归脾汤对慢性疲劳综合征小鼠认知能力及炎症因子的影响

目的 探究归脾汤对慢性疲劳综合征模型小鼠认知能力及炎症因子的影响。方法 30只小鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤低、中、高剂量(GPT-L、GPT-M、GPT-H)组。跑台疲劳法造模4 w。归脾汤各剂量组分别给予不同浓度归脾汤灌胃，给药2 w。实验结束行悬尾实验、Morris水迷宫实验、旷场实验，检测血清乳酸、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果 与正常组比较，模型组悬尾实验静止时间显著延长，力竭游泳时间、悬尾实验挣扎次数显著降低，血清乳酸水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较，归脾汤各组力竭游泳时间、空间探索实验平均速度及平台运动距离、旷场试验平均速度显著升高，悬尾实验静止时间、水迷宫定向巡航实验逃避潜伏期及总距离、血清IL-1、IL-6和TNF-α水平显著降低，GPT-M及GPT-G组血清乳酸水平显著降低，悬尾实验挣扎次数明显升高，GPT-L及GPT-G组旷场实验水平及垂直得分明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 归脾汤能够改善慢性疲劳综合征模型小鼠认知能力，其作用可能与其降低疲劳小鼠炎症水平有关。     

柴胡桂枝汤加味对大鼠抑郁模型行为学及海马区神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨中药复方柴胡桂枝汤加味抗抑郁的机制.方法 以慢性中等强度应激刺激模型建立大鼠抑郁模型,用旷场试验进行行为学评分,用ELISA试剂盒检测大鼠海马区神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,并观察模型大鼠给药后的行为学变化.结果 抑郁模型大鼠在旷场实验中较正常组水平得分与垂直得分存在显著性差异(P＜0.05),海马内NGF、BDNF含量显著降低(P＜0.05);柴胡桂枝汤加味高剂量组与模型组旷场行为学评分比较显著增加(P＜0.05),大鼠海马内NGF、BDNF含量显著提高(P＜0.05).结论 柴胡桂枝汤加味具有抗抑郁作用,对海马区NGF及BDNF的调节作用是其疗效机制之一.     

柴胡皂苷对抑郁症模型大鼠行为学的影响

目的研究柴胡皂苷对抑郁症模型大鼠行为学表现评价指标的影响。方法通过慢性应激性刺激配合孤养的方法造出抑郁症大鼠模型,记录各组大鼠体重、糖水消耗量、游泳不动时间、敞箱实验评分等行为学表现评价指标的变化。结果柴胡皂甙治疗组大鼠的各种行为学表现评价指标与对照组相比差异均有统计学意义。结论柴胡皂苷能有效地改善抑郁症模型大鼠行为学表现指标的影响。     

负性情绪应激大鼠模型的建立与评价

目的建立并评价负性情绪应激大鼠模型。方法采用改进的不可预知性心理应激诱导方法建立负性情绪应激模型,观察负性情绪应激对大鼠旷场行为活动、糖水消耗量、24 h摄食量的影响,采用ELISA法检测血浆单胺类神经递质水平。结果应激组较空白对照组大鼠的旷场实验水平得分、垂直得分及总得分下降,中央格停留时间增加;糖水消耗量减少,24 h摄食量减少(P0.05),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、去甲肾上腺素(NE)水平升高、5-羟色胺(HT)水平下降(P0.05)。结论负性情绪应激大鼠模型较好地模拟了人群遭遇多种应激事件产生的负性情绪状态,造模方法成熟可靠。     

干扰素-α致抑郁症大鼠行为学改变及血清犬尿酸的水平

目的观察干扰素(IFN)-α致大鼠抑郁症后行为学和血清犬尿酸(KYN)的变化。方法选择SD雄性大鼠20只,分为模型组和对照组,模型组利用长效IFN-α皮下注射制备大鼠抑郁症模型,对照组给予等体积生理盐水皮下注射,共注射12 w。通过体重、新环境进食时间、旷场试验、糖盐水实验等行为学实验确定抑郁症模型成功与否;大鼠抑郁症模型制备成功后,腹主动脉取血,应用高效液相色技术检测患者血浆中KYN、色氨酸(TRP)、5-羟色胺(HT),并计算KYN/TRP比值。结果两组12 w时体重测量、旷场实验、糖水偏好实验及新环境抑制进食时间等行为学实验方面差异均有统计学意义(P0.05);模型组TRP、5-HT显著低于对照组(P0.05),KYN及KYN/TRP显著高于对照组(P0.05)。结论 IFN-α,作为促炎症因子,通过诱导吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO),导致犬尿氨酸通路(KP)异常,可能成为抑郁症大鼠模型发生行为学改变的证据。     

