18α,18β-甘草酸对小鼠急性肝损伤的保护作用及其联合用药配伍比例探讨

目的:对比研究18α-甘草酸,18β-甘草酸及二者联合用药对小鼠急性肝损伤的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法:小鼠随机被分为正常组,模型组,18α-甘草酸,18β-甘草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg~(-1)),联合用药给药剂量均为60 mg·kg~(-1),联合用药1(18α-甘草酸-18β-甘草酸1∶3)组、联合用药2(18α-甘草酸-18β-甘草酸2∶3)组、联合用药3(18α-甘草酸∶18β-甘草酸1∶1)组。在造模前各治疗组ip给药7 d,1次/d,其他各组ip生理盐水;末次给药1 h后,除正常组ip生理盐水外,其他各组均ip 0.1%四氯化碳(CCl_4)花生油(20 m L·kg~(-1))建立CCl_4诱导小鼠急性肝损伤模型,观察18α-,18β-甘草酸高、中、低剂量(15,30,60 mg·kg~(-1))组,联合用药3个不同配伍比例组对急性肝损伤小鼠血清中和肝组织中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果:与正常组比较,模型组血清AST,肝组织AST,ALT,MDA水平明显升高,SOD活力显著降低(P0.01),提示造模成功。与模型组比较,18α-甘草酸组,18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST,肝组织AST,ALT活力,MDA含量,升高肝组织中SOD活力;比较二者对急性肝损伤小鼠的保护作用,结果 18β-甘草酸组对肝组织中AST,ALT水平影响优于18α-甘草酸组,其他指标无显著性差异;二者联合用药的最佳配伍比例为2∶3,其对肝组织中AST活力及MDA含量的影响均优于单用18α-或18β-甘草酸治疗组。结论:18α-与18β-甘草酸可保护急性肝损伤小鼠,后者保护作用比前者强,二者配伍的最佳比例是2∶3,其对AST,MDA水平影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤保护作用。方法采用LPS刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,检测细胞培养液上清中NO水平。采用ConA尾静脉注射法建立小鼠免疫性肝损伤模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(甘草酸二铵),左旋紫草素低、中、高剂量组,每组10只,检测脾脏指数,血清AST、ALT、AKP、GST水平,肝脏组织匀浆T-SOD活性及MDA、白蛋白水平,ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平,观察小鼠肝脏组织病理切片。结果左旋紫草素可改善小鼠肝脏、脾脏指数,降低小鼠血清AST、ALT、AKP、GST水平(P0.05),降低肝脏组织匀浆MDA水平,增加T-SOD活性,升高白蛋白水平,减少炎症因子IFN-γ、TNF-α释放,改善小鼠肝脏组织病理性损伤。结论左旋紫草素体外具有抗炎活性,同时对小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与减少TNF-α释放有关。     

18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤的保护作用,并寻求最佳配比方案.方法:采用CCl4致动物化学性肝损伤制备模型,以血清肝功能和肝组织病理学评分为判定指标,对α、β-甘草酸不同配比物的保肝作用进行比较.结果:模型组血清AST、ALT水平较正常组显著升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较模型组略有好转的趋势,比例以40%～20%α-甘草酸较好;各治疗组对ALP和LDH基本无影响.肝组织病理学评分,模型组较正常组有显著差异(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01或P<0.05),以40%～20%α-甘草酸比例改善效果较明显,其中以30%α-甘草酸比例最佳.结论:18α、18β-甘草酸不同配比物对化学性肝损伤大鼠有较好的保肝作用,且以30%α-甘草酸比例最佳.     

18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的:研究不同配比的18α、18β-甘草酸(GL)对四氯化碳(CCl4)肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性SD大鼠(200±20)g 70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、18α-GL、18β-GL和3个不同配比组(α:β比例分别为4∶6、3∶7和2∶8)。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD),并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果:模型组大鼠ALT、AST、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3∶7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论:18α-与18β-GL 3∶7配比组对CCl4致大鼠肝损伤具有较强的保护作用。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

波棱瓜子有效组分配伍对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探究波棱瓜子中活性成分乙酸乙酯提取物(HE)与脂肪油(HSO)配伍对刀豆蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:将小鼠80只随机区组分为8组,即空白组,模型组,联苯双酯组(阳性组),HSO组,HE组,组分配伍1∶1,1∶2,2∶1组,每组10只。治疗组分别灌胃(ig)给予波棱瓜子HE,HSO及二者不同剂量配伍药液连续8 d,采用尾静脉一次性注射Con A 30 mg·kg-1诱导造成小鼠免疫性肝损伤模型。造模8 h后采血,制备肝匀浆。计算小鼠的肝脾系数;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),一氧化氮(NO)及肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)等生化指标的活性及含量;同时对肝组织进行病理学检查。结果:波棱瓜子各治疗组均可降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾脏器指数;降低小鼠肝损伤血清ALT,AST水平及NO的含量;增强肝匀浆中SOD活性,降低MDA的含量;减轻Con A对肝组织的病理损伤。其中有效组分HSO-HE 2∶1配伍组各指标较模型组均有显著性差异,护肝作用最佳。结论:波棱瓜子HE与HSO配伍护肝作用优于单一组分,提示配伍时具有协同增效的作用,其保肝机制可能与其抗炎、抗氧化以及清除自由基有关。     

