Nrf2-Keap1系统及相关因子在小鼠黄褐斑组织中的表达

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)系统及相关因子在小鼠黄褐斑模型皮肤中的变化。方法:将24只Balb/c雌性小鼠随机分成2组,每组12只。模型组采用中波紫外线照射联合黄体酮注射方法造模,对照组肌肉注射同剂量的灭菌注射用水,采用q PCR相对定量检测小鼠皮肤的Nrf2和Keap1基因表达水平,化学比色法检测小鼠皮肤中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组相比,模型组小鼠皮肤组织的Keap1 mRNA表达量明显增强(P<0.01),Nrf2 mRNA表达量无明显改变(P>0.05),模型组SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.01)。结论:氧化应激在黄褐斑发病中起着非常重要的作用,抗氧化损伤Nrf2-Keap1系统与黄褐斑的发病关系密切,可为黄褐斑的治疗提供新的靶点。     

Nrf2激活剂在黄褐斑治疗中的作用机制研究进展

核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂是目前发现的最重要的抗氧化剂之一,在皮肤科领域中,因它对活性氧物质(ROS)强大的拮抗作用,使它能对抗紫外线对皮肤的光老化损害,抑制黑色素的合成,对皮肤炎症及损伤有保护及修复作用,这些作用理论上可以在一定程度上阻遏黄褐斑的形成。目前对黄褐斑的药物及激光治疗,均有可能使皮肤产生物理或化学损伤,考虑到Nrf2信号通路激活对黄褐斑形成的潜在影响,Nrf2激活剂作为黄褐斑的补充及辅助治疗有相当的可行性。     

碱性成纤维细胞生长因子与复方果酸霜联合治疗女性黄褐斑疗效观察

黄褐斑是一种损容性皮肤病,多发于女性面部,其发病原因和产生机制尚不十分清楚,可能与妊娠、卵巢疾病、内分泌障碍或口服避孕药、抗癫痫药(如苯妥英钠、美芬英)有关。近2年来,我们选用碱性成纤维细胞生长因子(ＢＦＧＦ,珠海东大生物制药公司生产)与复方果酸霜联合治疗黄褐斑84例,收到满意的临床疗效,现报告如下。资料与方法　女性黄褐斑患者共118例,全部来自我科门诊,年龄18～49岁;已婚89例,未婚29例,病程3月～20年。有69例患者曾做过各种治疗,效果均不理想。治疗方法:按随机数字表法将患者分为两组。治疗组84例。清洁皮肤后,在皮损区涂ＢＦ…     

白藜芦醇降低缺氧诱导因子1α蛋白SUMO化抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成

目的从蛋白质泛素/类泛素化修饰平衡角度探讨白藜芦醇抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成的内在机制。方法以人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株为研究对象, 分别给予培养基中加入50 μmol/L和100 μmol/L白藜芦醇处理对数生长期A431细胞作为实验组, 以不加白藜芦醇培养基处理为对照组。按照上述实验分组, 培养48 h采用3-(4, 5-二甲基噻唑-2)-2, 5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测各组细胞增殖活性;采用血管模拟形成实验检测白藜芦醇处理12 h对A431细胞血管拟态形成能力的影响;采用Western印迹检测白藜芦醇处理48 h各组细胞泛素(ubiquitin)、小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)相对表达水平。将24只8周龄BALB/c雄性去胸腺小鼠随机均分3组, 于腹股沟皮下接种A431细胞, 治疗组予1 mg/kg或2 mg/kg白藜芦醇腹腔注射给药, 对照组注射相同体积的生理NaCl溶液, 每3天注射1次, 第21天处死小鼠, 解剖肿瘤称重;采用免疫组化检测各组肿瘤组织中CD31的表达。多组间比较采用...     

色素障碍性皮肤病

951794 黄褐斑生态治疗和菌群改变的研究/熊德鑫…//中国皮肤性病学杂志。-1995,9(2).-70～71 在研究中发现黄褐斑的形成与皮肤菌群紊乱有关。应用定位、定量和定性方法对51例黄褐斑病人皮损区菌群进行微生态学的研究,并将104例健康人面部菌群及经治疗后10例病人菌群进行比较,结果发现面部常驻菌痤疮丙酸杆菌和表皮葡萄球菌治疗前后与     

Q开关1064 nm激光联合口服复方甘草酸苷片治疗黄褐斑的效果分析

目的研究Q开关1 064 nm激光联合复方甘草酸苷片治疗黄褐斑的效果。方法选择2019年4月—2019年12月我院门诊的81例黄褐斑患者,随机分为2组。对照组仅口服复方甘草酸苷片,观察组联用Q开关1 064 nm激光治疗。观察2组患者治疗前后的黄褐斑皮损情况、治疗有效率和满意度。结果观察组的有效率明显高于对照组(P0.05),且2组4～5月治疗和12月治疗的有效率稍高于6～11月;治疗后,2组患者的黄褐斑患者的皮损严重度指数和面积评分(mMASI)值明显降低(P0.05),且观察组的mMASI值明显低于对照组(P0.05);观察组黄褐斑患者的满意度为87.50%(35/40),明显高于对照组的60.98%(25/41,P0.05)。结论 Q开关1 064 nm激光联合复方甘草酸苷片对黄褐斑有显著的效果,降低患者皮损度,提高满意度。     

