ET轻中度组有统计学意义(P<0.05).对照组(r=0.5860,P<0.01)和间歇期组(r=0.6047,P<0.05)ET和CGRP含量变化呈正相关.结论偏头痛病人血浆ET及CGRP水平的变化可能参与了偏头痛的发病过程.  相似文献   

5.
目的探讨原发性高血压(EH)患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化及非洛地平对其影响。方法观察72例EH患者(EH组)用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化,并与30例正常人(对照组)进行对比分析。结果非洛地平治疗前EH组血浆NO明显低于对照组(P〈0.01),血浆ET明显高于对照组(P〈0.01),血浆CGRP明显低于对照组(P〈0.01)。非洛地平治疗6周后,EH组血压和血浆ET浓度明显降低,NO浓度和CGRP明显增高(P〈0.01)。结论非洛地平在有效降压的同时,能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高,ET浓度降低,对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。  相似文献   

6.
降钙素基因相关肽在偏头痛发病机制中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
降钙素基因相关肽 (cal citoningene -velatdeclpeptide ,CGRP)为一种由 3 7个氨基酸组成的生物活性多肽 ,是迄今已知最强大的血管舒张肽 ,在疼痛感觉和调控中发挥着重要的作用。CGRP可能为偏头痛发作的重要因子 ,其在偏头痛病理过程中的作用 ,必将对该病的发病机制与治疗药物的开发具有重要的意义。  相似文献   

7.
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)与脑血管病的发病关系。方法应用放射免疫分析法检测脑血管病患者血浆CGRP含量。结果脑梗塞患者急性期血浆CGRP含量低于恢复期及正常对照组(P〈0.01),重型患者低于轻型及中型(P〈0.01),伴原发性高血压病史的急性期患者血浆CGRP含量低于不伴原发性高血压病史者(P〈0.01);脑出血患者急性期血浆CGRP含量高于恢复期及正常对照组(P〈0.01),重型高  相似文献   

8.
目的观察益心胶囊对慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,以探讨其防治缺血性心脏病的作用机制.方法采用雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为5组,分别每日灌服益心胶囊混悬液[324 mg/(kg·d)]和等体积生理盐水,然后检测大鼠血浆及心肌组织CGRP情况.结果模型对照组CGRP水平明显高于空白对照组,两组比较有统计学意义(P<0.01);治疗组、预防组和早期治疗组与模型对照组比较,血浆CGRP水平则明显升高(P<0.05);治疗组和早期治疗组比较有统计学意义(P<0.05).结论益心胶囊可能通过调节血浆和心肌组织的CGRP来防治缺血性心脏病.  相似文献   

9.
目的探讨左乙拉西坦治疗癫痫模型大鼠痫性发作的疗效及作用机制。方法将40只健康成年的Wistar大鼠按性别体重均衡随机分为空白对照组,模型组,甘珀酸组和左乙拉西坦组,每组10只。除空白对照组外,其余每组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫大鼠模型,造模前甘珀酸组大鼠提前30 min给予甘珀酸20 mg/kg腹腔注射,左乙拉西坦组提前60 min给予左乙拉西坦0.3 g/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水。造模成功后持续监测脑电图,观察并记录各组大鼠首次痫性发作的时间以及造模后2、12、24 h发作时的行为表现次数,观察结束后取断头取脑,应用RT-PCR和Western印迹检测海马组织缝隙连接蛋白(Cx)43 mRNA和Cx43蛋白表达的变化。结果与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电压均显著下降(P<0.01);甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电频率A和B均呈递增趋势,其中甘珀酸组大鼠脑电频率A和左乙拉西坦组大鼠脑电频率B变化显著(P<0.05);与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠癫痫发作潜伏期均明显延长(P<0.01),且随着时间点的后延,各组大鼠痫性发作次数均逐渐减少,但与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组减少均显著(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01)。结论左乙拉西坦能有效控制癫痫大鼠的痫性发作,其机制可能与抑制大鼠海马组织Cx43的表达有关。  相似文献   

10.
11.
12.
肺心病患者血浆内皮素一氧化氮降钙素基因相关肽的研究   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的 研究缺氧性肺动脉高压产生的机理。方法 经右心导管监测55例慢性阻塞性肺疾病(COPD)及慢性肺心病患55例,依平均肺动脉压(mPAP)≥2.67kPa,分为A组(28例)〈2.67kPa分为B组(27例)及22名健康(对照组)观察血流动力学变化,并测定其俩动脉血浆内皮素(ET-1),一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平,以探讨了ET-1,NO,CGRP与肺动脉高压的关系。结  相似文献   

13.
目的 探讨血浆内皮素-1(ET—1)、一氧化氮(N0)及降钙素基因相关肽(CGRP)在慢性阻塞性肺疾病(C0PD)发生发展中的作用。方法 应用生化法及非平衡法检测72例COPD患者血中ET—1、N02^-/N03^-及CGRP水平,并结合临床分级、氧合指标水平进行分析。结果 Ⅱ、Ⅲ级患者ET—1水平明显高于I级患者及对照组(P<0.05);I级患者N02^-/N03^-水平明显高于对照组,Ⅱ、Ⅲ患者N02^-/N03^-水平明显低于对照组(P<0.05);各级患者CGRP水平均低于对照组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ级患者ET—1与Pa02、Sa02呈显著负相关,N0和CGRP则相反;Ⅱ、Ⅲ级患者吸氧后,随着Pa02、Sa02显著上升(P<0.05),N0和CGRP显著上升,ET—1显著下降(P均<0.05)。结论 缺氧可能通过影响ET—1与N0、CGRP等之间的平衡关系而导致COPD的形成,测定三者水平变化可作为判断COPD病情及治疗效果的指标。  相似文献   

