急性心肌梗死再灌注后无复流的研究

在过去的20余年里对急性心肌梗死(AMI)的治疗主要集中在通过溶栓、血管成型术对梗死相关动脉(IRA)的再血管化.     

中医药防治急性心肌梗死再灌注后无复流的研究进展

无复流是经皮冠状动脉介入治疗术后的常见并发症,是术后发生心血管事件的独立危险因素,因其发生机制复杂,目前尚无理想的标准治疗策略。中医学立足整体,从痰瘀论治无复流显示出一定的疗效。现基于相关文献,从中医药对无复流的认识及作用机制进行分析和探讨,以期为中医药防治无复流的深入研究提供新思路。     

急性心肌梗死急诊再灌注治疗后心肌组织无复流的防治

无复流指闭塞的冠状动脉在开通后,除外狭窄、夹层、痉挛或血栓等机械阻塞的情况下,出现的血流减慢(≤TIMIⅡ级)和心肌组织无灌注现象,即慢血流或无复流现象。急性心肌梗死(AMI)急诊介入治疗后不少病人会出现梗死相关血管慢血流或无复流现象;部分患者即便恢复TIMIⅢ级前向血流,但仍有心肌水平的再灌注不良,达不到组织水平真正意义上的再灌注,即“心肌组织水平no-reflow”。临床上则表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生。急性心肌梗死组织水平再灌注不良的病理生理AMI时组…     

阿魏酸钠对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的探讨阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）对兔急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后无复流的影响。方法随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组,每组8只。分别建立AMI缺血再灌注模型,于缺血前5min、结扎后4h,再灌注后2h取静脉血。应用放射免疫法测定血清和心肌组织内皮素-1（endothelin-1,ET-1）浓度。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果①对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清ET-1浓度高于假手术组,差异有统计学意义（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著低于对照组（P均〈0．01）。②对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1浓度均显著高于假手术组心肌组织（P均〈0．01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1浓度显著低于对照组（P均〈0．01）。③对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清IL-6浓度显著高于假手术组（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清IL-6浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组血清IL-6浓度显著低于对照组（P均〈0．05）。④病理染色分析示,SF组无复流区心肌范围为57．54％±8．36％,与对照组83．91％±5．35％相比显著降低（P〈0．01）。结论SF能有效保护兔内皮功能,抑制炎症反应．防治AMI再灌注后无复流。     

葛根素对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的:评价葛根素防治兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的作用.方法:新西兰大白兔48只随机分为对照组和葛根素小中大剂量组,每组12只.结扎冠状动脉左回旋支90 min,松解120 min制备急性心肌梗死再灌注模型.再灌注期间,各组分别静滴生理盐水及不同剂量葛根素.再灌注后观察左心室心肌无复流程度、梗死程度及ST段抬高指数.结果:①对照组再灌注后出现了明显的无复流及心肌梗死,无复流程度为(65.6±3.1)%,梗死程度为(92.7±2.2)%.无复流程度在小中大剂量葛根素组分别为(51.1±1.4)%、(41.7±2.7)%、(39.4±2.1)%,梗死程度分别为(81.0±4.3)%、(75.2±4.4)%和(71.9±8.4)%,均小于对照组(P均<0.01).葛根素中和大剂量组无复流和梗死程度也均小于小剂量组(P均<0.01).大剂量组无复流程度小于中剂量组(P<0.05).②再灌注后葛根素小中大剂量组ST段抬高指数分别为0.32±0.04、0.26±0.04和0.24±0.03,均小于对照组的0.59±0.07(P均<0.01).结论:葛根素可减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度.     