益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠保护作用及细胞因子表达的影响

目的:研究益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其可能的药理学机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃给予不同浓度的益肝胶囊14 d后,取材检测肝脏指数和脾脏指数;生化法检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;ELISA法检测血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平。结果:益肝胶囊能明显降低肝损伤模型组小鼠肝指数和脾指数,降低血清中AST和ALT活性,减少肝组织中炎细胞浸润和肝细胞坏死,抑制IL-6、TNF-α和IFN-γ表达。结论:益肝胶囊可能通过抑制炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平,从而对Con A所致免疫性肝损伤小鼠起到保护作用。     

18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的：研究不同配比的18α-、18β-甘草酸（GL）对四氯化碳（CCl4）肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性sD大鼠（2004-20）g70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、180L—GL、18β-CL和3个不同配比组（α：13比例分别为4：6、3：7和2：8）。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：模型组大鼠ALT、AsT、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3：7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论：18α-与18β-GL3：7配比组对CCI。致大鼠肝损伤具有较强的保护作用,     

益气解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨益气解毒方对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察益气解毒方对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果:益气解毒方能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平,并能使肝组织匀浆中SOD、GSH-PX活性升高。病理检查结果显示可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。结论:益气解毒方对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

干扰素-α联合柴胡皂苷对免疫性肝损伤小鼠血清T淋巴细胞亚群和肝组织细胞因子的影响

目的观察干扰素-α联合柴胡皂苷对免疫性肝损伤小鼠血清T淋巴细胞亚群和肝组织细胞因子水平的影响。方法小鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型组、干扰素组、柴胡皂苷组、联合组(干扰素+柴胡皂苷)5组,各组分别给药2天并注射ConA后8、24h采集标本,检测外周血淋巴细胞亚群,肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-10(in-terleukin-10,IL-10)水平,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和观察肝脏组织病理改变。结果 (1)与正常组比较,模型组肝组织炎症坏死显著,血清ALT、AST明显升高,同时24h外周血CD4+及CD8+T淋巴细胞比例和肝组织IL-10水平明显降低(P<0.01),肝组织IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。(2)与模型组比较,3个用药组肝组织散见点、片状坏死,血清ALT、AST活性显著降低(P<0.01),同时外周血CD4+及CD8+T淋巴细胞比例和肝组织IL-10水平明显升高(P<0.01,P<0.05),而IL-18、TNF-α水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。(3)联合组24hCD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞比例较干扰素组明显升高,8h和24h的IL-18水平较干扰素组明显降低,24hTNF-α水平较干扰素-α组显著降低(P<0.05)。结论干扰素联合柴胡皂苷能有效发挥抗免疫性肝损伤作用。     

天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清及肝组织ALT、AST的影响

目的观察天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清和肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响。方法建立卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的免疫性肝损伤模型,测定小鼠血清和肝组织ALT及AST。结果天螺霜使免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织ALT、AST活性显者升高。结论天螺霜对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

广西桂郁金对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察广西桂郁金(GGYJ)对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用BCG+LPS尾静脉注射造成免疫性肝损伤动物模型,观察GGYJ对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)的含量及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响.结果 GGYJ可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、GLO水平,升高血清ALB水平,提高A/G的比值;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 GGYJ对BCG+ LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P0.05)及降低肝、脾系数(P0.05),提高SOD的活性(P0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。     

野菊花中萜类和黄酮类化合物保肝作用研究

目的 研究野菊花中萜类和黄酮类化合物对刀豆蛋白A（Con A）诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分成对照组,模型组,野菊花各提取部位（CIF-A,主要含萜类化合物;CIF-B,主要含萜类和黄酮类化合物;CIF-C,主要含黄酮类化合物）高、中、低剂量组,联双酯滴丸阳性对照组。小鼠首日上下午和次日下午各ig给药1次,以后每天给药1次,连续7 d,末次给药后,除对照组外,其他组小鼠尾iv Con A制备小鼠免疫性肝损伤模型。检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）的水平;测定肝组织中MDA的量,观察肝脏病理组织学变化。结果 与模型组比较,CIF-A、CIF-B均抑制血清中AST、ALT、TNF-α水平的升高;CIF-C抑制AST、ALT、IFN-γ水平的升高;CIF-B可降低肝组织中MDA的量,明显改善肝组织病变,作用优于CIF-A和CIF-C。结论 野菊花中萜类和黄酮类化合物对Con A致小鼠免疫性肝损伤均具有一定的保肝作用,CIF-B作用更强。     

