补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响。方法实验以反复缺血再灌注法所致实验性血管性痴呆大鼠模型为研究对象,以喜德镇为对照组,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、喜德镇组、补肾醒脑方高剂量组、补肾醒脑方低剂量组进行补肾醒脑方对脑生化及组织病理形态影响的实验研究。结果补肾醒脑方高、低剂量组可以改善脑组织病理形态。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学及神经保护作用的影响

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学的影响,探讨其神经保护作用是否与减轻炎症及胆碱能系统障碍有关。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用2VO法制备血管性痴呆模型大鼠,用卒中指数及神经症状评分筛选60只造模成功大鼠,随机分为模型对照组、尼莫地平10 mg/kg组、地黄饮子加减方1. 14、2. 27、4. 54 g/kg剂量组。连续灌胃30 d后,进行卒中指数及神经症状评分,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE观察脑组织皮质区变化,采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)水平。结果:造模后,与假手术组比较,造模组卒中指数及神经症状评分显著升高。给药30 d后,与假手术对照组比较,模型对照组卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P <0. 01),穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA水平显著降低,脑组织皮质区损伤明显(P <0. 05或P <0. 01);与模型对照组比较,地黄饮子加减方各剂量组大鼠卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著降低,穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA含量显著升高(P <0. 05或P <0. 01),脑组织皮质区损伤不同程度减轻。结论:地黄饮子加减方可以改善血管性痴呆模型大鼠行为学指标,其机制可能与抑制炎症反应及改善胆碱能系统功能有关。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的：通过观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉缺血再灌注方法制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型对照组、补肾醒脑方组和阿米三嗪萝巴新片组并加以相应治疗,另设正常对照组。采用跳台实验检测大鼠学习能力,采用酶免法检测血清和大脑海马组织AChE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台实验的反应期较模型对照组缩短,差别有统计学意义（P〈0．05）;补肾醒脑方组血清和海马AChE含量较模型对照组降低（P〈0．05）。结论：对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用

目的：观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法：选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃给药;假手术组和模型组同时予以蒸馏水灌胃,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃。各组大鼠造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理4周。结果：补肾活血组大鼠海马CA1区锥体细胞排列介于模型组与假手术组之间;补肾活血组大鼠的海马CA1区细胞数与假手术组相比没有显著性差异,但是明显高于模型组大鼠的海马CA1区细胞数。结论：补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞有明显保护作用。     

益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响

目的观察益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响。方法双侧颈总动脉结扎法制备模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,吡拉西坦组(378 mg/kg),益智醒脑颗粒高、中、低剂量组(1 260、630、315 mg/kg)。然后,进行Morris水迷宫实验,检测血浆Ach含有量、Ach E、GSH-Px活性,以及海马MDA含有量、SOD、MAO-B活性。结果与模型组比较,益智醒脑颗粒高、中剂量组可显著缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),Ach含有量升高、GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含有量降低、Ach E、MAO-B活性显著降低(P0.05),但低剂量组无明显变化(P0.05)。结论益智醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统,在中、高剂量下作用更明显。     

黄芪多糖对血管性痴呆大鼠空间记忆和海马NMDAR1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对血管性痴呆大鼠空间记忆和海马NMDAR1表达的影响。方法:选择血管性痴呆大鼠60只为研究对象,分成对照组和观察组,各30只。对照组:尼莫地平灌胃给药。观察组:黄芪多糖灌胃给药。灌胃给药4周后,通过Morris实验比较两组大鼠上台潜伏期、上台总路程、站台象限停留时间、穿越站台次数的水平。比较灌胃时、灌胃后4周两组大鼠Ach、Ach E水平的变化。比较两组大鼠海马CA1区NMDA基因表达。结果:观察组大鼠上台总路程、大鼠上台潜伏期、大鼠站台象限停留时间、都少于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。观察组大鼠穿越站台的次数多于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。观察组大鼠的Ach水平低于对照组,而观察组大鼠的Ach E水平则高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。观察组大鼠海马CA1区NMDAR1蛋白表达水平都高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:黄芪多糖能够改善血管性痴呆大鼠的空间记忆,促进大鼠海马CA1区受损神经元的恢复。     

