不同针刺刺激量对寒凝证类痛经模型大鼠血清及子宫组织内钙离子的影响

目的:观察不同针刺刺激量诱导动物不同"得气"状态对寒凝证类痛经模型大鼠血清Ca2+及子宫Ca2+的影响,探讨针刺"得气"治疗痛经相关机制。方法:将90只SD雌性大鼠,随机分为4组:盐水对照组18只,寒凝证类痛经模型组(模型组)、刺激量A组(期望"得气"组)与刺激量B组(期望"不得气"组)各24只,采用全身冷冻联合雌激素法建立寒凝类痛经大鼠模型,并用粗针深刺行手法与细针浅刺不行手法干预模型20 min,采用不同检测方法观察血清及子宫组织内钙离子变化情况。结果:1.血清内Ca2+含量:与盐水组比较,模型组及刺激量B组血清内Ca2+含量显著增多(P0.01);与模型组比较,刺激量A组血清内Ca2+含量显著降低(P0.01)。2.各组子宫组织内Ca2+含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。3.4组大鼠子宫平滑肌内Ca2+荧光强度及百分比比较,各组间P1/P2荧光强度无明显变化,但模型组P2百分比显著增多(P0.01),而刺激量A组能够明显降低P2百分比(P0.01)。结论:刺激量A组能明显降低痛经模型血清Ca2+浓度及Fluo-3-AM负载细胞子宫Ca2+荧光强度百分比,分析认为不同针刺刺激量诱导的不同"得气"状态治疗痛经的机制是通过调节血清及子宫平滑肌内Ca2+水平实现镇痛。     

隔药灸命门穴对痛经模型大鼠血清前列腺素水平的影响

目的通过观察隔药灸命门穴对痛经模型大鼠血清前列腺素(PG,Prostaglandin)水平的影响,探讨隔药灸命门穴治疗原发性痛经的作用机制。方法将100只雌性SD大鼠随机分为造模组(80只)和空白组(20只),以缩宫素建立大鼠原发性痛经模型。空白组为正常对照组(A组)并将造模成功的80只大鼠随机分为模型组(B组)、药物组(C组)、针刺组(D组)、隔药灸组(E组)。比较各组大鼠的扭体反应潜伏期和30 min内扭体数并用放免法检测各组大鼠血清PGF2α和PGE2的水平。结果①空白对照组无扭体,模型组扭体次数较多,且有扭体潜伏期,两组比较有非常显著性意义(P0.01)。与模型组相比,药物组、针刺组以及隔药灸组均能明显延长首次扭体潜伏期,且能减少30 min内扭体反应次数(P0.01)。药物组、针刺组以及隔药灸组扭体潜伏期比较,差异无统计学意义(P0.05),但与药物组相比,针刺组及隔药灸组均能明显减少30 min内扭体反应次数(P0.01);且针刺组与隔药灸组相比,隔药灸组30 min内扭体次数最少(P0.01)。而且三组比较,隔药灸组扭体抑制率最高。②与空白对照组比较,模型组、药物组、针刺组及隔药灸组大鼠血清PGF2α含量显著增加,PGE2含量显著降低(P0.01);与模型组比较,药物组、针刺组及隔药灸组PGF2α显著降低,PGE2显著增加(P0.01);与药物组比较,针刺组及隔药灸组PGF2α显著降低,PGE2显著增加(P0.01);与针刺组比较,隔药灸组PGF2α降低不明显(P0.05),但PGE2显著增加(P0.01)。结论隔药灸治疗原发性痛经与调节PGF2α及PGE2有关,即可降低痛经大鼠血清PGF2α含量,增加血清PGE2含量。     

电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、PGE_2、PGF_(2α)、β-EP含量的影响

目的:初步研究电针合谷穴对痛经大鼠的镇痛效应及机制。方法:将30只处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、电针合谷组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响。结果:与模型组比较,电针合谷穴组大鼠扭体潜伏期明显延长,扭体次数、总分均显著性减少(均P0.01);子宫PGE2含量无显著性差异(P0.05),PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值均显著性下降(均P0.01);血浆、子宫、下丘脑β-EP含量均无显著性差异(均P0.05),垂体β-EP显著性升高(P0.01)。结论:电针合谷穴可以通过降低大鼠子宫PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值、升高垂体β-EP含量达到止痛的作用,其镇痛效应机制可能是通过提高中枢β-EP的含量达到的。     

