金纳多对大鼠视神经节细胞保护作用的研究

视网膜神经节细胞的慢性进行性丢失是青光眼最主要的病理生理学特性，研究表明青光眼的继发性视神经损害与中枢神经系统损伤后的继发性损害极为相似。中枢神经系统损伤后，细胞外环境毒性物质增加，使逃过原发损伤的细胞，或者处于损伤边缘的细胞进入细胞损害进程。目前，国内外学者都在寻找具有视神经保护作用的药物。金纳     

大鼠视神经夹挫伤视网膜视神经病理学动态观察及功能检测

目的 :动态观察视神经夹挫伤后视网膜、视神经形态学和视功能变化 ,揭示其病理过程的内在规律 ,为视神经保护研究提供依据。方法 :应用光镜、电镜观察正常及视神经夹挫伤 2 4、4 8、72小时 ,1、2、4周大鼠的视神经和视网膜形态学改变 ,闪光视觉诱发电位检测正常及视神经损伤后 1小时、4周大鼠的视功能状况。结果 :视神经部分损伤诱导视网膜神经节细胞 (RGCs)严重下降 ,损伤后的前 2周RGCs快速减少 ,2周以后缓慢减少 ;电镜下可见RGCs染色质明显聚集 ,胞体皱缩 ,核膜、胞膜完整 ;也可见核膜溶解 ,细胞器水肿、崩解 ;视神经纤维在损伤过程交错存在着轴突空泡样变 ,髓鞘崩解、消失 ,胶质细胞增生 ;视神经急性损伤F VEP波形较正常变得低而宽 ,损伤 4周波形消失。结论 :神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因 ,保护神经元免受继发性损伤是视神经保护的重要方面 ,对改善视功能有极其重要的意义     

视神经损伤免疫学治疗的研究进展

由于视神经损伤的发病机制尚未完全明了，所以迄今为止其治疗效果仍不十分理想。近年来随着免疫学治疗研究的深入，人们对此有了新的认识：用中枢神经系统自身组分作为治疗性疫苗接种，增强神经系统损伤后的保护性自免疫反应是防止损伤神经元继发性死亡和促进损伤神经元存活的一种有效手段。本从调节热休克蛋白、HLA复合体、白细胞分化抗原以及细胞因子等对机体的免疫反应几个方面综述了它们对视神经损伤保护的研究进展。     

外源性GSH对兔高眼压致视网膜损伤的保护作用

外源性ＧＳＨ对兔高眼压致视网膜损伤的保护作用中国医科大学第一临床学院眼科白禹诗，关家秀沈阳医学院生理教研室龚丽霞中国医科大学预防医学系皮静波，孙贵范青光眼的临床表现十分复杂，其视神经损害的发病因素有多种。目前的大量研究提示氧化损伤是参与青光眼性视神经...     

青光眼视神经保护治疗的实验研究

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路，阻断或延缓神经节细胞原发性和（或）继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、抗氧化剂、NO合成酶抑制剂、神经营养、凋亡抑制剂、疫苗等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施，将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和（或）继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

神经生长因子对部分视神经损伤视网膜神经节细胞继发变性的保护作用

目的在体实验研究神经生长因子（NGF）对部分视神经损伤的保护效应。方法建立视神经不完全损伤模型,球后注射神经生长因子,记录F-VEP,定量RGCs和髓鞘以评价治疗效果。结果与正常组相比,NGF组F-VEP波形平缓,N     

视神经损伤的基因治疗研究进展

视神经损伤后,所处的微环境发生了较大改变,如何通过基因治疗的手段调整这些变化,使其更好地发挥对损伤视神经的保护作用是近期研究的热点。视神经及视网膜神经节细胞（RGCs）与相关的视觉通路作为一种成熟的中枢神经系统研究模型,其研究结果对中枢神经系统疾病的治疗有积极的意义。拟从视神经损伤后RGCs死亡的特点、所处微环境的改变、基因治疗工具及治疗损伤常见的基因干预等方面进行综述。     

大鼠视神经部分切断模型的建立和重复性评价

 目的 应用自行设计的模具制作大鼠视神经部分切断模型,并评价大鼠视神经部分切断模型的可重复性。 设计 实验研究。研究对象  15只Wistar大鼠。方法  利用模具将大鼠视神经部分切断,术后对13只大鼠行荧光金逆行标记及全视网膜拼图,使用Ret-camⅡ眼底照相观察视网膜血供情况。主要指标  观察视网膜神经节细胞（RGC）形态及分布变异。结果 视神经部分切断直接影响的视网膜与周围正常视网膜有明确分界线,标记荧光金视网膜面积比例变异系数最大值为1.85%,平均变异系数为0.67%±0.44%。Ret-camⅡ眼底照相显示视神经部分切断后,未引起视网膜供血障碍。 结论 利用新型模具器械可成功建立易于量化的重复性高的RGC继发性损伤模型。（眼科,2013,22：34-37）     

