中药治疗乳腺癌疾病研究进展

乳腺癌是女性人群中较为多见疾病之一。它是一种具有多种复杂机制的恶性肿瘤,其发病机制尚未研究清楚,物理、化学和手术治疗手段对女性治疗往往带来呕吐、恶心、头晕、头痛等不良表现。与传统治疗相比,中药治疗乳腺癌具有多靶点、毒副作用小、效果好等特点。本文首先统计了能够治疗乳腺癌的中药有85种,其中69种中药材已被2015年版《中国药典》收录,16种中草药未被收录。这些中草药中治疗乳腺癌的主要药用成分为生物碱、苷类、酚类、萜类、糖类、挥发油、香豆素等,并且按照中药对乳腺癌的作用进行了归类。然后,本文结合国内外最近研究,对中药治疗乳腺癌作用效果进行了归纳总结,包括中药对乳腺癌逆转多药耐药作用、抑制乳腺癌转移作用、增殖作用、诱导肿瘤细胞凋亡作用以及阻滞乳腺癌细胞周期作用。文章也从中药干预治疗乳腺癌3个方面途径机制进行了阐述,分别为中药干预肿瘤细胞相关凋亡基因抑制乳腺癌,抑制细胞膜P糖蛋白的表达逆转乳腺癌细胞多药耐药性,调节相关上皮间质转化信号通路阻止乳腺癌细胞的转移和增殖。中药可降低乳腺癌的耐药性和乳腺癌细胞的转移,可阻滞乳腺癌细胞周期作用,也导致凋亡因子的表达从而促使乳腺癌细胞死亡,中药抑制乳腺癌是中药中多种成分共同作用的结果。因此中药治疗乳腺癌具有化学药、手术治疗无可比拟的优势。中药是治疗乳腺癌疾病的重要手段之一。     

中药干预乳腺癌实验研究进展

对近年来中药及其成分干预乳腺癌作用机制进行综述。实验研究表明,中药及其成分可通过抑制乳腺癌细胞生长与增殖,抑制癌细胞浸润,及其他如雌激素样、改善多药耐药等作用,发挥其抗癌效应。     

温阳法中药复方对乳腺癌MCF-7细胞周期阻滞及抗侵袭转移的影响

目的:探讨温阳法中药复方对乳腺癌MCF-7细胞的生物学活性、细胞周期及抗侵袭转移的影响。方法:采用MTT法测定温阳法中药复方在不同作用时间下对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用;应用流式细胞技术检测其对细胞周期的影响;利用Western Blot法测定温阳法中药复方对乳腺癌MCF-7细胞肿瘤迁移和侵袭相关因子MMP-2及TIMP-2蛋白表达的影响。结果:倒置显微镜下观察发现,温阳法中药复方对人乳腺癌细胞MCF-7作用48 h后细胞发生不同程度的形态学改变;3600μg/mL剂量温阳法中药复方具有明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长;1800、2700μg/mL剂量温阳法中药复方作用于乳腺癌MCF-7细胞48 h后,S期细胞数量显著增加;同时,1800、2700μg/mL剂量温阳法中药复方组MMP-2、TIMP-2的表达与空白对照组相比均有显著差异。结论:温阳法中药复方能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞生长,并且抑制作用具有时间-剂量依赖性,可将乳腺癌MCF-7细胞周期阻滞于S期,同时,通过调控MMP-2/TIMP-2平衡达到抗乳腺癌细胞侵袭转移的作用。     

有效成分和单体干预乳腺癌细胞株的作用机制研究进展

对近年来从中药提取的有效成分和单体干预乳腺癌细胞株的作用机制进行综述.实验研究表明,中药单体可通过抑制乳腺癌细胞的生长与增殖、改善多药耐药、抑制癌细胞浸润及其他如雌激素样等作用,发挥其抗癌效应.目前研究主要以体外实验为主,其在体内的作用效果及安全性仍需进一步研究证实.     