运动对慢性应激所致抑郁样老年大鼠行为异常及神经内分泌的影响

目的探讨运动对慢性不可预见温和应激(CUMS)抑郁老年大鼠行为学及血清皮质醇和促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度的影响。方法 50只雄性老年SD大鼠随机分为对照组、CUMS组、低强度跑台运动训练(LITT)组、中等强度跑台运动训练(MITT)组、高强度跑台运动训练(HITT)组。采用CUMS加孤养复制老年大鼠抑郁模型。采用旷场实验得分和强迫游泳实验评价各组大鼠行为学改变,分别采用ELISA和放射免疫方法检测血清皮质醇、ACTH浓度。结果与对照组比较,CUMS组大鼠血清皮质醇和ACTH浓度增高(P<0.01);与CUMS组比较,LITT组、MITT组和HITT组大鼠水平运动和垂直运动增多、清理次数增加,中央格停留时间缩短,血清皮质醇和ACTH浓度降低(P<0.05,P<0.01)。结论 CUMS可使老年大鼠行为及内分泌发生异常改变,引起抑郁;适度的运动可调节CUMS引起的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,具有抗抑郁及降低抑郁程度的作用。     

慢性愤怒应激加速脑老化大鼠模型建立及行为学评价

目的 建立慢性愤怒应激加速脑老化的大鼠模型并进行行为学评价.方法 采用夹尾间接激怒法诱导模型大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对D-半乳糖脑老化大鼠脑组织形态学、空间学习记忆能力及旷场行为的影响.结果 愤怒D-gal组较D-gal脑老化组大鼠大脑皮质和海马呈现更为严重的老化病理改变、Morris水迷宫寻台时间显著延长(P＜0.05)、旷场实验水平得分和总分显著增加(P＜0.01),中央格停留时间显著延长 (P＜0.05).结论 愤怒应激可加重D-gal脑老化大鼠海马组织退行性改变,降低空间学习记忆和认知能力,该模型是相对理想的慢性愤怒应激加速脑老化模型.     

氯沙坦对慢性不可预知温和应激模型大鼠的抗抑郁作用

目的探讨氯沙坦（Los）对慢性不可预知温和应激（CUMS）模型大鼠抑郁行为的影响,对其抗炎和抗氧化作用进行考察,探究其潜在的抗抑郁机制。 方法将24只SD大鼠随机分为4组：对照组（Control）、氯沙坦组（Los）、抑郁组（CUMS）、抑郁+氯沙坦组（CUMS+ Los）,每组6只。Los组、CUMS+Los组每天灌胃10 mg/kg的Los溶液,Control组和CUMS组每日灌胃等体积的生理盐水,连续8周。采用糖水偏好实验、强迫游泳实验和高架十字迷宫实验评估大鼠抑郁样行为。酶联免疫吸附法检测大鼠海马的血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的含量。荧光定量PCR检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和炎性因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达量。分光光度法检测海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。 结果Los组较Control组糖水的消耗量、进入开放臂的时间、进入开放臂次数以及比率、强迫游泳不动时间、Ang Ⅱ含量、AT1R、IL-6、TNF-α表达量、SOD活性、MDA含量差异均无统计学意义（P>0.05）。CUMS组较Control组糖水的消耗量、进入开放臂的时间、进入开放臂次数以及比率、SOD活性显著降低,强迫游泳不动时间、Ang Ⅱ含量和AT1R、IL-6、TNF-α表达量及MDA含量显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。CUMS+Los组较CUMS组糖水的消耗量、进入开放臂的时间、进入开放臂次数以及比率、SOD活性均升高,而强迫游泳不动时间、Ang Ⅱ含量和AT1R、IL-6、TNF-α表达量及MDA含量均降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论Los能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁样行为,降低炎症反应、减轻氧化损伤降低,且该作用与脑内肾素-血管紧张素系统有关,为抗抑郁的靶向治疗提供了新的方向。     

不同年龄组大鼠抑郁症模型评价

目的 观察年龄对抑郁模型大鼠行为及生化方面的影响.方法 选取SD雄性大鼠,按照年龄分为幼年、成年和中年,采用慢性轻度不可预见性应激刺激与孤养相结合的方法 建立抑郁症动物模型,运用开野法(Open-Field)与糖水消耗量评定大鼠行为学改变,用比色法测量大鼠海马区单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性,用酶联免疫吸附法检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果 与对照组相比,各组模型组糖水消耗量与OpeIl-Field得分均下降(P<0.05),成年抑郁组比幼年抑郁组均下降(P<0.05),中年抑郁组比成年抑郁组均下降(P<0.05);MAO活性与CRH、ACTH、CORT含量,模型组比对照组均升高(P<0.05),中年抑郁组比幼年抑郁组、成年抑郁组均升高(P<0.05),成年抑郁组与幼年抑郁组没有显著性变化(P>0.05).结论 刺激强度相等条件下,年龄的增长与抑部模型大鼠行为学指标呈负相关,与生化指标呈正相关.     