加味四逆汤抗免疫性肝损伤的作用机制

目的:研究加味四逆汤保护免疫性肝损伤和T淋巴细胞在其中的作用。方法:将健康雌性NIH小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、刀豆蛋白A(Con A)模型组、联苯双酯组(LB,150 mg·kg-1)、加味四逆汤高、低剂量(120,240 mg·kg-1)组。所有的小鼠均经尾静脉注射Con A(18 mg·kg-1)来建立急性免疫性肝损伤动物模型,在造模成功12 h后摘取小鼠眼球采血。通过流式细胞术测定全血中CD4+,CD8+T细胞亚群,并以酶联免疫(ELISA)法测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-10的水平。结果:模型组小鼠血清ALT,AST活性和TNF-α,IFN-γ水平明显高于正常组(P<0.01),全血中CD4+,CD8+比率较正常对照组明显下降(P<0.05);与模型组比较,加味四逆汤高、低剂量组均能降低Con A介导的肝损伤小鼠血清中AST,ALT的活性(P<0.05),剂量组间差异无统计学意义;且能明显降低模型组血清中已升高的炎性细胞因子IFN-γ,TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01),而提高肝损伤中已经降低的抗炎因子IL-10的活性和T细胞亚群CD4+,CD8+的比率(P<0.05)。结论:加味四逆汤对免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能通过调整T细胞亚群的活性、减少炎性细胞因子和增加抗炎细胞因子的释放有关。     

加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤保护作用及其机理研究

目的 观察加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤的保护作用以阐明其药效和药物作用机理.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察本方对肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性,脾、肝脏器系数,肝脏病理组织学损伤程度的影响,并检测小鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清一氧化氮(NO)含量及肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果 加味茵陈五苓散和阳性对照药物五酯片均能显著降低BCG/LPS免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST水平;且加味茵陈五苓散中剂量降酶作用优于阳性对照组;对肝脾重量的增大有显著的抑制作用;组织病理检查结果显示本品中、高剂量可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,有明显的保肝作用.同时发现中剂量药物可显著降低肝匀浆中升高的MDA水平,提高肝匀浆 SOD水平,显著降低血清中升高的NO含量和TNF-α含量.结论 加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其直接清除自由基、降低脂质过氧化物水平、提高SOD活性、减少炎性细胞因子的产生和调节机体免疫功能等有关.     

饿蚂蝗总黄酮对刀豆蛋白A所致小鼠免疫肝损伤的影响

目的:研究饿蚂蝗总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制。方法:72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、饿蚂蝗总黄酮组(800,400,200mg/kg),各组预防性灌胃给药10 d。第10 d,除正常对照组外,其余各组小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)20 mg/kg诱导免疫性肝损伤,8 h后测定小鼠肝、脾、胸腺指数,检测小鼠肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化,流式细胞术测定外周血中CD4~+、CD8~+T细胞亚群比率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平。结果:与模型组比较,饿蚂蝗总黄酮(800、400、200 mg/kg)能明显降低肝脏指数,降低肝匀浆中ALT、AST、MDA含量和升高SOD活性,提高外周血CD4~+比率;饿蚂蝗总黄酮(800 mg/kg)能提高外周血CD8~+比率;饿蚂蝗总黄酮(800,400 mg/kg)明显降低脾脏指数,增大胸腺指数,显著降低血清中IL-2、IFN-γ、IL-10水平;饿蚂蝗总黄酮(200 mg/kg)能显著降低血清中IL-2、IL-10水平。结论:饿蚂蝗总黄酮对Con A诱导的免疫性肝损伤有保护作用,其机制与其抗炎、抗氧化以及免疫调节有关。     

蒲公英对酒精性肝损伤的影响

目的:探讨蒲公英对小鼠肝损伤保护作用。方法:采用小鼠白酒ig制备酒精性肝损伤动物模型,成型小鼠随机分为蒲公英低、中、高治疗组(5,10,20 g·kg-1),联苯双酯治疗组(0.6 g·kg-1),模型组,各组分别给与药物治疗6周。观察用药前后各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化。结果:蒲公英5～20 g·kg-1可明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT,AST水平(P<0.05或P<0.01),减少肝组织匀浆的MDA,NO,TNF-α含量(P<0.05或P<0.01),升高肝匀浆SOD,GSH-Px的水平(P<0.05或P<0.01),与模型组比较,差异有统计学意义。结论:蒲公英提取物能通过改变某些炎症介质和细胞因子,从而减轻或防治相关损伤,达到抗炎的目的。     

三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用。方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6含量;HE染色法观察肝组织病理学改变;免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达。结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量。结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。