急性心肌梗死再灌注后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死再灌注后无再流现象是预后不良的独立预测因子,近年来,有斑块切除及远端保护装置、扩血管、抗血小板、改善内皮功能、抑制白细胞黏附、减轻再灌注损伤等多种治疗方法用于无再流的防治,但无再流现象并未得到完全解决。现就无再流现象的概念、发生机制及防治研究进展做一综述。     

冠状动脉内注射腺苷对急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 评价冠状动脉内注射腺苷对急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗后无复流的影响。方法 共62例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的AMI患者,被随机分为对照组和腺苷组。以PCI后最终冠脉造影校正的心肌梗死溶栓试验血流帧数（corrected thrombolysis in myocardial infarction frame count,cTFC）为标准,当cTFC≥23时诊断为无复流。PCI前、后采集肘静脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。比较两组无复流发生率及血浆心肌酶和炎症因子的变化。结果 腺苷组中无复流的发生率较对照组明显降低(P<0.05)。腺苷组CK-MB和hsCRP较对照组明显降低(P<0.05)。多元线性回归分析显示CK-MB、hsCRP与无复流显著相关(P<0.05)。结论 AMI患者冠脉内应用腺苷能有效降低无复流的发生,降低血浆心肌酶、炎症因子水平。     

缺血后适应干预对兔急性心肌梗死再灌注后心肌无复流的影响

目的:探讨缺血后适应干预对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无复流的影响。方法:新西兰大白兔30只随机分为3组:对照组、手术组和缺血后适应组,每组各10只,制备AMI再灌注和缺血后适应的模型。结扎前、结扎1h末及再灌注2h末,于颈动脉采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中超氧化物岐化酶(SOD)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。采用心肌病理染色确定缺血区、无复流区及梗死区面积。结果:缺血后适应组的无复流范围及梗死范围明显大于手术组,差异有统计学意义(P0.05)。各组结扎前血清SOD和hsCRP比较,差异无统计学意义(P0.05);与对照组比较,手术组和缺血后适应组在结扎1h末及再灌注2h末血清SOD降低,hs-CRP增高,差异有统计学意义(P0.05)。再灌注2h末,与手术组比较,缺血后适应组SOD增高,hs-CRP降低(P0.05)。结论:缺血后适应可以减轻AMI再灌注后炎症反应,减少无复流的发生,缩小心肌梗死面积,改善患者的心功能。     

急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治

急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术（PCI），其主要目标是：1．尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间；2．恢复心肌有效再灌注。然而，AMI冠状动脉再通恢复血供后，心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注，称为心肌无再流现象（myocardial no-reflow phenomenon），发生率高达37％。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只。前2组行冠状动脉结扎3h,松解1h建立AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01),肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而腺苷组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01)。(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠     

欣怡胶囊对兔急性心肌梗死再灌注后心肌无复流程度的影响

目的：观察欣怡胶囊对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后心肌无复流的影响。方法将80只兔分为5组,模型组,阳性药组（替罗非班60μg/kg）,欣怡胶囊高、中、低剂量组（4.0 g生药/kg、2.0 g生药/kg、1.0 g生药/kg）,每组16只,另取14只作为假手术组,灌胃给药5 d后分别建立 AMI缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉左回旋支近段3 h,再灌注1 h,记录 AMI术前和 AMI再灌注后心电图,比较 J点抬高情况;AMI再灌注后左心室插管连接 POWERLAB生物信号采集处理系统,记录血流动力学相关指标;采用Evan’s蓝和硫磺素 S对心脏进行活体染色,记录心肌无复流程度。结果欣怡胶囊高、中和低剂量组心肌无复流程度均比模型组显著降低,分别降低了38.1%、24.5%和19.7%（P〈0.05或P〈0.01）,AMI再灌注后心电图中 J点比模型组明显降低,左心室内压（LVSP）、心率（HR）、左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）明显升高,左心室舒张末期内压（LVEDP）明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论欣怡胶囊灌胃给药能一定程度预防和改善兔 AMI再灌注后导致的心肌无复流现象。     

急性心肌梗死干预治疗后的无再流现象

本文对急性心肌梗死治疗后无再流现象的定义、发生机制、后果、检查方法、相关治疗等方面进行综述。     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

