四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4、TGF-β1及IL-10的影响

目的:探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组及四神丸组各10只。除正常组外,其余各组均采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,灌胃14 d后观察各组大鼠血清TLR4、TGF-β1、IL-10的变化。结果:模型组大鼠血清TLR4水平增高,TGF-β1、IL-10水平降低,与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.01);四神丸组TLR4、TGF-β1、IL-10均较模型组明显改善(P0.05或P0.01)。结论:四神丸可调节溃疡性结肠炎大鼠TLR4-DC免疫耐受失调,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、 IL-6 mRNA表达的影响

目的：探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机理。方法：用TNBS50％乙醇溶液肛门注入制作大鼠UC模型，分组分别给予清肠栓、醋酸泼尼松等治疗14d后处死，迅速剖取远端结肠，置液氮中备用。用RT-PCR、琼脂糖凝胶电泳及凝胶图象分析系统检测各组大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA的表达情况。结果：清肠栓、醋酸泼泥松均可抑制模型大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA表达。结论：IL-1β、IL-6是导致UC结肠粘膜损伤的重要炎症介质，清肠栓治疗UC的作用机理与抑制IL-1β、IL-6mRNA表达有关。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体4及其负性调控因子IRAK-M表达的影响

目的:观察Toll样受体4(TLR4)及其负性调控因子白细胞介素-1受体相关激酶M(IRAK-M)在实验性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜中的表达,并探讨四神丸干预UC的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 36 g·kg~(-1)),四神丸低、中、高剂量组(2. 5,5,10 g·kg~(-1)),每组15只。以三硝基苯磺酸/乙醇溶液法制备UC大鼠模型,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变;采用放射免疫法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),血清游离甲状腺素(FT4),免疫球蛋白(Ig) E,白细胞介素(IL)-2的含量;采用黄嘌呤氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定大鼠血清丙二醛(MDA)的活性。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测TLR4,IRAK-M的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高(P 0. 01),大鼠血清Ig E,MDA含量显著升高(P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD表达水平显著下降(P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达显著升高(P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达显著降低(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组鼠肠黏膜损伤评分均显著降低(P 0. 01),Ig E,MDA含量明显下降(P 0. 05,P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD水平明显升高(P 0. 05,P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达水平显著升高(P 0. 01)。结论:UC的发病机制与TLR4及其负性调控因子IRAK-M的表达失衡有关,且四神丸可能通过抑制TLR4mRNA和蛋白的表达,促进其负性调控因子IRAK-M的表达,起到有效治疗UC的作用。     

四神丸对脾肾阳虚型IBS-D大鼠结肠CRF表达的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠脑肠肽促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响。方法将SPF级SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用番泻叶灌胃加避水应激法制备脾肾阳虚型IBS-D大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、得舒特组和四神丸组;灌胃14 d后,ELISA 检测各组大鼠血清中CRF含量,免疫组化法检测结肠组织CRF的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中CRF的蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织CRF的阳性表达增加,血清中CRF的含量及其在结肠中的蛋白和mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组血清中CRF的含量降低,结肠组织CRF的阳性表达减少,结肠中CRF的蛋白和mRNA表达降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且四神丸组结肠CRF的蛋白表达明显低于得舒特组(P0.05)。结论四神丸对脾肾阳虚型IBS-D大鼠的作用可能与降低血清中CRF的水平及其在结肠中的表达有关。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体2、4表达的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织Toll样受体(TLR)-2、TLR-4基因及蛋白表达的影响,探讨其治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用氢化可的松注射液腹腔注射+番泻叶灌胃+三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及四神丸高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物干预。RT-q PCR检测大鼠结肠组织TLR-2、TLR-4 m RNA表达,Western blot检测大鼠结肠组织TLR-2、TLR-4蛋白表达,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P0.01),结肠组织TLR-2、TLR-4基因及蛋白表达明显增强(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),结肠组织TLR-2、TLR-4基因及蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论四神丸可能通过改善结肠组织氧自由基的代谢,调控肠上皮免疫系统,达到治疗UC的目的。     

相关炎性因子在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清和结肠组织的动态表达

目的观察脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的变化,探讨其在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法采用复合方法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。75只Wistar大鼠随机分为空白组、模型3 d组、模型7 d组、模型14 d组和模型21 d组,ELISA检测各组大鼠血清和结肠组织IL-1β、IL-4、IFN-γ及TGF-β1的含量。结果与空白组比较,各模型组大鼠IL-1β、IFN-γ含量明显升高,IL-4、TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01),其中模型7 d组最为明显(P0.01)。结论促炎因子IL-1β、IFN-γ和抑炎因子IL-4、TGF-β1在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的发病过程中发挥了重要作用。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PPAR-γmRNA和蛋白表达的影响