补肾调肝化瘀法对再障大鼠造血系统细胞因子的影响

目的:建立白消安诱发造血功能障碍大鼠模型,胃饲补肾调肝化瘀中药,观察细胞因子IL-2、TNF-a、IL-1β分泌水平的变化.结果:白消安诱发造血功能障碍大鼠IL-2、TNF-a显著高于正常对照组(P＜0.05),IL-1β低于正常对照组(P＜0.05).补肾调肝化瘀中药组IL-2、TNF-a显著低于模型组(P＜0.05),IL-1β显著高于模型组(P＜0.05).结论:补肾调肝化瘀治疗可改善造血系统细胞因子分泌异常,减轻免疫因素对机体的损害,促进骨髓造血功能的恢复.     

槲皮素对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制

目的探讨槲皮素对鹅膏蕈氨酸(IBO)致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制。方法采用Meynert基底核注射IBO建立痴呆大鼠模型。将90只SD雌性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组(阳性药组,3 mg·kg-1),槲皮素高、中、低剂量组(100,30,10 mg·kg-1),连续给药4周。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化;HE染色观察脑组织病理改变;检测大鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量与乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05);大鼠在原平台象限停留时间缩短,站台穿越次数明显减少(P0.05);大鼠海马区神经元损伤明显;海马组织ACh含量、Ch AT活性均明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,槲皮素高剂量组的逃避潜伏期明显缩短(P0.01);槲皮素各给药组对神经元损伤具有一定改善作用,其中槲皮素高剂量组对神经元形态结构改善作用较明显;各给药组的ACh含量、Ch AT活性均有上升趋势,其中槲皮素中剂量组的ACh含量明显升高(P0.05),槲皮素高剂量组的Ch AT活性显著提升(P0.01)。结论槲皮素能显著改善IBO致痴呆大鼠模型的认知功能障碍及病理损伤,其作用机制可能与其增加海马区中Ach含量及Ch AT活性有关。     

补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响

目的:观察补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响。方法:将72只健康SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、模型组、中药组,每组18只,采用皮下注射D-半乳糖方法将模型组和中药组建立衰老大鼠椎间盘退变模型,模型对照组皮下注射等量生理盐水,在验证造模成功后,中药组灌服补肾活血汤药液,其余各组灌服等量生理盐水,灌胃4周后处死。观察比较各组腰椎间盘形态组织学和IL-1β、TGF-β1含量的变化。结果:模型组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可降低D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达,延缓大鼠椎间盘的退变。     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠Ang-1和HIF-1α表达的影响

目的:探讨温肾醒脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠血管生成素-1(Ang-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:采用劳倦过度、房事不节法,高脂饮食法,以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型。将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、温肾醒脑方组3组,每组18只。动物于造模后2 h开始灌胃,温肾醒脑方组以7.1 g/kg药液(体表面积换算,相当于60 kg成人量的3倍)灌胃给药,每天1次;模型对照组与假手术组给予等体积蒸馏水。各组动物在手术后2 h和处死前2h进行神经功能评分。分别于造模后3 d、7 d和14 d处死动物,采用免疫组织化学法检测Ang-1与HIF-1α表达情况。结果:与假手术组对比,模型对照组和温肾醒脑方组大鼠的神经功能评分差别均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与同一时间点模型对照组对比,用药3d,7 d和14 d的温肾醒脑方组的神经功能评分降低,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。VD大鼠脑缺血后Ang-1阳性细胞随时间延长而增加,温肾醒脑方能促进其表达,与模型对照组对比差别有统计学意义(P0.01)。模型对照组大鼠HIF-1α表达增强,并随缺血时间的延长呈持续上升趋势,7d后增长速度放慢,至14 d达到最高值;温肾醒脑方组HIF-1α表达水平在各时间点均高于模型对照组(P0.01)。结论:温肾醒脑方可促进VD大鼠脑缺血后神经功能的恢复,促进脑组织中Ang-1和HIF-1α的表达。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的:研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力,观察补肾醒脑方的脑保护作用.结果:补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期.在Merris水迷宫实验中,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期,增加反应期大鼠跨越平台次数.结论:补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力.     