阿魏酸钠对兔急性心梗再灌注后无复流的影响

目的：探讨阿魏酸钠（sodium ferulate, SF）对兔急性心梗(AMI)再灌注后无复流的作用。方法：随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组，每组8只，分别建立AMI缺血再灌注模型，于缺血前5min、结扎后240min，再灌注后120min取静脉血。应用放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织内皮素-1（ET-1）含量。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白介素-6（IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果：（1）除AMI前，对照组和SF组各时间点血浆ET-1均显著高于假手术组（ P均 < 0.01），SF组的血浆ET-1均显著低于对照组(P均<0.01)。（2）对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1含量均显著高于正常区心肌组织（ P <0.01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1含量显著低于对照组（ P均 < 0.01）。（3）除AMI前，对照组和SF组各时间点血清IL-6均显著高于假手术组( P均< 0.01)，SF组血清IL-6均显著低于对照组(P均<0.05)。（4）病理染色分析示，SF组无复流区心肌范围为（57.54±8.36%），与对照组（83.91±5.35%）相比显著降低(P均< 0.01 )。结论：SF能有效有效保护内皮功能，抑制炎症反应，防治AMI再灌注后无复流。     

急性心肌梗死直接介入治疗后无复流的血管因素

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)患者直接经皮冠状动脉内介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后与无复流有关的血管因素。方法:回顾性分析410例STEAMI患者直接PCI后的临床和造影资料,无复流患者51例,由其余359例直接PCI后TIMI3级血流者中随机抽取60例作为正常血流组。结果:无复流的发生率为12.44%。:两组在几乎完全闭塞、血栓、钙化、长病变等造影发现的罪犯血管形态学改变存在显著性差异。结论:STEAMI患者如果在造影时发现罪犯血管存在几乎完全闭塞、血栓、钙化、长病变等形态学改变,则直接PCI后无复流的发生率明显著增加。     

贝那普利对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响

目的评价贝那普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、贝那普利组[3 mg/（kg.d）]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解120 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后,用导管法进行血液动力学测定。采用放射免疫测定法检测血浆及心肌组织中ET-1的水平,最终进行病理学分析。结果与对照组相比,贝那普利组能明显降低兔AMI再灌注后血浆ET-1的水平（P<0.01）;而心肌组织中ET-1的含量仅复流区显著降低（P<0.01）。与对照组相比,贝那普利可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积[对照组为75.3%结扎区（LA）,贝那普利组为35.9%LA,P<0.01]。结论贝那普利能有效降低血浆及心肌组织中ET-1的水平,具有内皮保护作用;能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。     

急性心肌梗死后无再流现象的研究进展

临床在1985年报道称心肌梗死再灌注救治时有无再流现象发生。之后随着研究的深入,于经皮冠状动脉成形术(PCI)后及急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后此现象均有发现,急性心肌梗死行PCI治疗后,生活质量及预后得到明显改善。但经PCI处理的患者,无再流现象发生率较高,故对患者的预后造成了严重影响。减少无再流现象、改善心肌再灌注是临床治疗的目标。本文对急性心肌梗死后无再流现象的发病机制、危险因素、诊断及防治进展进行综述,旨在完善冠状动脉无再流现象的治疗对策,改善患者的预后。     

急性心肌梗死后无再流现象的研究进展

探讨急性心肌梗死后无再流现象的病因、发生机制、诊断及治疗方法等临床研究进展。     

心肌缺血再灌注后无复流发生的分子机制

无复流是指心外膜冠脉闭塞减轻或解除后,缺血心肌组织并没有恢复有效再灌注,微循环血流仍不能完全恢复正常的现象。无复流分为：（1）实验性无复流：实验条件下通过制作急性心肌缺血再灌注模型观察到的无复流。     

冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展

再灌注治疗是急性心肌梗死（AMI）治疗的最重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner^[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注．并将之描述为“无复流现象”（noreflow phenomenon）。1985年Schofer^[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象。1986年Bales^[3]报告冠状动脉（冠脉）造影时无复流现象与梗死相关血管（IRA）中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联．无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后,