目的:观察四神丸对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠所致溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠黏膜PPAR-γm RNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、四神丸组(5 g/kg)及柳氮磺吡啶(SASP,0.3 g/kg)组,采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC大鼠模型,灌胃给药后肉眼观察结肠大体形态损伤并评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测PPAR-γm RNA和蛋白的表达。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成;与空白组比较,模型组大鼠结肠组织PPAR-γm RNA和蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,四神丸组PPAR-γm RNA和蛋白的表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:四神丸对TNBS/乙醇法所致UC大鼠模型结肠黏膜PPAR-γm RNA和蛋白的表达有上调作用,提示四神丸治疗UC的作用机制可能与调控PPAR-γ相关信号转导途径有关。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 探讨四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路相关基因mRNA和蛋白以及血清中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-10（IL-10）表达水平的影响。方法 将120只SPF级Wistar大鼠在SPF级实验室适应性喂养7 d后分为空白组和造模组,造模组大鼠采用二硝基苯磺酸盐（DNBS）/乙醇溶液灌肠+皮下注射氢化可的松+番泻叶灌胃法建立脾肾阳虚型UC大鼠模型。将成功建立模型的大鼠随机分为5组,分别为模型组,美沙拉嗪（0.36 g·kg^-1）组,四神丸高、中、低剂量（3.2,1.6,0.8 g·kg^-1）组,灌胃体积均为10 mL·kg^-1,模型组和空白组灌服等体积蒸馏水,1次/d,连续21 d。每日观察大鼠一般情况,并记录小鼠体质量、粪便性状及隐血情况进行疾病活动指数（DAI）评分。取大鼠结肠组织,观察大体形态及结肠损伤情况,进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分。采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠结肠组织病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织PI3K,Akt,mTOR mRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清IL-1β,IL-10的含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织PI3K,磷酸化（p-）PI3K,Akt,p-Akt,mTOR,p-mTOR蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,DAI评分,CMDI评分显著升高（P<0.01）;大鼠病理切片见肠黏膜部分消失,腺体消失,有大量的炎性细胞浸润,聚集于黏膜层和基层;PI3K,Akt,mTOR mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;IL-1β含量显著升高,IL-10含量显著降低（P<0.01）;p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,四神丸高、中剂量组及美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显下降（P<0.05）;四神丸高、中、低剂量组及美沙拉嗪组大鼠CMDI评分显著降低（P<0.01）;大鼠病理切片显示各给药组炎性细胞减少,黏膜层结构不同程度的恢复正常,美沙拉嗪组和四神丸中剂量组效果最好,黏膜结构接近空白组;四神丸高、中剂量组及美沙拉嗪组大鼠PI3K,Akt,mTOR mRNA及四神丸低剂量组Akt mRNA表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,四神丸低剂量组PI3K,mTOR mRNA的表达水平虽有降低,但差异无统计学意义;四神丸高、中剂量组及美沙拉嗪组IL-1β含量明显降低,IL-10含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,四神丸低剂量组IL-1β含量降低,IL-10含量升高,但差异无统计学意义;四神丸高、中、低剂量组及美沙拉嗪组p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平均有不同程度下降（P<0.05,P<0.01）。结论 四神丸具有改善脾肾阳虚型UC模型大鼠的一般情况和肠黏膜损伤的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、结肠康I号大、小剂量组。以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症,实验完成后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：结肠康Ⅰ号能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：结肠康Ⅰ号对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响

目的:观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响。方法:将90只大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、四神丸高剂量组、四神丸中剂量组和四神丸低剂量组,每组各15只。除空白组外,其余各组制备脾肾阳虚证溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,空白组则以等体积生理盐水灌胃,对照组以柳氮磺胺嘧啶水溶液0. 5 g·kg-1灌胃,四神丸低剂量组以四神丸药液13 g·kg-1灌胃,四神丸中剂量组以四神丸药液26g·kg-1灌胃,四神丸高剂量组以四神丸药液52 g·kg-1灌胃,模型组灌服等体积生理盐水,共21 d。采用酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平,并计算IL-1β/IL-4;取胸腺组织称质量并计算大鼠胸腺指数; HE染色观察大鼠结肠损伤情况,用免疫组织化学法检测结肠黏膜IL-13的表达。结果:与空白组比较,模型组胸腺指数明显较低,差异具有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组胸腺指数高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组和对照组大鼠血清IL-1β含量、IL-1β/IL-4比值显著增高,IL-4含量均降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组大鼠IL-1β含量、IL-1β/IL-4比值显著降低,其中以四神丸中剂量组降低明显; IL-4含量显著升高,其中以四神丸中剂量组升高明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组大鼠血清IL-13含量降低,差异具有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组大鼠结肠组织IL-13蛋白表达增高,其中以四神丸高剂量组表达升高显著,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:四神丸可提高UC大鼠机体免疫功能,抑制炎症反应,其作用机制可能与调节Th1/Th2免疫平衡有关。     

清肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β及IL-6的影响

目的:通过观察中药清肠愈疡汤对溃疡性结肠炎模型大鼠一般生理状态、疾病活动指数(DAI)评分、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)产生的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠按体质量随机分为5组,分别为正常组、模型组、清肠组、香连组、5-ASA组,分组饲养12d后,进行DAI评分,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6的含量。结果:清肠组治疗后DAI评分第4天、第8天、第12天分别为1.75±0.59,0.83±0.31,0.59±0.30,为逐渐降低趋势;大鼠血清中IL-1β与IL-6水平显著下降,分别达到(12.51±0.63)ng/L,(53.72±4.46)ng/L,清肠组与5-ASA组、香连组、模型组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论:清肠愈疡汤可以显著改善清肠组大鼠症状,能够下调大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平,减轻大鼠结肠组织的炎症反应,而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立及四神丸加味的反证效果

目的:探索脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立方法并观察四神丸加味对模型的反证效果。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸(TNBS)模型组、病证模型组、以方测证组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物灌肠进行造模;病证模型组给予番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃、外因干预、TNBS与乙醇复合物灌肠进行造模;以方测证组在复合因素建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型后予四神丸加味煎剂灌胃。实验结束后观察各组大鼠症状、体征及结肠病理改变,并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:病证模型组大鼠出现嗜睡懒动,反应迟钝,蜷卧扎堆,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,眯眼弓背,肛周污秽,便形稀溏甚则黏液血便等症状;大鼠体质量明显减轻,饮水量明显减少,肛温下降,显微镜下观察结肠黏膜呈缺损,可见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成,结肠组织损伤程度评分较高;病证模型组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。以方测证组大鼠体质量明显增加,饮水量明显增加,肛温较前升高,结肠黏膜见轻度充血、水肿,有少量炎性细胞浸润;以方测证组大鼠结肠组织损伤程度评分、血清中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均低于病证模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃结合环境因素干预、TNBS与乙醇复合物灌肠造模建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型是可行的。四神丸加味能改善溃疡性结肠炎脾肾阳虚型大鼠模型相关症状及体征。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4、IL-6的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IL-4、IL-6的影响,以期用现代医学探讨该方治疗UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,按照空白组(BK)、模型组(MK)、柳氮磺胺吡啶组(SK)、泄浊解毒方低剂量组(LK)、泄浊解毒方高剂量组(HK)分成5组。放射免疫法检测UC大鼠血清IL-4、IL-6。结果:泄浊解毒方可降低UC大鼠血清IL-6含量,升高血清IL-4含量。结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗效果,其作用机制可能与升高血清IL-4含量,加强其抑制炎症的作用;降低血清IL-6含量,减弱炎症反应有关。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-1β含量下降、蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-1β含量下降明显、蛋白表达下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IFN-γ表达的影响

目的 研究化瘀通阳方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响.方法 从32只Wistar大鼠中随机选择8只作为空白组,余24只采用灌胃联合自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液法复制溃疡性结肠炎模型.将造模成功的17只大鼠随机分为模型组5只、美沙拉嗪组6只及化瘀通...     

四神丸对慢性结肠炎大鼠结肠组织相关因子表达的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化酶(MPO)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(i-NOS)表达的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠随机平均分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组。观察大鼠一般情况,进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测总蛋白量、化学比色法检测SOD、MPO、MDA、T-AOC、NO和i-NOS的表达量。结果:与模型组对比,四神丸各组大鼠结肠重量明显减轻,结肠重量指数明显下降,结肠长度增长,同时结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,而SOD和T-AOC的活性均显著升高,但MPO、MDA、NO和i-NOS的活性却显著降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜氧化代谢平衡而达到改善或减轻慢性复发型UC大鼠的目的,但是否通过i-NOS/NO途径仍需进一步研究。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响

目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型。分组灌胃治疗14 d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量。结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达的影响

目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠角质细胞生长因子-1 (Keratinocyte Growth Factor-1,KGF-1)、角质细胞生长因子-2(Keratinocyte Growth Factor-2,KGF-2) KGF-2和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组.隔药灸组采用隔药灸天枢和气海穴治疗;SASP组采用柳氮磺胺吡啶灌胃干预.干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达变化.结果:与模型组比较,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著增加(P＜0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:隔药灸和SASP均能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6的蛋白表达,该作用可能是隔药灸和SASP治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一.