穴位埋线法对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络的调控与影响

目的:从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨穴位埋线法治疗原发性痛经的机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、穴位埋线组,每组10只。缩宫素制备大鼠痛经模型。西药组采用芬必得灌胃治疗,穴位埋线组在"关元""次髎""三阴交"穴进行简易穴位埋线治疗。比较各组大鼠30min内扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平及子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT比色法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常对照组比较,模型组扭体次数增多(P0.01);与模型组相比,西药组、穴位埋线组均能减少30 min内扭体反应次数(P0.01)。与正常对照组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显降低、PGF2α含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、穴位埋线组血浆β-EP的含量明显升高(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高、PGF2α的含量明显降低(P0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P0.01)。结论:穴位埋线法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF2α含量、升高PGE2含量,提高脾脏NK细胞活性。     

桂枝茯苓胶囊治疗原发性痛经的实验研究

目的:研究桂枝茯苓胶囊对痛经小鼠及大鼠的治疗作用。方法:复制前列腺素F2α(PGF2α)致小鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对小鼠扭体次数、血浆β-内啡肽(β-EP)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响;复制缩宫素(OT)致大鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对大鼠扭体次数、子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)的影响。结果:与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组可显著减少前列腺素F2α引起的小鼠扭体次数(P0.05),显著升高血清中β-EP含量(P0.05),桂枝茯苓胶囊高剂量组能显著升高血清中6-Keto-PGF1α含量(P0.05);与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高剂量组可显著减少缩宫素引起的大鼠扭体次数,显著降低大鼠子宫组织PGF2α含量,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组PGF2α/PGE2比值降低。结论:桂枝茯苓胶囊治疗痛经作用机制可能与调节体内β-EP、6-Keto-PGF1α、PGF2α、PGE2水平有关。     

隔药灸脐对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络调节的经穴效应特异性研究

目的:比较神阙穴与相同神经节段非任脉穴位治疗原发性痛经的差异性,探讨药物在隔药灸脐治疗过程中的作用。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸大横组、艾炷灸脐组和隔药灸脐组,每组8只。皮下注射苯甲酸雌二醇注射液(第1、10天0.5mg/只,第2～9天0.2mg/只)联合腹腔注射缩宫素(2U/只,末次给药24h后)制备痛经大鼠模型。隔药灸大横组采用隔药灸"大横"穴,艾炷灸脐组采用艾炷灸"神阙"穴,隔药灸脐组采用隔药灸"神阙"穴,均每日1次,每次7壮,连续10d。治疗结束后,观察30min内各组大鼠扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平和子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠30min内扭体次数明显增加(P0.01),提示造模成功;血浆β-EP及子宫组织中PGE2含量均明显降低(P0.01),子宫组织中PGF2α含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,3个治疗组大鼠扭体次数均明显降低(P0.01),血浆β-EP及子宫组织中PGE2含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫组织中PGF2α含量明显降低(P0.05,P0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P0.01)。与隔药灸大横组及艾炷灸脐组比较,隔药灸脐组扭体次数减少更显著(P0.05,P0.01),血浆中β-EP、子宫组织中PGE2含量升高更显著(P0.01,P0.05),PGF2α含量降低更明显(P0.05,P0.01);与隔药灸大横组比较,隔药灸脐组脾脏NK细胞活性升高更显著(P0.05)。结论:隔药灸脐对胞宫的效应具有特异性,其特异性体现为循经性和相对性;在神经内分泌方面药物是影响神阙穴效应的因素之一。     

不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠疼痛反应及中脑内κ、μ受体mRNA表达的影响

目的:观察不同刺激量针刺关元穴对寒凝证类痛经大鼠扭体反应及中脑内κ、μ受体表达的影响,旨在讨论不同针刺刺激量(粗针、深刺、行手法与细针、浅刺、不行手法)对寒凝证类痛经模型大鼠的镇痛效应及其部分影响机制。方法:雌性大鼠40只,随机分成盐水组、寒凝类痛经模型组、刺激量A组(粗针、深刺、行手法)、刺激量B组(细针、浅刺、不行手法),每组10只。除盐水组外,其它各组采用冷冻法结合苯甲酸雌二醇加缩宫素制备类痛经大鼠模型,刺激量A组和刺激量B组以不同刺激量针刺关元穴。观察大鼠扭体反应,并以荧光定量PCR(RT-PCR)法测定中脑内κ、μ受体mRNA的表达水平。结果:与盐水组相比,模型组、刺激量A组以及刺激量B组扭体的潜伏期缩短(P0.05),疼痛扭体次数、扭体评分显著增高(P0.01)。与模型组相比,刺激量A组、刺激量B组的扭体潜伏期均明显延长(P0.01),扭体次数、扭体评分显著减少(P0.01)。结论:不同刺激量针刺关元穴对寒凝证类痛经大鼠均有镇痛作用;粗针、深刺、行手法针刺关元穴能够更好的缓解寒凝证类痛经大鼠的扭体反应。     

