老年舒张性心力衰竭发病机制研究进展

舒张性心力衰竭(DHF)是指一组以具有心力衰竭的症状和体征、左心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征.流行病学研究表明,心力衰竭患者中30%～50%属于DHF,65岁以下人群DHF患病率小于1%,而65岁以上人群的患病率大于5%[1].很多基础性的疾病,如高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等,可通过不同机制(引起心肌肥厚、心肌纤维化、心肌缺血和心肌浸润性病变等)导致心脏舒张功能不全和DHF,老龄所带来的心血管的生理变化也是其中一个重要的独立因素[1].我们就目前老年DHF的发病机制方面的研究进展进行综述.     

舒张性心力衰竭治疗研究进展

本文对舒张性心力衰竭 (ＤＨＦ)治疗进展进行综述。与收缩性心力衰竭相比 ,ＤＨＦ治疗至今尚无大规模临床试验的循证医学证据 ,但近年临床医生和实验室研究人员作了许多有益的尝试 ,证实血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)、ＡＴ1 受体拮抗剂(ＡＲＢ)、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂等可不同程度地改善ＤＨＦ的症状 ,改善心室舒张功能的某些指标。随着ＤＨＦ国际共识性诊断标准的出现 ,预测ＤＨＦ的治疗在不久的将来会有可喜的进展。长期以来 ,充血性心力衰竭的概念主要强调心脏的收缩功能异常 ,临床心力衰竭治疗重视改善心脏的收缩功能。…     

卡维地洛治疗舒张性心力衰竭研究进展

舒张性心力衰竭是目前研究的热点,卡维地洛是肾上腺素能β受体拮抗剂,其强大的抗氧化效应、抑制胶原沉积作用、拮抗神经内分泌因子以及抑制心室重构等作用使其在舒张性心力衰竭防治中具有很好的应用前景。     

舒张性心力衰竭研究进展

<正>舒张性心力衰竭(DHF)也称为左室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭(HFPEF)或者收缩功能保留的心力衰竭,即患者有心力衰竭症状,但LVEF值正常。严格说来DHF的外延要小于LVEF正常的心力衰竭,其核心的病理生理机制是心肌的舒张异常。Kessler〔1〕临床研究中将DHF定义为LVEF正常或接近正常同时无进展性左室扩大。1流行病学2006年,ADHERE数据库〔2〕通过统计分析100 000个住院     

舒张性心力衰竭研究进展

舒张性心衰约占全部心衰患者的一半,目前没有确实有效的治疗药物,现就针对其病理生理机制的防治策略综述如下。     

舒张性心力衰竭的研究进展

1984年Dougherty等首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的患者以来，单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)已成为基础和临床研究的热点。研究表明，在CHF患者中，大约1／3表现为单纯性DHF，其余2／3     

舒张性心力衰竭的研究进展

舒张功能不全性心衰（DHF）又称收缩功能尚存心衰、正常射血分数心衰,是一组以具有心力衰竭的症状和体征、左室射血（LVEF）分数正常或接近正常而舒张功能异常为特征的临床综合征[1]。且往往发生于收缩性心力衰竭之前,成为独立的疾病,约占整个心力衰竭的33.3%[2],其临床特点是心肌显著肥厚、心脏大小正常,左室射血分数正常及左室舒张期充盈减少。 DHF 的发生随年龄而增加,有报道[3],60岁以下患者DHF 的发生率为15%～25%,60岁～70岁患者为35%～40%,而70岁以上的患者高达50%,推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。     

舒张性心力衰竭的研究进展

舒张性心力衰竭或射血分数正常的心力衰竭约占临床慢性心力衰竭的一半左右,以往被视为与收缩性心力衰竭完全不同的表现形型,经越来越深入的研究后表明,两者是不可分割的有机整体,前者是后者的一部分。进一步从病理生理角度提出慢性心力衰竭诊断的新思路。对于舒张性心力衰竭的治疗仍然缺乏循证依据。     

舒张性心力衰竭的发病机理与治疗进展

近年研究表明,钙超载及心肌僵硬度增加是导致心室舒张功能障碍的主要因素,围绕其病因和治疗靶点的研究渐成热点。目前已揭晓和尚在进行中的大规模临床试验将成为舒张性心力衰竭防治规范的依据。同时基础研究的进展亦为舒张性心力衰竭的防治提供全新的思路和令人鼓舞的前景。     

舒张性心力衰竭的研究进展

舒张性心力衰竭或射血分数正常的心力衰竭约占临床慢性心力衰竭的一半左右,以往被视为与收缩性心力衰竭完全不同的表现形型,经越来越深入的研究后表明,两者是不可分割的有机整体,前者是后者的一部分。进一步从病理生理角度提出慢性心力衰竭诊断的新思路。对于舒张性心力衰竭的治疗仍然缺乏循证依据。     