黄花蒿酵解液抑制MCF-7肿瘤细胞活性的体外研究

目的:探讨中药黄花蒿酵解液抑制人乳腺癌MCF-7细胞活性的作用。方法:MTS法检测黄花蒿酵解液对乳腺癌MCF-7细胞生长的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果:黄花蒿酵解液可抑制MCF-7细胞的生长,其效果与药物浓度和作用时间相关,倒置显微镜下MCF-7细胞出现细胞凋亡的形态学改变。结论:一定浓度的黄花蒿酵解液可能抑制人乳腺癌MCF-7细胞的活性。     

中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

摘要：目的 研究中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制,为QHF的临床应用提供理论依据。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,以对数生长期的细胞为研究对象,予以不同浓度QHF复方及其他药物,CCK8法检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响。细胞划痕实验和Transwell实验检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭的影响。Western blot检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路的影响。结果 CCK8实验结果显示：中药QHF复方可不同程度抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖且这种抑制作用可显著拮抗HGF对乳腺癌MCF-7细胞增殖的促进作用。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示：中药QHF复方能明显抑制MCF-7细胞迁移、侵袭且这种抑制作用可拮抗HGF 对MCF-7细胞迁移、侵袭的促进作用。Western blot实验结果显示：中药QHF复方可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞HGF、p-c-Met、p-Akt、p-ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达。结论 中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭的机制可能与抑制乳腺癌MCF-7细胞异常活化的HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路有关。     

中药有效成分对乳腺癌细胞G2/M期调控的研究进展

全球乳腺癌发病率逐年增加,在女性患恶性肿瘤的患者中,乳腺癌的病死率高居第1位。中医药在治疗乳腺癌的方面有着非常显著的作用,能够提高综合疗效,减轻患者的病痛,并能提高患者的生活质量,同时缓解不良反应,为人类健康做出巨大的贡献。中药及其有效成分可以通过诱导乳腺癌细胞周期阻滞、抑制乳腺癌细胞的侵袭、转移及逆转多药耐药等达到抗乳腺癌作用。中药有效成分阻滞乳腺癌细胞的周期效果极其明显,通过影响乳腺癌细胞周期的进程,诱导乳腺癌细胞周期阻滞,已经成为抗乳腺癌药物的一个新方法。经Gap-phase期,即DNA合成后期（G₂期）过渡到Mitotic期,即有丝分裂期（M期）的检查点,G₂/M检查点是乳腺癌细胞存活或死亡的关键决定点。多数中药的有效成分可以通过多种调节途径,影响乳腺癌细胞发生G₂/M期阻滞,抑制乳腺癌细胞的增殖,达到抗乳腺癌作用。因此文章对近年来的国内外文献归纳,较系统地阐述G₂/M期相关调控分子的研究进展,同时梳理了生物碱、多糖、萜类、黄酮类、皂苷类及其他中药有效成分诱导人乳腺癌细胞G₂/M期阻滞的方式及途径等的研究。通过对不同中药的有效成分诱导乳腺癌细胞G₂/M期阻滞研究成果的总结,综述中药有效成分抗乳腺癌细胞增殖机制的研究进展,探讨中药有效成分通过诱导乳腺癌细胞G₂/M期阻滞抑制乳腺癌增殖的机制,为深入研究中药有效成分的抗乳腺癌机制提供科学依据。     

丹参酮ⅡA干预乳腺癌的研究进展

总结近年来丹参酮ⅡA抗乳腺癌作用及其机制的相关研究进展。丹参酮ⅡA是从中药丹参中提取的脂溶性活性成分,药理活性多样。丹参酮ⅡA可以通过抑制细胞生长和增殖、诱导细胞凋亡、抑制细胞侵袭和迁徙、抑制肿瘤血管生成、逆转多药耐药等方式防治乳腺癌。     

柴胡配伍解毒化浊药对乳腺癌引经增效的实验研究

目的通过观察柴胡配伍解毒化浊药对乳腺癌的作用,探寻柴胡引经增效的机制,为中医中药抗乳腺癌肝转移提供实验依据。方法体内实验:引经中药的药物血清干预SK-BR-3人乳腺癌细胞株,观察中药对SK-BR-3细胞凋亡及细胞周期的影响。体外实验:40只BALB/c雌性裸小鼠背部右侧皮下接种人乳腺癌MDA-MB-435细胞,7 d后随机分3组,引经中药组,中药组,生理盐水组,给药21天后称取各组裸鼠体重、瘤重、计算肿瘤抑制率,观察裸鼠肝脾组织病理HE染色。结果引经中药组阻止SK-BR-3细胞周期的G2/M期,抑制细胞的有丝分裂,减少G0/G1期细胞数量。高剂量引经中药组诱导细胞凋亡作用明显,与生理盐水组比较有显著性差异,P0.05。引经中药组抑瘤率为56.21%,中药可明显降低肿瘤和脾重量,与生理盐水组比均有显著性差异,P0.05。3组肝脏重量无明显变化,生理盐水组出现肝细胞坏死和炎细胞浸润。结论柴胡通过阻止SKBR-3细胞周期抑制增殖和诱导肿瘤细胞凋亡发挥抑制肿瘤生长的作用。柴胡能引解毒化浊药入肝脾对接种人乳腺癌MDAMB-435细胞的裸小鼠的肝脾病变起引经增效作用。     