不同针刺刺激量对寒凝证类痛经模型大鼠中枢阿片受体影响的研究

目的:观察针刺动物不同"得气"状态下,对中枢神经系统内阿片受体mRNA表达的影响,探讨动物得气的不同调节机制。方法:动情间期SD雌性大鼠44只,随机分为盐水对照组、寒凝证类痛经模型组(模型组)、刺激量A组(期望"得气"组)与刺激量B组(期望"不得气"组),除盐水组外其余各组均采用全身冷冻加雌二醇注射方法制备类痛经大鼠模型,刺激量A组诱导动物"得气"状态采用粗针、深刺、行手法;刺激量B组偏于避免"得气"的干预方式即细针、浅刺、不施手法,留针20 min后采用RT-PCR法半定量检测大鼠中脑及脊髓组织内源性阿片肽系统κ、μ受体基因表达的变化。结果:1中脑κ受体mRNA的表达:与盐水组比较模型组表达显著减弱,与模型组比较刺激量A组表达显著增强,与刺激量A组比较刺激量B组表达显著减弱(P0.05);2中脑内μ受体mRNA的表达:与盐水组、模型组比较,刺激量A组表达显著增强(P0.05或P0.01);3脊髓内κ受体、μ受体mRNA的表达:与盐水组比较刺激量A组及刺激量B组κ、μ受体表达均显著增强,P0.05;与模型组比较刺激量A组κ、μ表达均显著增多,P0.05。结论:不同"得气"状态下镇痛机制存在差异,刺激量A组能通过增强寒凝证类痛经模型大鼠中脑及脊髓内阿片受体表达起到镇痛效应,且整体较刺激量B组增强更为显著。     

电针对原发性痛经大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体及丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:观察电针对原发性痛经(PDM)大鼠脊髓组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的影响,探讨电针治疗PDM的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用股部皮下注射苯甲酸雌二醇及缩宫素建立PDM大鼠模型。电针组予“三阴交”“关元”电针干预,每次20 min,每日1次,连续10 d。观察各组大鼠注射缩宫素30 min内扭体次数、扭体评分及扭体潜伏期;HE染色法观察大鼠子宫组织病理形态并进行病理损伤评分;ELISA法检测大鼠血清前列腺素F2α(PGF2α)及前列腺素E2(PGE2)含量;Western blot法检测大鼠脊髓组织中NMDAR、ERK1/2、p38 MAPK、JNK蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现扭体反应,扭体次数、扭体评分明显升高(P<0.05);子宫内膜上皮细胞空泡样变性、坏死、充血,子宫组织病理损伤评分升高(P<0.01);血清PGF2α含量和PGF2α/PGE2明显升高(P&l...     

基于PGF_(2α)浓度变化研究当归川芎对抗原发性痛经小鼠子宫组织痉挛的机制

目的从PGF2α浓度变化出发,研究当归-川芎对原发性痛经小鼠子宫组织痉挛的作用及其机制;方法采用雌二醇联合缩宫素建立原发性痛经(primary dysmenorrhea,PD)模型,将当归:川芎不同比例(1∶1、2∶1、3∶1、3∶2)作用于PD小鼠,观察小鼠扭体反应潜伏期及30min内扭体次数,用ELISA法测定小鼠子宫组织中前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、孕酮(P)浓度变化;结果当归-川芎4种配比均能提高扭体潜伏期,减少扭体次数(P0.05、0.01);均能降低PGF2α的浓度(P0.01),提高PGE2及P的水平(P0.05、0.01);PGF2α浓度与扭体次数呈正相关(P0.01),与扭体反应潜伏期呈负相关(P0.05);PGE2、P与扭体次数及扭体潜伏期之间无相关性(P0.05);PGF2α与PGE2、P均呈现出负相关(P0.05、0.01);结论当归-川芎能对抗PD小鼠子宫平滑肌痉挛,其机制与抑制PGF2α生成,提高PGE2、P水平相关。     