补阳还五汤对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的作用

目的:观察补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYH-WT)对Wistar大鼠视网膜、视神经缺血再灌注损伤是否具有保护作用,并进一步探讨补阳还五汤的作用机理。方法:使用Wistar大鼠建立视网膜、视神经缺血再灌注损伤模型。模型建立后,将大鼠随机分为2组:(1)中药组:缺血60min后开始灌服BYHWT水煎剂[10g/(kg·d)];(2)对照组:缺血60min后开始灌服平衡盐液[10g/(kg.d)]。两组分别在灌服后24h、6wk取材行视网膜和视神经的超微结构观察。结果:中药组24h和对照组的视网膜及视神经的超微结构均有明显病变,但中药组较对照组变化轻微。中药组6wk的视网膜及视神经的病变基本恢复正常;对照组仍存明显病变。结论:补阳还五汤对大鼠视网膜、视神经缺血再灌注损伤具有保护作用。     

外伤性视神经损伤的动物模型

随着神经生物学和分子生物学研究的进展，视神经损伤和再生的研究成为眼科和神经科学研究的课题。建立外伤性视神经损伤的动物模型是研究视神经原发性损伤、继发性损伤和视神经再生的前提，本文就国内外报告的外伤性视神经损伤和再生的特点及相应的动物模型应用进行综述。     

大鼠视神经再生的组织病理学机制

目的探讨大鼠视神经再生的组织病理学机制。方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常组（n=8）、单纯视神经损伤组（n=16）和视神经损伤联合晶状体损伤组（n=16）3组。单纯视神经损伤组：单纯的视神经完全性横断性损伤并保存中央血管完好;视神经损伤联合晶状体损伤组：视神经的完全性横断性损伤并保存中央血管完好,同时损伤晶状体形成白内障。4周后处死动物,处死前3d,用毛细玻璃管注入大鼠玻璃体内4～5μL质量分数2.5%的罗丹明B异硫氰酸盐（RITC）。大鼠视神经和视网膜行常规组织病理学检查并计数视网膜神经节细胞（RGCs）的数量。结果正常视神经可以观察到神经纤维及神经胶质细胞。单纯视神经损伤组视神经断端可见呈团块状的胶质瘢痕,细胞较密集,排列紊乱。视神经损伤联合晶状体损伤组视神经断端无胶质瘢痕,且细胞排列较疏松,并有纵向排列的趋势,伴有大量巨噬细胞浸润。视神经损伤联合晶状体损伤组周边部RGCs的数量为4.06±1.45,单纯视神经损伤组为4.06±1.45,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论视神经再生的关键是克服视神经断端作为物理性屏障的胶质瘢痕和提高RGCs的存活数量。     

大鼠视神经完全横断后的组织病理学机制

目的 探讨大鼠视神经完全横断后的组织病理学变化特点及其机制.方法 20只大鼠随机分为2组：正常组（n=4）,无任何干预;损伤组（n=16）,于球后0.5 mm处完全剪断视神经,并立即对位缝合.两组动物存活4周后处死,进行常规组织病理学观察,计数视网膜神经节细胞,并应用顺行标记的方法观察视神经轴突的情况.结果 正常组视网膜层次清楚,损伤组视网膜明显变薄,两组周边部神经节细胞数量平均值为53.25 ±1.96和4.06 ±1.45,两组之间进行比较,=89.31,P＜O.01,表明两组之间差异具有统计学意义.正常组视神经结构清晰,损伤组视神经断端呈团块状的胶质瘢痕,顺行标记示轴突荧光止于断端.结论 大鼠视神经完全横断性损伤后轴突不能再生,阻碍视神经再生的关键因素是视网膜神经节细胞的存活数量大量减少和视神经断端胶质瘢痕的形成.     

大鼠视神经挫伤视网膜形态功能变化的动态研究

目的观察视神经夹挫伤后视网膜形态学和视功能动态变化,为视功能评价和视神经保护研究提供依据。方法大鼠视神经夹挫伤后1d、3d、5d7、d、9d、2周4、周8、周1、2周,光镜观察视网膜神经节细胞(RGC)改变,闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测视功能状况。结果视神经部分损伤后3d到1周内视网膜神经节细胞快速减少,2周以后缓慢减少,4周几乎无明显变化;视神经损伤1d,F-VEP波形变得低而宽,前2周呈进行性下降期,4周后变化平稳,并显示恢复迹象。结论神经节细胞继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,一定数量存活的视网膜节细胞是视功能恢复的基础;神经损伤变化和视功能变化与时间具有一定的相关性,这些对于正确评价视功能状况和预后有极重要的意义。     