补肾益智方对A1zheimer病模型大鼠脑内ChAT和AchE水平的影响

目的观察补肾益智方对AD模型大鼠脑内Ch AT和Ach E水平的影响及可能的量效关系。方法将Wistar大鼠随机分为5组,并制备AD大鼠模型,应用放射性化学法和微量羟胺比色法分别对大鼠脑内组织的Ch AT(前额皮质、中隔、海马)、Ach E(前额皮质、海马)活性进行检测,并设立石杉碱甲组和正常老年组进行对比研究。结果与模型组比较,补肾益智方两个组对前额皮质、海马两个酶的活性均有不同程度的调节作用,尤其低剂量组效果为优。说明补肾益智方可明显改善该模型的胆碱能功能低下状态,且存在着一定的量效关系,其中低剂量组治疗效果优于石杉碱甲组。结论研究提示本方对AD模型大鼠海马Ch AT和Ach E的活性的调节作用,可能是其治疗AD作用的机制之一。     

补肾调肝方对多囊卵巢模型大鼠血清TGF-β1、IGF-1、TNF-a及激素水平的影响

目的:探讨补肾调肝方对多囊卵巢模型大鼠血清TGF-β1、IGF-1、TNF-a及激素水平的影响。方法:选取雌性大鼠(SD)45只,随机分为PCO模型组36只和正常对照组9只。参照Poretsky法,将造模成功的36只模型随机分为4个组,各9只。分别给予补肾调肝汤68.66g/kg(中药大剂量组)、17.17g/kg(中药小剂量组),二甲双胍250 mg/kg(二甲双呱组)和蒸馏水1ml/100g(对照组)体重灌胃,1次/d,连续用14d。放射免疫法检测T、E_2、LH、FSH、INS水平;用ELISA法检测TGF-β1、IGF-1、TNF-a水平。结果:中药大剂量组与其他组比较,T水平明显降低,E_2水平、E_2/T比值明显升高,血清TGF-β1、IGF-1水平升高,TNF-a水平降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾调肝方能降低PCO模型大鼠血清T水平,升高E_2水平,也能够调节垂体LH、FSH的分泌,同时能够使PCO模型大鼠的血清TNF-a水平降低,TGF-β1、IGF-1水平升高,在一定程度上对恢复PCO模型大鼠的生殖功能有促进作用。     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

拟血管性痴呆模型大鼠海马内乙酰胆碱含量变化及参知健脑方对其的干预作用

目的:探讨拟血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量变化及参知健脑方对其的干预作用.方法:运用高效液相电化学工作站的方法检测假手术组、模型组及治疗组大鼠海马内乙酰胆碱的含量.结果:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量与假手术组比较明显降低,且有极显著性差异(JP＜0.01);治疗组大鼠海马乙酰胆碱含量与模型组比较明显升高,差异显著(P＜0.05).结论:模型组大鼠海马乙酰胆碱含量下降,说明"正虚"是血管性痴呆的致病因素.而参知健脑方能够升高模型大鼠海马Ach含量,证明"扶正"治则、治法的正确性和有效性.     

补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾平喘膏方对支气管哮喘SD大鼠Th17相关细胞因子的调节作用

目的:观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠血浆中Th17相关细胞因子IL-6、IL-17、TGF-β水平及补肾平喘膏方干预后的变化情况,以探讨补肾平喘膏方防治哮喘的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、膏方预防组、膏方治疗组和膏方防治(预防加治疗)组,每组10只。除正常对照组外,各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘模型。正常对照组与模型组生理盐水灌胃,其他各组采用药物干预,Elisa夹心法测定各组大鼠血浆中IL-6、IL-17、TGF-β的表达。结果:模型组大鼠血浆中IL-6、IL-17和TGF-β的水平高于正常对照组(P0.01)。地塞米松组及膏方各组IL-6、IL-17和TGF-β的水平较模型组降低(P0.05)。膏方各组间无明显统计学差异(P0.05)。膏方各组下降明显,与地塞米松组对比具有统计学差异(P0.05)。结论:补肾平喘膏防治哮喘的作用机制,可能与其调节哮喘大鼠血浆中Th17相关细胞因子的作用有关。