黄褐斑病因及发病机制的研究进展

黄褐斑是一种以面部或浅或深的棕黑色斑片为特征的色素性疾病.近年来研究发现,黄褐斑的发病机制涉及多个方面,基底膜结构受损、血管功能亢进、氧化应激.蛋白基因水平方面发现,黄褐斑皮损中脂类代谢相关基因的表达下调,非编码RNA H19基因显著低表达.分子生物学研究发现,多个信号转导通路如WNT通路、一氧化氮合酶与核因子κB通路在黄褐斑发病中起关键作用.另外神经调节也涉及黄褐斑的病理生理过程.     

STAT3和VEGF在皮肤黑素瘤中的作用及研究进展

信号转导和转录活化因子3是信号转导和转录活化因子家族的重要成员,参与调控相关靶基因表达,是多种致癌途径的焦点,其持续性激活能导致肿瘤的发生.信号转导和转录活化因子通过调节细胞凋亡抑制因子(Bc1-xL、Bc1-2、生存素)、细胞周期调节因子(细胞周期调节因子D1、细胞周期调节因子D2、原癌基因)以及血管生成诱导因子(血管内皮生长因子、环氧化酶-2、基质金属蛋白-9)等相关调控因子,在细胞增殖、存活、凋亡、分化及转移等过程中起作用.血管内皮生长因子是目前已知最重要的促血管生成因子之一,对肿瘤血管基质形成及肿瘤生物学行为均有重要影响,可作为肿瘤代谢及转移的标志.主要就信号转导和转录活化因子3、血管内皮生长因子及其相关调控基因在皮肤黑素瘤中发生、发展中所起的作用及其可能的机制做进一步阐述,以信号转导和转录活化因子3、血管内皮生长因子为靶点的联合治疗有望为皮肤黑素瘤的治疗提供新的思路.     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

角质形成细胞生长因子受体反义寡核苷酸对HaCaT细胞增殖的影响

目的 研究角质形成细胞生长因子受体反义寡核苷酸(KGFR ASODN)对角质形成细胞生长因子(KGF)促HaCaT细胞增殖效应的抑制作用。方法 HaCaT细胞体外培养,采用绘制生长曲线、MTT实验、集落形成实验研究KGFR ASODN对KGF促增殖效应的抑制作用。采用流式细胞仪研究KGFR ASODN对KGFR表达的影响。结果 反义序列1和反义序列2均可抑制HaCaT细胞的生长速度(P<0.05)。高于0.25μg/mL质量浓度反义序列1和反义序列2均可抑制KGF介导的HaCaT细胞增殖(P<0.05)。高于0.25μg/mL质量浓度反义序列1和反义序列2都可抑制KGF诱导的HaCaT细胞集落形成(P<0.05)。HaCaT细胞存在KGFR基础表达,高于0.25μg/mL质量浓度反义序列1和反义序列2均可抑制HaCaT细胞KGFR表达(P<0.05),抑制率呈浓度依赖性,正义序列核苷酸(S-ODN)对KGFR表达无抑制作用(P>0.05)。结论 KGFR ASODN可有效抑制KGFR表达,进而抑制KGF介导的HaCaT细胞过度增殖。     

玉容消斑汤治疗气滞血瘀型黄褐斑及对血清MDA、LPO及SOD水平的影响

目的观察玉容消斑汤对气滞血瘀型黄褐斑患者的疗效以及对其血清丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法选取本院71例黄褐斑患者,随机分为治疗组36例,对照组35例,另选30例健康志愿者作为模型组。治疗组口服玉容消斑汤1贴/d以及维生素C 0.2 g/次,3次/d,维生素E0.1 g/次,1次/d;对照组口服维生素C片0.2 g/次,3次/d;维生素E 0.1 g/次,1次/d。2组均以1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程后判定疗效。治疗前后2组采用硫代巴比妥酸比色法检测血清MDA及LPO水平,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD水平,并观察治疗前后MDA、LPO及SOD水平变化。结果治疗组显效率77.8%,对照组显效率34.3%(P0.05);治疗组患者血清MDA及LPO水平较模型组明显降低(P0.01),SOD水平明显升高(P0.01),玉容消斑汤能显著降低黄褐斑患者血清中的MDA及LPO水平,明显升高血清SOD水平。结论玉容消斑汤对黄褐斑患者有显著疗效,并且其作用机制可能是通过调节患者血清中MDA、LPO及SOD水平。     