石菖蒲有效成分对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药组共四组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式复制抑郁模型;通过敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01⁰.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.050.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05⁰.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区CREB mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组相比,西药对照组、中药组海马区CREB mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论β-细辛醚抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

胆碱能过活化状态下“疏肝调神”针法对CUMS抑郁大鼠行为学的影响

目的观察胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所致的胆碱能过活化状态下,“疏肝调神”针法对慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠前额叶和血清胆碱能相关因子表达和行为学的影响,探讨“疏肝调神”针法治疗抑郁障碍的作用机制。方法采用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、东莨菪碱组(阳性药物组)、毒扁豆碱组(乙酰胆碱酯酶抑制剂组)和电针+毒扁豆碱组,除正常组外进行3 w的造模,成功造模后,予电针或药物干预,持续3 w,观察各组大鼠的体重及糖水偏好实验、强迫游泳实验和新环境抑制进食实验的行为学变化,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前额叶乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)和血清内皮质醇(CORT)的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的体重、糖水偏好率显著下降,累计不动时间和延迟进食时间显著延长,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠抑郁样行为明显改善,电针组大鼠AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低,毒扁豆碱组大鼠抑郁样行为显著加重,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与毒扁豆碱组比较,电针+毒扁豆碱组大鼠的抑郁样行为明显改善,AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低。结论电针可有效改善CUMS抑郁大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能是电针参与调控胆碱能代谢,有效解除胆碱能过活化状态,降低机体对应激的易感性而发挥抗抑郁效应的。     

心肌梗死后抑郁大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的变化及意义

目的 研究抑郁对心肌梗死大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的影响及意义.方法 将SD雄性大鼠随机分为4组:正常组、抑郁组、心肌梗死组(心梗组)和心肌梗死后抑郁组(模型组).通过结扎冠状动脉和28天慢性不可预测性温和应激分别建立心肌梗死(以下简称心梗)和抑郁模型,造模成功后行糖水消耗实验及旷场实验评价大鼠行为学改变,将大鼠心脏取材后应用Western blot技术检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.使用Bax/Bcl-2比值评估心肌细胞凋亡.结果 心梗组、抑郁组及模型组大鼠糖水偏爱百分比、旷场实验中总行程、运动速度、直立次数较正常组比均明显降低(P＜0.05),其中模型组与正常组各项指标的比较分别为(41.04 ±3.25)％与(72.32 ±8.33)％,(18.17 ±5.94)m与(70.85±6.64) m,(3.03±0.99) cm/s与(11.81 ±1.11)cm/s,(15.13 ±1.73)次与(7.13±1.73)次,差异均有统计学意义(P＜0.05).心梗组、抑郁组及模型组大鼠心脏Bax/Bcl-2比值均明显高于正常组(P＜0.05),且模型组大鼠最明显.结论 心梗和抑郁均可致大鼠心肌细胞凋亡,抑郁加重心梗后心肌细胞凋亡,凋亡机制可能为心梗与抑郁的共病机制之一.     

芍药苷对产后抑郁症模型大鼠行为学的影响

目的探讨芍药苷对产后抑郁症(PPD)模型大鼠行为学的影响及其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、芍药苷组。观察母鼠对幼崽的关爱行为,母鼠自身积极和消极行为,应用强迫游泳实验检测母鼠自救行为持续时间。结果与空白对照组比较,模型组大鼠对幼崽关爱行为减少,自身积极活动减少,消极活动增多,母鼠挣扎自救行为持续时间和不动潜伏期缩短,绝望不动持续时间增加(均P0.05);与模型组大鼠比较,芍药苷组和氟西汀组大鼠对幼崽关爱行为增多,自身积极活动增多,消极活动减少,母鼠挣扎自救行为持续时间和不动潜伏期增加,绝望不动持续时间减少(均P0.05)。结论芍药苷能够改善PPD模型大鼠的行为学指标,具有抗抑郁作用。     

柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的探讨柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式建立抑郁模型;利用敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;采用电镜观察大鼠脑海马区超微结构变化;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01,P<0.001),与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05,P<0.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论柴胡皂苷A抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的:探讨舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组三组.采用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养方式复制抑郁大鼠模型,通过称重、敞箱实验与糖水偏爱度等检测大鼠行为学改变.应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平.结果:与模型组相比,中药组在给药后体质量增加快(P＜0.05 ); 与模型组相比,中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高 (P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠海马区CREB蛋白和mR-NA表达明显下调 (P＜0.01); 与模型组相比,中药组海马区CREB蛋白和mRNA表达明显上调 (P＜0.05).结论:舒郁颗粒抗抑郁的作用机制可能与其促进海马区 CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关.     

