舒肺贴对COPD大鼠肺组织IL-8、TNF-α及黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的探讨舒肺贴(芫花、芥子、延胡索等)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平,以及肺组织黏蛋白基因MUC5AC表达的影响。方法将80只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肺贴组、氨茶碱组。采用烟熏联合脂多糖(LPS)感染法建立大鼠慢阻肺模型,AniRes2005动物肺功能分析系统测定大鼠肺功能,ELISA法检测各组大鼠血清、BALF中IL-8、TNF-α含有量,免疫组织化学染色观察黏蛋白基因MUC5AC的表达。结果 ELISA检测结果显示,模型组、舒肺贴组和氨茶碱组大鼠BALF和血清中IL-8、TNF-α含有量明显高于正常对照组,舒肺贴组和氨茶碱组与模型组相比均显著降低。相比舒肺贴组,氨茶碱组在降低TNF-α含有量方面效果更显著,但两者在降低IL-8含有量方面效果无明显差异。免疫组化结果显示,黏蛋白基因MUC5AC主要表达于支气管管腔内,其次是上皮、间质组织,淋巴组织也有少量表达。模型组积分光密度IOD值较正常对照组升高,而舒肺贴组、氨茶碱组较模型组明显降低。结论舒肺贴可以明显改善慢阻肺大鼠的肺通气功能,降低炎症因子IL-8、TNF-α含有量,减轻气道及肺组织炎症,下调MUC5AC黏蛋白,对气道黏蛋白高分泌有明显的抑制作用。     

清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。     

清金化痰汤通过p38MAPK/NF-κB信号通路改善大鼠急性气道炎症的作用和机制

目的:探讨清金化痰汤治疗急性气道炎症模型大鼠气道炎症性损伤和黏液高分泌的作用和机制。方法:脂多糖(LPS)诱导建立急性气道炎症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、清金化痰汤高、中、低剂量(7.44,3.72,1.86 g·kg-1)组,各组大鼠自给药开始计时,第4,7天分批次处死。采集肺泡灌洗液(BALF),气管及肺组织,观察各组大鼠BALF中白细胞及细胞分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-1β,IL-8,肿瘤坏死因子(TNF)-α以及黏蛋白(MUC5AC);光镜下观察气管和肺组织病理学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK),核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα),NF-κB p65蛋白表达水平。结果:清金化痰汤能抑制BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高,减轻气管和肺组织的病理学炎症积分,减少细胞因子IL-1β,IL-8,TNF-α水平及黏蛋白MUC5AC的表达,下调肺组织p38MAPK,NF-κB p65蛋白表达,增加IκBα蛋白表达水平。结论:清金化痰汤具有抑制炎症细胞浸润,减少细胞因子和黏蛋白MUC5AC的表达,抑制气道炎症反应的作用;清金化痰汤通过调控肺组织p38MAPK/NF-κB信号通路,抑制气道黏蛋白分泌和细胞因子的释放,从而改善气道黏液高分泌状态及其炎症性损伤。     

COPD模型大鼠气道黏液高分泌机制及健脾益肺化痰方干预作用

目的:观察健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用及其机制。方法:采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积纯净水。用酶联免疫测定法(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶2(COX_2)、转化生长因子α(TGF-α)、前列腺素E2(PGE_2)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE_2含量显著升高(P0.05)。与模型组比较,健脾益肺化痰组、健脾益肺组、化痰组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2含量均降低(P0.05)。结论:健脾益肺化痰系列方中以标本兼治的健脾益肺化痰方尤为突出,能降低COPD模型大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2的含量,抑制气道黏液高分泌传导通路,使气道结构重塑,改善气道通气状况,最终改善COPD模型大鼠肺功能。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

清金化痰汤对慢阻肺模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响

目的:分析清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及气道粘液高分泌影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成三组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组大鼠制备COPD模型,从开始实验至成功造模后四周,观察组大鼠采用剂量为2. 16g/kg清金化痰汤灌胃,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天一次。采用动物呼吸机检测大鼠用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)及0. 1秒用力呼气容积(FEV0. 1),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17 (IL-17)及白细胞介素-8 (IL-8)含量,Western blot检测肺组织内Toll样受体4 (TLR4)、MUC5ac表达状况。结果:模型组和观察组大鼠PFE、FEV0. 1及FVC比正常组下降,观察组下降幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组和观察组大鼠TNF-α、IL-17及IL-8含量均比正常组上升,观察组上升幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac蛋白表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac mRNA的相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:清金化痰汤对COPD大鼠肺组织内TLR4、MUC5ac表达有抑制作用,同时可降低BALF内炎性因子含量,改善其气道内粘液高分泌状态,降低气道内炎症程度。     