香延止痛方治疗原发性痛经的研究

目的:评定香延止痛方治疗原发性痛经的药效学。方法:根据文献建立大、小鼠痛经模型,分为模型组、阿司匹林组(大鼠0.042 g.kg-1,小鼠0.06 g.kg-1),香延止痛方小剂量组(大鼠5.19 g.kg-1,小鼠7.41 g.kg-1)、香延止痛方大剂量组(大鼠10.37 g.kg-1,小鼠14.82 g.kg-1),观察香延止痛方的镇痛作用。用免疫学方法测量大鼠子宫组织中前列腺素E2(PGE2)和前列腺素F2α(PGF2α),观察药物的影响。结果:香延止痛方能显著延长痛经模型小鼠的扭体反应潜伏期,减少扭体反应次数,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。能显著降低大鼠子宫组织中的PGF2α含量,提高PGE2的含量,降低PGF2α/PGE2,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:研究显示香延止痛方可能通过提高痛阈及改变子宫中PGE2和PGF2α的含量,起到治疗痛经的作用。     

针刺对子宫内膜异位症模型鼠镇痛机制的影响

目的 :探讨针刺对子宫内膜异位症的镇痛机制的影响。方法 :SD大鼠 30只随机分为空白对照组、模型对照组、针刺治疗组。并分别监测各组大鼠血及内膜前列腺素PGF1α,PGE2 含量 ;血清Ca+ + ,K+ ,Na+ ,Cl-含量。结果 :与正常组比较 ,模型组血及内膜PGE2 含量明显降低 ,PGF1α含量显著升高 ,血清Ca+ + 下降 ,而Na+ 、Cl-、K+ 则呈上升趋势 ;与模型组比较 ,针刺治疗组血及内膜PGE2 含量明显升高 ,PGF1α含量显著降低 ,血清Ca+ + 、Na+ 、Cl-、K+ 数值均趋于正常组。结论 :针刺能通过对EMT大鼠的整体调节而达其镇痛疗效     

元胡止痛口服液对原发性痛经的镇痛作用及机制研究

[目的]观察元胡止痛口服液对原发性痛经的治疗作用并探讨其作用机制,为其在临床治疗原发性痛经提供实验依据。[方法]采用缩宫素诱导原发性痛经大鼠模型,考察不同剂量元胡止痛口服液对动物模型扭体反应的影响,并检测大鼠血浆雌二醇(E2)、孕酮(Prog)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平,以及子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、钙离子(Ca2+)与一氧化氮(NO)含量。[结果]元胡止痛口服液可显著减少痛经大鼠模型的扭体次数(P0.05),降低扭体发生率。与模型组大鼠相比,元胡止痛口服液治疗组大鼠血浆MDA水平显著降低(P0.05),子宫组织PGF2α水平与Ca2+含量显著下调(P0.05),且子宫6-keto-PGF1α水平显著升高(P0.05)。[结论]元胡止痛口服液对原发性痛经大鼠模型具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节血浆MDA水平及子宫组织内PGF2α、6-keto-PGF1α、Ca2+含量相关。     

寒凝证类痛经大鼠各时段子宫微循环的变化及不同针刺刺激量的干预效应

目的：观察不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠各时段子宫微循环的影响,探讨刺激量与针刺效应之间的关系。方法：将动情间期的SD（ Spraguc Dawlcy ）雌性大鼠随机分为4组,分别是盐水组、模型组、刺激量A组（期望“得气”组）、刺激量B组（期望“不得气”组）,每组8只。模型组和针刺组采用全身冷冻（-25℃环境下冷冻4 h/天/5天）配合激素注射方法（每日给予大鼠皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,连续10天,末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2U/只）,制备寒凝证类痛经大鼠模型。盐水组连续10日皮下注射等剂量的生理盐水,末次给药1h后,腹腔注射生理盐水2U/只。针刺组于第10日以不同刺激量针刺双侧“三阴交”穴20 min。采用XW-B-3冷光源微循环显微检查仪观察各组大鼠子宫微循环在不同时段的变化。结果：与盐水组比较,模型组各时段的微血管管径、毛细血管管径（除40 min、60 min外）明显收缩（ P＜0.01）、流态减慢或停滞（ P＜0．01或P＜0.05）;与模型组比较,刺激量A组各时段的微血管管径、毛细血管管径（仅5min、10min、20min、30min）明显扩张（P＜0．01或P＜0．05）,各时段流态明显改善（ P＜0．01或P ＜0．05）。刺激量B 组微血管管径在30min 出现明显扩张（ P ＜0.01）,微血管清晰度（仅50min、60min）有所改善（P＜0．05）;与刺激量B组比较,刺激量A组各时段的微血管管径,毛细血管管径（仅5min、10min、20min、30min）明显扩张（P＜0．01或P＜0．05）,流态（除50min、60min外）明显改善（P＜0．01或P＜0．05）。结论：针刺可以改善子宫微循环障碍,不同针刺刺激量对子宫微循环的作用存在差异,刺激量A组针刺疗效显著优于刺激量B组,处于较强得气状态,间接说明了得气对针效的重要性。     