中药抗乳腺癌骨转移实验研究进展

骨是乳腺癌常见的转移部位,乳腺癌骨转移可导致骨质疏松、高血钙症、脊髓压迫和病理性骨折等并发症,严重影响患者的生活和生存质量。中医中药在治疗乳腺癌骨转移方面显示出潜在的优势。近10年研究发现,许多中药单体、提取物以及中药复方能够从不同分子机制发挥抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭,缓解乳腺癌细胞引起的骨质破坏及癌性骨痛作用。     

中药有效成分体外抗乳腺癌作用机制的研究进展

乳腺癌主要发生于女性乳腺上皮组织,发病机制复杂而尚未明确,病死率高且呈逐年上升趋势,并且越来越年轻化,严重威胁女性健康,因此,寻找能高效低毒抗乳腺癌的药物迫在眉睫。乳房本非维持生命的必需器官,但癌细胞极易脱落转移,随着血液或淋巴液全身扩散是其导致死亡的主要原因,外科手术、放、化疗、分子靶向、内分泌治疗、免疫治疗等,因其毒副作用和较难控制癌细胞侵袭转移,具有一定的局限性。近年来,中药因其多途径、多靶点、毒副作用小等独特优势,得到国内外研究者的广泛研究和重视,并对具有抗乳腺癌活性的中药及其有效成分进行了大量相关的研究。该文通过查阅和筛选整理近10年国内外相关文献,以黄酮类、多酚类、生物碱、萜类等中药成分出发,以其体外抑制乳腺癌细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制细胞侵袭迁移及黏附等作用机制为主要内容,以归纳总结其靶向作用的主要相关通路为辅,综述中药有效成分体外抗乳腺癌的作用机制的研究概况。中药有效成分的深入研究,有望为研制出高效靶向治疗乳腺癌的制剂提供参考,此后的相关研究中建议在深入挖掘中药有效成分的基础上,对作用于相同或相近通路、因子、蛋白质等的中药有效成分进行联合应用,结合中医药配伍理论,达到高效抗乳腺癌的效果。     

缺氧微环境对乳腺癌的影响及中药的干预作用

肿瘤微环境包括肿瘤病变部位和附近的血管、淋巴、神经、非恶性细胞及其代谢物等,肿瘤微环境与癌细胞相互作用,并促进癌症的进展。癌细胞快速增殖增加耗氧量或实体瘤内血管结构和功能的异常导致氧气供养量减少,形成缺氧微环境。缺氧微环境的存在是局部晚期实体瘤的典型病理生理特征,广泛存在于人类各类恶性肿瘤中,是肿瘤微环境的标志,也是乳腺肿瘤微环境中重要而复杂的系统,其形成和发展与乳腺癌的生长密切相关,在乳腺癌的研究和治疗中占据重要地位。中药有效单体与复方以其多通路、多靶点的优势,可以较好地调节乳腺癌的缺氧微环境,通过抑制缺氧环境下乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移、并诱导凋亡、逆转其耐药性、干预缺氧环境下乳腺癌细胞代谢重编程和抑制其血管生成等,从而在一定程度上提高患者的生存质量,延长患者的生存周期。该文先总结并论述缺氧微环境通过对乳腺癌细胞增殖、侵袭、转移、耐药、免疫功能、代谢重编程、非编码RNA、铁死亡和自噬的作用,影响乳腺癌的发生与发展,并详细阐述了其背后的作用机制,再基于中药有效单体与中药复方这两种用药模式,阐释其靶向缺氧微环境的调控作用与机制,以期分析与提炼出中药在调控缺氧微环境上的不足与方向,为乳腺癌的有效治疗提供理论参考。     