Sirtuins与舒张性心力衰竭的发病和治疗

随着研究的深入,大家渐渐开始了解sirtuin蛋白家族。研究表明,sirtuins可参与代谢并影响多种生理过程,如应激反应、代谢、衰老等。同时,sirtuins与心力衰竭、动脉粥样硬化、2型糖尿病、肿瘤和神经退行性病变等相关。虽然目前对舒张性心力衰竭的发病机制尚未明确,但sirtuins的激活可能减少舒张性心力衰竭的发病。所以sirtuins作为一个新的潜在的治疗干预靶点,可能为舒张性心力衰竭的预防与诊治提供新的方向。     

心力衰竭发病机制、诊断及治疗的研究进展

近年研究表明,心力衰竭的发生与离子缺陷、炎症和重构、心肌肥厚等密切相关,同时心力衰竭的诊断和治疗也取得了一些进展,如新型生物标志物及新型治疗药物的出现、植入性心脏装置、基因治疗、细胞治疗和心脏康复治疗等。本文对心力衰竭的发病机制、诊断及治疗方面的研究进展进行了系统综述,以期为提高临床心力衰竭诊治水平提供参考。     

舒张性心力衰竭的治疗

1 治疗原则舒张性心力衰竭（diastolic heart failure,DHF）是由于舒张期心室主动松驰的能力受损和心室的僵硬度增加、顺应性降低导致心室舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭.尽管多项临床试验表明很多治疗措施可以改善收缩性心衰患的预后,但DHF的合理治疗措施仍待探讨.     

舒张性心力衰竭的细胞生物学机制

舒张性心力衰竭主要指舒张功能异常的充血性心力衰竭.舒张性心力衰竭十分常见,且预后也接近于收缩性心力衰竭.舒张性心力衰竭的发生机制比较复杂,钙超载为导致舒张性心力衰竭的主要因素,围绕其细胞生物学发病机制的研究渐成为热点.     

儿童心力衰竭发病机制研究进展

心力衰竭(heart failure, HF)是多种原因及疾病进展导致的复杂临床综合征。儿童HF的病因与成人显著不同,其主要原因是先天性心脏病和原发性心肌病。本文将从血流动力学改变、遗传与表观遗传因素、分子结构及神经激素等其他机制多方面对近年来儿童HF发病机制研究进展进行综述。     

高血压致舒张性心力衰竭的发生机制及处理

95%难治性高血压和72%可控制的高血压患者存在左室舒张功能不全。高血压左室肥大时,心肌细胞肥大同时伴有心肌微循环减少、间质纤维化、细胞凋亡增加和左室刚度增加。动脉硬化和左室刚度间互动耦合在左室射血分数降低的心衰和左室射血分数正常的心衰发生发展中起到特别重要的作用。     

AMPK与心力衰竭发病机制和治疗的研究进展

心力衰竭（heart failure,HF）作为心血管疾病的终末阶段,是一种复杂的临床综合征,主要表现为心脏的收缩和舒张功能障碍。虽然治疗HF的药物在不断更新,但其病死率仍维持在较高水平,因此人们需要不断探索HF新的治疗靶点。近年来的研究表明单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）参与HF的发生发展,可调控HF时的心肌代谢、心肌纤维化、氧化应激等。现对AMPK保护HF的机制及其相关药物的研究进展作一综述。     

糖尿病性心肌病的发病机制及治疗方法研究进展

心血管疾病是2型糖尿病的主要并发症,约占2型糖尿病患者死亡人数的2/3。血糖异常、血脂异常、胰岛素抵抗、慢性低度炎症、氧化应激、内皮功能障碍、血管钙化和高凝状态等多种病理生理过程可加快2型糖尿病患者糖尿病心脏病的进展。糖尿病性心肌病是糖尿病心脏病中较为常见的一种,可导致心功能异常并最终进展为心力衰竭、心律失常,甚至猝死。本文综述了糖尿病性心肌病的发病机制,以及当前及未来潜在的治疗方法。     

脓毒血症致舒张性心力衰竭的发生机制及处理

脓毒血症是全身严重感染引起的循环病理改变。重症脓毒血症和脓毒性休克患者中,舒张性心力衰竭十分常见,且是死亡率的主要预测因素。脓毒血症诱发的心功能不全可能机制是多种生理反应的结果,包括交感兴奋、细胞因子和ET-1浓度升高以及在细胞水平信号分子的激活。脓毒血症的处理中,要重视对全身的血流动力学的液体复苏和合理的抗感染治疗。