基于ERK/COX-2信号通路研究电针干预原发性痛经机制

目的 观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠子宫组织ERK/COX-2信号通路相关蛋白及因子表达的影响，探讨电针治疗PDM的可能机制。方法 将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和布洛芬组，每组10只。筛选处于动情间期的大鼠进行造模，除空白组外，其余组连续10 d于股部皮下注射苯甲酸雌二醇，第11日腹腔注射缩宫素诱发疼痛，空白组注射0.9%氯化钠溶液。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”，20 min/d，布洛芬组造模同时予布洛芬灌胃，连续10 d。观察各组大鼠行为学变化，HE染色观察子宫组织病理变化，ELISA检测子宫组织前列腺素（PG）F2α和PGE2含量，Western blot检测子宫组织ERK1/2、p-ERK1/2和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠扭体次数、扭体评分显著增加（P<0.01）；子宫内膜大量空泡样变性、坏死，中性粒细胞浸润，病理评分显著升高（P<0.01）；子宫组织PGF2α含量显著增加，PGE2含量显著减少（P<0.01）,ERK1/2、p-ERK1/2、COX-2蛋白表达显著升高（P<0.01...     

蔡氏解痛贴治疗痛经的药效学研究

目的:探讨蔡氏解痛贴抑制痛经的机制。方法:采用戊酸雌二醇+缩宫素引起大鼠子宫收缩建立痛经模型。将大鼠随机分为模型组、蔡氏解痛贴低剂量组、中剂量组、高剂量组,阿司匹林对照组,每组8只,另设空白对照组8只。各组给予相应的干预措施。扭体法观察不同剂量蔡氏解痛贴对受试大鼠的镇痛作用。采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P物质(SP)、雌激素(E2)、孕激素(P)含量。结果:蔡氏解痛贴中、高剂量组对实验性痛经大鼠均有明显镇痛作用,可明显减少受试大鼠30-60 min内的扭体次数(P0.05),低剂量组扭体次数减少,但差异无统计学意义。与正常组比较,模型组血清中的PGE2、PGF2α、IL-1β、SP、E2、P水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,蔡氏解痛贴高、中、低剂量组和阿司匹林组血清中PGE2、PGF2α、IL-1β、SP水平均降低(P0.05)。结论:蔡氏解痛贴可能通过下调PGE2、PGF2α、IL-1β、SP的水平,抑制子宫平滑肌收缩,调节机体神经免疫调节环路,达到治疗痛经的目的。     

佛香饮治疗原发性痛经作用实验研究

目的:观察佛香饮对原发性痛经的治疗作用,为其临床应用提供依据。方法:采用55℃和48℃热刺激建立小鼠疼痛模型、缩宫素法建立大鼠原发性痛经模型,观察佛香饮对痛经的镇痛作用;以痛经模型大鼠离体子宫平滑肌收缩幅度、频率为指标,评价佛香饮的镇痛作用及对子宫平滑肌活力的影响;以缩宫素致正常大鼠离体子宫平滑肌痉挛性收缩,观察佛香饮拮抗缩宫素的致痉作用;以痛经模型大鼠血清中前列腺素F2α(PGF2α)含量为指标,分析其镇痛作用机制。结果:55℃热板实验,佛香饮7.2 g/kg(按生药计)组小鼠痛阈低于模型组(P0.05);48℃热板实验,佛香饮1.8、3.6和7.2 g/kg组痛阈均低于模型组(P0.05或P0.01);痛经模型大鼠扭体反应次数均低于模型对照组(P0.05或P0.01);佛香饮3.6和7.2 g/kg剂量组子宫平滑肌收缩频率显著低于模型组(P0.05或P0.01),收缩幅度显著高于模型组(P0.05或P0.01);佛香饮可剂量依赖性的降低缩宫素引起大鼠离体子宫平滑肌收缩曲线的上升高度;各剂量组血清中PGF2α的含量显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:佛香饮对热刺激性疼痛及原发性痛经性疼痛均有显著的镇痛及抑制子宫平滑肌痉挛性收缩的作用,抑制PGF2α的合成或释放是其治疗痛经的机制之一。     