桔梗-莪术药对对口服纳米粒细胞摄取的影响及体外抑制乳腺癌转移作用的研究

基于对肿瘤细胞及肿瘤微环境发挥联合作用抑制转移,该文将抑制肿瘤细胞增殖和转移的桔梗-莪术中药药对与调控肿瘤微环境的中药活性成分水飞蓟宾纳米粒联合,研究该药对对纳米粒细胞摄取的影响及体外抑制乳腺癌增殖迁移的作用,为促进纳米粒口服吸收及增强药效提供实验基础。采用纳米沉淀法制备载水飞蓟宾脂质聚合物纳米粒(NPs),透射电镜观测纳米粒形态。该纳米粒呈球形或类球形,具有壳核结构,其平均粒径为107.4 nm, Zeta电位为-27.53 mV。采用体外Caco-2/E12共培养细胞模型和激光共聚焦显微镜观察结果表明药对可增强对纳米粒的细胞摄取。利用激光共聚焦逐层扫描研究小鼠在体纳米粒肠细胞摄取,药对可增强肠绒毛细胞对纳米粒的摄取。分别利用小鼠乳腺癌4T1细胞以及共培养4T1/WML2细胞模型考察纳米粒对乳腺癌4T1细胞增殖和迁移的抑制作用。CCK8法测定细胞增殖实验研究结果表明含药对NPs可增强对4T1乳腺癌细胞增殖抑制作用。细胞划痕实验结果表明含药对NPs可增强对4T1乳腺癌细胞迁移抑制作用。该文丰富了中药纳米载体的口服吸收研究,也为更好地发挥中医药优势抑制乳腺癌转移提供了新思路。     

乳腺癌癌前病变诊疗进展

乳腺癌的防治日益受到重视,“乳腺癌多阶段发展模式”为在乳腺癌癌前病变阶段阻断和逆转提供了依据。中医药在抑制血管生成、促进细胞凋亡、调节内分泌系统和抑制癌基因表达方面对癌前病变的干预作用。提出中医应从认识疾病本质,制订乳腺癌癌前病变中医诊疗标准和拓展治疗目的,研究中药对乳腺癌癌前变的干预作用机理的角度进行研究。     

基于NF-κB通路探讨扶正消岩汤抗乳腺癌的作用机制

目的 观察miR-146a在乳腺癌细胞中表达变化及对乳腺癌4T1细胞增殖的影响,探讨其在乳腺癌发展中的作用及可能的下游调控机制。探讨扶正消岩汤在NF-κB通路中的作用,为发掘扶正消岩汤抗乳腺癌的药用价值提供科学依据和理论指导。方法 利用4T1鼠乳腺癌细胞进行CCK-8实验、测定不同作用时间和不同浓度扶正消岩汤含药血清对4T1细胞的抑制作用。通过细胞转染使4T1细胞miR-146a过表达,测细胞转染后对细胞增殖的影响。提取细胞蛋白,应用Western blot和PCR技术检测4T1细胞B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase 3、Caspase 9)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果 CCK-8实验结果表明,扶正消岩汤可有效抑制4T1细胞生长和转移的作用随浓度增加而增强。细胞转染后miR-146a+中药组抑制4T1细胞增殖的效果优于中药组和miR-146a mimic组。Western blot和PCR结果表明miR-146a mimic+中药组对4T1细胞Bcl-2、VEGF、Caspase 3、Caspase 9、NF-κB...     

中药单体抗乳腺癌作用机制研究进展

乳腺癌是主要来源于女性乳腺上皮组织的恶性肿瘤,发病率逐年上升,严重威胁女性健康,是全球女性死亡的主要原因之一。临床常规采用的手术、放疗、化疗、内分泌治疗及靶向药物治疗等治疗方式,因其无法避免的毒副作用及后遗症,严重影响患者的生活质量。近年来,中药因其多靶点、多通路、低毒、增效、经济的独特的优势,得到国内外学者的广泛关注,并对具有抗乳腺癌功效的中药单体进行了大量研究。通过查阅整理国内外近10年相关文献,将中药单体体外抑制乳腺癌细胞生长增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡、抑制乳腺癌的侵袭转移、诱导乳腺癌细胞周期阻滞、调节肿瘤免疫微环境、逆转多药耐药等方面为主要内容,综述中药单体体外抗乳腺癌的作用机制的研究进展,以求为中药单体治疗乳腺癌方面提供借鉴和参考。     