基于气道炎症调控的全真一气汤干预肾气虚型哮喘大鼠的机制研究

目的观察全真一气汤对肾气虚型哮喘大鼠的干预作用,并基于气道炎症探讨其可能机制。方法 39只雄性清洁级SD大鼠随机分为5组:对照组7只,制备肾气虚型哮喘大鼠模型,随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各8只。采用ELISA法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、水通道蛋白5(AQP5)水平,采用Western blotting法测定肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA、AQP5 mRNA表达水平。结果肾气虚型哮喘大鼠血清IL-4、TNF-α,肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA的表达水平均较对照组明显升高(P 0.01),给予药物作用后,其表达水平下调,且随药物剂量增加下调明显(P 0.01);相对于对照组,肾气虚型哮喘大鼠血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA表达水平明显降低,给予药物作用后,其表达水平增加,且随药物剂量增加而增加明显(P 0.01)。结论全真一气汤可以改善肾气虚型哮喘大鼠的气道炎症,其机制可能与上调血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA的表达水平有关。     

痰热清注射液对COPD大鼠体内炎症因子及气道黏液高分泌的影响

目的:观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,初步探讨痰热清注射液通过炎性介质路径干预COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、痰热清组,每组20只,除空白组外,其余2组采用脂多糖(LPS)联合烟熏建立COPD大鼠模型。痰热清组腹腔注射痰热清注射液,空白组和模型组同时给予等量生理盐水腹腔注射。检测大鼠肺功能,肺组织切片行HE染色,测定肺组织匀浆中IL-8、TNF-α及肺泡灌洗液中MUC5AC的含量。结果:与空白组比较,模型组和痰热清组大鼠体量明显下降,模型组气道阻力(RI)和肺总量(TLC)显著升高,第0.1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.1/FVC)显著降低,肺泡灌洗液中MUC5AC的含量和肺组织匀浆中的炎症因子IL-8、TNF-α显著升高,差异均有统计学意义(P0.01);肺动态顺应性(Cdyn)无显著变化。与模型组比较,痰热清组大鼠体量增加,RI和TLC下降,FEV0.1/FVC升高,MUC5AC和TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.01);IL-8和Cdyn无显著变化。结论:痰热清注射液可以通过抑制炎症介质的释放、调节MUC5AC分泌,来减轻气道炎症,从而改善气道黏液高分泌症状,在一定程度上起到延缓肺功能恶化的作用。     

健脾益肺化痰方通过抑制IL-13信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌

目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌的改善机制。方法:采用烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组及羧甲司坦组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,连续28 d。ELISA法检测肺泡灌洗液IL-13含量,WB法检测肺组织STAT6磷酸化水平,实时定量PCR法检测MUC5AC mRNA。结果:与正常组比较,模型组大鼠IL-13、p STAT6、MUC5AC表达增加(P0.01);与模型组比较,各给药组IL-13、pSTAT6、MUC5AC表达下降(P0.01)。结论:健脾益肺化痰方可通过抑制"IL13-pSTAT6-MUC5AC"信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌,且"治本"作用优于"治标"。     

基于白细胞介素8/黏蛋白5ac信号探讨益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑及平滑肌厚度的影响

目的 观察益气活血化痰方通过调控白细胞介素8(IL-8)/黏蛋白5ac(MUC5ac)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑及平滑肌厚度的影响。方法 选取53只SPF级SD雄性大鼠，随机抽取10只作为健康组，剩余43只大鼠建立COPD模型，40只采用数字随机表法分为模型组、中药组、抑制剂组、联合组，每组10只。中药组大鼠给予益气活血化痰方32 g/kg灌胃，抑制剂组大鼠予腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)100 mg/kg,联合组予益气活血化痰方灌胃后腹腔注射PDTC 100 mg/kg。健康组、模型组正常饲养，不予干预。采用动物肺功能检测仪测定各组大鼠肺功能[用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)、第1 s用力呼气容积(FEV₁)],酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，蛋白免疫印迹法检测肺组织IKB激酶2(IKK2)、磷酸化IKB激酶α(p-IKBα)、核转录因子κB(NF-κB)、MUC5ac蛋白表达，苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果 与健康组比较，模型组、中药组、抑制剂组...     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。