静脉输注人免疫球蛋白G对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠海马功能的影响

目的：探讨静脉输注人免疫球蛋白G（IgG）对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠海马功能的影响。方法对慢性不可预料应激抑郁模型大鼠分别给予静脉输注人IgG＋应激（ IgG组）和单纯应激（ CUS组）处理,对照组不行任何处理。分别采用悬尾实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、自主活动实验和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记海马齿状回神经元,检测神经元再生情况。结果 IgG组及对照组糖水偏好消耗显著大于 CUS 组（ P均＜0．01）;悬尾实验、强迫游泳实验和自主活动实验不动时间IgG组及对照组显著小于CUS组（P均＜0．01）;IgG组海马区域BrdU阳性细胞数与CUS组比较有统计学差异（ P＜0．01）。结论静脉输注人IgG对慢性不可预料应激造成的大鼠抑郁样行为具有改善作用;可保护海马的神经元再生功能。     

舒肝解郁胶囊对心肌梗死后抑郁大鼠行为学表现及心室电生理的影响

目的研究舒肝解郁胶囊对心肌梗死后抑郁大鼠行为学及心室电生理的作用。方法通过结扎冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型以及慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,将65只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(10只)、心梗组(15只)、抑郁组(10只)、心梗后抑郁组(15只)、舒肝解郁胶囊干预组(15只),应用糖水消耗试验及旷场试验评价行为学,酶联免疫吸附实验(ELASA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,心脏程序刺激测定梗死周边区及远离梗死区的有效不应期(VERP)及心室颤动阈值(VFT)。结果与正常对照组相比,心梗组、抑郁组及心梗后抑郁组糖水消耗百分比下降,运动量与直立次数减少,血浆NE水平、梗死周边区VERP增加,VFT下降,差异有统计学意义(P0.05);舒肝解郁胶囊干预组上述行为学表现及血浆NE水平、VERP和VFT均较心梗后抑郁组改善(P0.05)。结论舒肝解郁胶囊可通过调节心肌梗死后抑郁模型大鼠抑郁样行为及交感神经过度兴奋,改善心室电不稳定性。     

抑郁对大鼠结肠组织神经肽Y和降钙素基因相关肽含量的影响

目的观察抑郁症对大鼠结肠组织中神经肽Y(neuropeptide-Y,NPY)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptid,CGRP)含量的影响。方法按照Open-Field行为学评分方法,选取20只Wistar大鼠,随机分成对照组和抑郁模型组,利用长期不可预见的温和应激刺激建立大鼠抑郁模型。采用放射免疫方法分别检测大鼠结肠组织中NPY和CGRP的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的垂直运动、水平运动和糖水消耗量均减少,提示建模成功;结肠组织中NPY的含量显著降低[模型组(4.93±1.72)ng/g、正常组(13.49±4.76)ng/g,P<0.01];CGRP的含量显著增加[模型组(19.82±6.05)ng/g、正常组(8.43±3.32)ng/g,P<0.01]。结论抑郁症可能通过影响大鼠结肠组织中NPY和CGRP的释放而导致大鼠结肠的功能异常。     

醒脑解郁方灌胃对大鼠卒中后抑郁的治疗作用及机制

目的 观察醒脑解郁方对大鼠卒中后抑郁（PSD）的治疗作用,并探讨其作用机制与下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴的关系。方法 取雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、PSD组、氟西汀组、醒脑解郁方低剂量组、醒脑解郁方高剂量组,每组各12只。正常对照组正常饲养不做干预,其余4组采用大脑中动脉栓塞联合慢性不可预知温和刺激（CUMS）制备PSD模型。CUMS期间氟西汀组给予氟西汀溶液0.2 mg/100 g灌胃,醒脑解郁方低剂量组和高剂量组分别给予1.05、2.10 g/mL醒脑解郁方灌胃,正常对照组、PSD组给予1 mL/100 g生理盐水灌胃。根据大鼠体质量、强迫游泳实验、糖水消耗实验和旷场实验评估抑郁状态;处死大鼠,取脑组织,采用HE染色法观察海马组织病理形态;采用ELISA法检测血清HPA轴相关激素促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）;Western blotting法检测HPA轴相关激素海马糖皮质激素受体（GR）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）蛋白。结果 与正常对照组比较,PSD组体质量降低、强迫游泳测试时间缩短、糖水消耗量减少、水平及垂直运动得分降低,海马组织...     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达的影响

目的探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达的影响作用。方法以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验7d、14d、21d、28d时,检测各组大鼠旷场实验中水平运动、垂直运动得分,并采用QRT-PCR、Western-Blot技术检测各组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达变化。结果 21d、28d时,与空白组比较,模型组水平运动、垂直运动得分降低(P<0.01);与模型组比较,中、西药组水平运动、垂直运动得分增加(P<0.05或P<0.01)。21d、28d时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论加味温胆汤的抗抑郁效应可通过阻抑海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达而实现。