黄褐斑：表皮屏障与黑素屏障失衡

黄褐斑是一种面部获得性色素增加性皮肤病，发病机制尚不清，概述黄褐斑的表皮屏障及黑素屏障的变化，以及真皮血管的变化。在此基础上推测黄褐斑的可能发病机制为紫外线、化妆品、避孕药等不良刺激导致表皮屏障功能障碍，代偿性引起黑素细胞功能活跃，黑素屏障增强，形成临床上表现为色素沉着为主的皮肤病。进一步导致真皮毛细血管扩张，血管内皮生长因子表达增加，促进色素沉着发生。     

表皮生长因子受体及其配体与角质形成细胞

表皮生长因子受体是角质形成细胞自泌生长因子的主要受体 ,对其功能、功能调节、相关配体和活化后胞内信号转导的研究将有助于了解表皮的自身稳定机制和探讨有关疾病 (如银屑病 )的发病机制及治疗对策。     

IGF-1/IGF-1R信号通路在皮肤光损伤中的研究进展

胰岛素样生长因子(IGFs)通过与细胞表面的胰岛素样生长因子受体结合,激活一系列下游信号通路,发挥促进细胞增殖、分化和抑制凋亡等作用。近年来研究发现,胰岛素样生长因子-1/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1/IGF-1R)信号通路在皮肤成纤维细胞中可以促进胶原蛋白的合成,同时能抑制紫外线(UV)诱导的皮肤角质形成细胞癌变。因此,IGF-1/IGF-1R信号通路在UV照射引起的一系列皮肤损伤,如光老化及皮肤良性肿瘤,甚至是各种皮肤癌的发生中均发挥着重要作用。该文就IGF-1/IGF-1R信号通路在抗皮肤光老化及UV诱导皮肤肿瘤中的作用和相关机制作一综述。     

淡斑美白精华液改善黄褐斑的临床观察

<正>采用多中心、随机、开放试验研究,将80例黄褐斑患者随机分为试验组(41例)和对照组(39例),分别于黄褐斑皮损处外用淡斑美白精华液及润白保湿乳2次/d。在使用产品前以及使用后第2,4,8,12周评估黄褐斑皮损面积及严重程度指数(MASI)变化,皮肤色度仪定量测量皮肤颜色以及受试者自评。结果:在使用产品12周后,试     

黄褐斑皮损中雌激素受体β的表达分析

黄褐斑是一种典型的获得性色素性疾病,垂体或卵巢激素的增加可能使皮肤出现色素沉着,特别是雌激素可能在女性黄褐斑的发病中发挥重要作用[1].人们推测雌激素可能通过雌激素受体介导的信号通路途径促进表皮细胞分裂、血管形成并增加真皮胶原含量甚至色素合成,其中雌激素受体β(ERβ)在皮肤组织中具有优势地位[2].我们对黄褐斑皮损进行ERβ免疫组化染色,检测ERβ在皮肤中的分布情况及其与黄褐斑严重程度的关系.     

氨基肽酶N抑制剂治疗寻常性银屑病的疗效

研究表明,微血管异常增生与银屑病发病有关,如血管内皮生长因子(VEGF)和促血管新生蛋白因子-2在慢性炎症阶段发挥一定作用.氨基肽酶(APN/CD13)抑制剂能抑制血管生成,可用于银屑病的治疗.现报告CD13抑制剂治疗银屑病疗效和安全性.     

激光与强脉冲光治疗黄褐斑进展

<正>激光与强脉冲光去除色素颗粒是基于选择性光热作用。研究认为激光与强脉冲光治疗黄褐斑的机理可能与抑制血管内皮细胞活性,减少血管内皮生长因子过度表达有关。近年来,激光与强脉冲光技术治疗黄褐斑取得了不错的进展,但真正达到治愈的目的有着一定的难度,且部分患者     

复方黄柏液调节AKT/eNOS信号通路对皮肤破损大鼠血管生成和创口愈合的影响

目的 观察复方黄柏液对皮肤破损大鼠创面细胞因子表达、血管生成和创口愈合的影响,并探讨复方黄柏液促进伤口愈合的机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、复方黄柏液组、复方黄柏液+GSK组(复方黄柏液+GSK-690693 20 mg/kg),每组12只。构建皮肤缺损大鼠模型后,复方黄柏液组采用复方黄柏液冲洗创面,复方黄柏液+GSK组在用复方黄柏液冲洗创面的同时灌胃GSK-690693,对照组给予等体积无菌生理盐水冲洗创面和灌胃,1次/d,连续干预21 d。在干预后第7、14和21天观察创面恢复情况,计算伤口愈合率;HE染色观察伤口组织病理学变化,并计算再上皮化率;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10水平;免疫荧光染色法检测血管生成;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测伤口组织中血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)-2、表皮生长因子(EGF)、Ⅰ型胶原α2(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)检测伤口组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-...