14.
目的 了解急性脑梗死患者血浆降钙素基因相关肽 ( CGRP)动态变化及与病情的关系。方法 脑梗死患者按病情分为轻、中、重三组 ,分别在发病 3d内、 2 w末、 4 w末采血 ,放免法测定血浆 CGRP浓度 ,并与对照组比较。 结果 血浆 CGRP浓度脑梗死发病 3d内显著降低 ,2 w末、 4 w末依次增高接近对照组 ,急性期病情重者比轻者的 CGRP浓度低。 结论 脑梗死患者存在着血浆 CGRP水平的规律性变化 ,其浓度与脑梗死病理过程以及病变程度有关。  相似文献   

15.
血浆内皮素及降钙素基因相关肽的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
内皮素(endothelin,ET)是目前所知由内皮细胞分泌的血管收缩最强的生物肽。而降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)是目前发现的最强的舒血管物质之一。ET及CGRP作为来源不同,作用途径各异,相互拮抗的血管活性物质,二者分泌水平的异常,可造成血管舒缩机制失衡,导致急性脑血液循环障碍的病理效应,并参与了脑梗塞的发生发展。随着对ET及CGRP生物学效应及病理生理意义的深入研究,可能为我们探讨脑血管病的发病机制、预防措施和治疗手段提供新的途径。现就近年的相关研究综述如下。1内皮素1.1ET的结构与作用内皮素是日…  相似文献   

16.
在大鼠失血性休克的不同时期血浆降钙素基因相关肽(CGRP)浓度明显增高,回输血液治疗可使早期休克的平均动脉血压(MAP)和血浆CGRP浓度恢复,但对晚期休克无效,而此时给予地塞米松再回输血液则明显抑制血浆CGRP浓度的增高。  相似文献   

17.
目的观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫幼鼠海马组织中多药耐药基因(mdr)表达的影响。方法选择出生后7 d的雄性Wistar大鼠70只,随机分两组。癫痫组(38只)给予海人酸腹腔注射致痫,对照组(32只)腹腔注射相同剂量生理盐水。待自发性癫痫模型建立后,癫痫组随机分为癫痫观察(EP)组、癫痫治疗(EP+LEV)组;对照组分为生理盐水观察(NS)组和生理盐水治疗(NS+LEV)组。EP+LEV组和NS+LEV组给予LEV 300 mg/kg灌胃,1次/d,共6周;EP组和NS组给予同等剂量生理盐水灌胃,1次/d,共6周。各组大鼠断头取海马,PT-PCR检测其mdr1a、mdr1b mRNA。结果与NS相比,EP组mdr1a、mdr1b mRNA的表达明显升高(P均<0.01);与EP组相比,EP+LEV组mdr1a、mdr1b mRNA表达降低(P均<0.05)。结论癫痫幼鼠的海马组织中mdr1a、mdr1b mR-NA表达增加,LEV灌胃可使癫痫幼鼠海马组织mdr1a、mdr1b mRNA表达降低,但对正常幼鼠海马组织mdr1a、mdr1b mRNA的表达无明显影响。  相似文献   

18.
目的:为了探讨肽-降钙素基因相关肽和内上素-1在SLE活动期中的作用。方法;采用放射免疫分析法测定了34例系统性红斑狼疮病人和20例健康人血浆ET-1,CGRP水平。结果;有抗ds-DNA抗体升高和补体C3,C4下降的SLE组,ET-1水平升高,CGRP水平降低。『  相似文献   

19.
目的探讨大鼠脑缺血后,其脑组织内皮素(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。方法采用Pulsinelli4-血管闭塞法的改良法制作脑缺血动物模型,用放射免疫法测定大鼠顶叶脑组织内皮素(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果脑缺血后,大鼠脑组织内皮素(ET-1)的含量与对照组比较明显升高(P〈0.01),而降钙素基因相关肽(CGRP)的含量与对照组比较明显减低(P〈0.05)。结论脑缺血对大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽的含量有一定影响。  相似文献   

20.
降钙素基因相关肽对内皮细胞增殖及内皮功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察降钙素基因相关肽(CGRP)对内皮细胞增殖及内皮功能的影响。方法 检测了培养内皮细胞周期时相的分布以及细胞内游离钙离子的水平,同时对培养液中一氧化氮(NO) 和内皮素(ET) 的含量进行了测定。结果 加用CGRP组,S期细胞明显最多,细胞内游离钙离子水平增高,培养液中NO含量升高,ET含量降低( P均< 0-01)。结论 CGRP促进血管内皮细胞增殖,其作用可能与增加细胞内钙离子水平有关,此外,它还能促进NO 的合成,降低ET的水平,因此对改善内皮细胞的功能,防治动脉粥样硬化起着积极的作用。  相似文献   

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