经前三剂止痛方活性部位治疗原发性痛经的作用机制研究

目的:探讨经前三剂止痛方(JQF)活性部位治疗原发性痛经(primary dysmenorrheal,PD)的作用机制。方法:建立大鼠痛经模型,采用酶免法对照观察了痛经大鼠子宫前列腺素含量(PGF2α、PGE2)的变化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测OTR、ER-α的变化。结果:与模型组比较,JQF-A-N-30的PGF2α含量显著下降(P<0.01),JQF-A-E的PGF2α含量亦下降(P<0.05),JQF-A-N-30、JQF-A-E的PGE2含量均上升(P<0.05),PGF2α/PGE2减小(P<0.01);JQF-A-N-30、JQF-A-E的OTR、ER-α基因表达较模型组均降低(P<0.05)。结论:JQF的活性部位可以使子宫平滑肌的收缩得到抑制,从而使子宫平滑肌的紧张度降低,并能够有效的降低雌鼠痛经模型子宫组织中PGF2α的水平;通过JQF活性部位的干预,可减轻雌激素和缩宫素的刺激,从而使子宫OTR低表达,减少子宫对OT的敏感性,缓解痛经。     

隔药灸对痛经模型大鼠的影响

目的:观察隔药灸命门穴对痛经模型大鼠的疗效,研究其对模型大鼠血清PGF_(2α)、PGE2水平及其受体(PGF_(2α)-R、PGE2-R)、催产素受体(OTR)、加压素受体(VPR)的影响。方法:将健康雌性未孕SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物组、针刺组、隔药灸组,各组均为20只。观察各组大鼠出现扭体反应的潜伏期、30min内的扭体次数,大鼠血清PGF_(2α)、PGE2水平及子宫内膜PGF_(2α)-R、PGE2-R、OTR、VPR的蛋白表达水平。结果:(1)与空白组比较,模型组产生扭体反应,且有扭体潜伏期(P0.05)。与模型组、药物组和针刺组比较,隔药灸组扭体次数较少,扭体潜伏期较长,扭体抑制率较高,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)与空白组比较,模型组PGF_(2α)、PGF_(2α)-R、OTR、VPR表达均明显增多(P0.05),PGE2、PGE2-R表达均明显减少(P0.05);与模型组、药物组、针刺组比较,隔药灸组PGF_(2α)、PGF_(2α)-R、OTR、VPR表达均明显减少(P0.05),PGE2、PGE2-R表达均明显增多(P0.05)。结论:隔药灸治疗原发性痛经具有一定的疗效,可减轻痛经模型大鼠疼痛程度。     

得气对寒湿凝滞证原发性痛经患者镇痛效应的影响

目的:探讨针刺三阴交穴得气对寒湿凝滞证原发性痛经(PD)患者腹痛强度的影响。方法:将68例寒凝证PD患者按1∶3比例随机分为期望得气组17例和期望不得气组51例。于痛经发作第1天,腹痛视觉模拟量尺(VAS)≥40mm时,使用毫针对患者双侧三阴交穴进行针刺,期望得气组采用粗针、深刺并施手法尽量使患者得气,期望不得气组则采用细针、浅刺、不施手法尽量避免其得气,30min起针后采用0~4级得气量表评价患者实际得气与否,据此将期望得气组患者二次分为期望得气实际得气组和期望得气实际不得气组,期望不得气组分为期望不得气实际得气组和期望不得气实际不得气组,采用VAS测量患者针刺前后及针后10、20和30min时的腹痛强度。结果:期望得气组实际得气率高于期望不得气组(P0.05)。与针刺前比较,各组起针后各时点腹痛VAS评分均降低(P0.01)。期望得气实际得气组患者的腹痛VAS值低于期望不得气实际不得气组(P0.05),且起针30min时前者腹痛VAS低于后者(P0.05);期望得气实际得气组患者的腹痛VAS值亦低于期望不得气实际得气组(P0.05),总实际得气组的腹痛VAS值低于总实际不得气组(P0.05)。结论:粗针、深刺、施手法的针刺强刺激比细针、浅刺、不施手法的弱刺激更容易诱导患者得气,且得气比不得气对寒凝证PD患者的镇痛效应更佳。