蒲公英提取物对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和诱导凋亡的实验研究

目的为寻找有效治疗乳腺癌疾病和控制乳腺癌发展速度、减少手术风险、缓解化疗的不良反应的新的治疗方法。方法探究蒲公英提取物(dandelion extract)对于人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制和凋亡影响。首先,将蒲公英全草风干、研磨、水煮、过滤等得到蒲公英的水提物。其次,将不同浓度的蒲公英提取物中药A组(5 mg/m L),中药B组(10 mg/m L),中药C组(15 mg/m L),中药D组(30 mg/m L),中药E组(45 mg/m L),中药F组(90 mg/m L)加入到MDA-MB-231细胞之后24 h、48 h、72 h后,采用CCK8、显微镜观察细胞形态、流式细胞仪等方法,得出了相关有效数据。数据指出,对于治疗乳腺癌疾病、控制乳腺癌发展速度方面,有一定的作用。其最佳有效浓度为30mg/m L,对MDA-MB-231细胞生长抑制率达51. 34%。结论我国女性最常见的癌症是乳腺癌,发病率和病死率逐年上升,且发病年龄越来越趋近年轻化。《中医十二经络循行》中指出,肝胆经走行经过乳房的位置,利用相关中药的消肿散结,疏肝解郁功效,对肝胆经进行速疏肝利胆等方法,可以有效治疗乳腺癌的发展。蒲公英提取物对MDAMB-231细胞有抑制及诱导凋亡作用。     

乳奥康对乳腺癌细胞株MCF-7增殖及BCL-2表达的影响

目的:探讨乳奥康对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及其对BCL-2表达的影响。方法:培养乳腺癌细胞株MCF-7,采用MTT法检测乳奥康在不同浓度和不同作用时间下对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响;Western blotting法检测乳奥康对乳腺癌细胞BCL-2表达的影响。结果:MTT结果显示,乳奥康具有对MCF-7细胞抑制的作用,其抑制作用和浓度、作用时间呈正相关。MCF-7细胞经乳奥康作用,BCL-2的表达逐渐降低。结论:乳奥康对乳腺癌细胞MCF-7的增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制乳腺癌细胞BCL-2的表达,从而启动炎症抑制相关机制,使肿瘤细胞发生凋亡。     

光甘草定和槲皮素对乳腺癌细胞能量代谢的调控作用

据报道,能量代谢是肿瘤细胞的核心特征。该研究旨在探讨2种中药黄酮成分光甘草定、槲皮素对乳腺癌细胞能量供应、糖酵解的调控作用,为开发具有调控肿瘤能量代谢功能的抗肿瘤中药提供借鉴。该研究以三阴性乳腺癌肿瘤细胞(MDA-MB-231)为研究对象,基于能量代谢各途径的特点,选取葡萄糖摄取、葡萄糖转运子1(GLUT1)的蛋白表达、细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活力和乳酸(LD)浓度等5个潜在靶点来考察光甘草定和槲皮素对乳腺癌肿瘤细胞能量代谢的调控作用,并初步探讨其相关机制。结果显示,槲皮素和光甘草定均可下调GLUT1的蛋白表达,减少乳腺癌细胞对葡萄糖的摄取。其中槲皮素对LDH活力和LD浓度无明显影响,未影响其糖酵解过程,但可增加乳腺癌细胞内ATP水平;而光甘草定可减弱乳腺癌细胞中LDH活力,降低其LD浓度,从而抑制乳腺癌细胞的糖酵解过程。因此,槲皮素和光甘草定对乳腺癌细胞的能量代谢具有调控作用,可以作为潜在的抗癌剂或抗癌辅助剂。     

清热类中药抗乳腺癌的作用机制研究进展

乳腺癌严重危害女性健康,其预防与治疗受到医学界的广泛关注。清热类中药具有抗肿瘤、抗炎、提高机体免疫能力等现代药理活性,在乳腺癌等肿瘤治疗领域的应用日益广泛。文章从诱导细胞凋亡、影响细胞周期、调控肿瘤血管生成、抑制侵袭转移、调节免疫微环境五个方面对清热类中药的抗乳腺癌作用机制进行总结,对疗效确切、机制明确和开发前景巨大的清热类中药活性组分及其复方制剂进行了梳理,对后期清热类中药在乳腺癌中的应用前景进行了展望和预测,以期加速清热类中药在乳腺癌治疗中的研发进程,为抗乳腺癌的临床治疗提供新的治疗策略。