大鼠视神经横断伤及夹挫伤后视网膜神经节细胞变化及与损伤时间关系

目的 观察大鼠视神经横断伤及夹挫伤后,视网膜神经节细胞(RGCs)形态学变化、区别及在不同时间的计数变化,探讨其与视神经损伤经过时间的关系,为视神经损伤的病理机制及损伤经过时间的推断提供一定的依据.方法 采用大鼠球后视神经横断伤/夹挫伤动物模型,在伤后不同时间处死动物并取材,HE 染色,光镜下观察RGCs的动态变化.结果 视神经损伤后RGCs数日均严重下降,2周内RGCs快速减少,3～7 d为RGCs快速减少期,2周以后缓慢减少;但横断伤组3 d以后各个时期RGCs计数下降幅度与夹挫伤组相比更明显.结论 视神经损伤导致了视网膜形态结构的变化,RGCs丢失的严重程度与损伤类型及时问呈相关性.     

青光眼的视神经保护治疗

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断或延缓神经节细胞原发性和(或)继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括基因治疗、谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、NO合成酶抑制剂、β受体阻滞剂、α2-肾上腺素能受体激动剂、疫苗接种等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施,将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和(或)继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

巢蛋白——一种新的视网膜损伤生物标记物

目的探讨Mller细胞在视网膜损伤中的作用,探讨巢蛋白(nestin)是否是一个更有价值的评价视网膜损伤的生物标记物。方法33只健康成年SD大鼠,其中3只做为正常对照,于各模型制作之前取材;6只制作大鼠视网膜缺氧模型,先于体积分数9%氧浓度箱中2h,其中3只在体积分数80%氧浓度中治疗2h后,均置于正常环境24h后取材;15只右眼制作青光眼模型,左眼作假手术对照,分别于术后2h、1d、3d、1周、3周取材(每个时间点3只);9只右眼制作视神经横断模型,分别于术后1d、3d、1周取材;作眼球矢状位冰冻切片,行nestin及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)或胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及GS免疫荧光双标记,共聚焦显微镜读片分析。结果健康成年SD大鼠视网膜Mller细胞不表达nestin和GFAP,视网膜损伤后(缺氧、青光眼、视神经横断),Mller细胞均出现nestin的诱导表达,青光眼模型中nes-tin在Mller细胞上的诱导表达随病程延长持续升高;视神经横断后1dMller细胞即出现nestin的诱导表...     

大鼠神经损伤视网膜病理改变的实验研究

目的 研究神经损伤早期视网膜的病理改变。方法 采用大鼠球后视神经横断务和钳夹伤模型,观察视网膜组织学及超微铁改变。结果 １）光镜：早期表现为神经纤维层血管扩张,损伤后７、１４天可见散在的核染色质边聚。空化的节细胞。２）电镜：损伤后１天节细胞出现胞浆成分疏松,内质网扩张等变性样改变,横断作３天及钳夹伤７天可见节细胞坏死,部分节细胞凋亡。结论 视神经损伤导致节细胞出现迟发性死亡,提示早期治疗具有重要意     

Nestin在视神经横断大鼠视网膜Muller细胞上的诱导表达

探讨中间丝蛋白nestin在视神经横断大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及可能的意义。 方法：制作大鼠视神经横断模型,分别于术后1,3,7d取材,制作视网膜矢状位冰冻切片,进行GS／nestin,免疫荧光双标。提取视网膜总RNA行nestin Real—time PCR半定量分析。 结果：正常大鼠视网膜中几乎看不到nestin阳性染色。术后1d,在Muller细胞上出现nestin的诱导表达,术后3d,nestin在Muller细胞上的表达进一步增强,术后1wk,nestin在Muller细胞上的表达保持在较高水平,Real-timePCR半定量分析与以上结果吻合。 结论：视神经横断后nestin在Muller细胞上的诱导表达是Muller细胞对视网膜损伤产生的一种反应,Nestin的表达量在一定时间内与病程进展相一致。Nestin在Muller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达可能对视网膜神经节细胞具有保护作用。     

玻璃体腔注射促红细胞生成素对大鼠视网膜结构和功能的影响

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对视网膜光损伤、视网膜缺血-再灌注损伤、高眼压视网膜神经节细胞损伤、视神经损伤诱导的神经节细胞损伤及视神经轴突再生、早期糖尿病视网膜病变视网膜神经元、血-视网膜屏障和变应性视神经脱髓鞘病变均具有保护作用。本研究将重组大鼠EPO注入大鼠玻璃体腔,旨在观察EPO对视网膜的结构和功能的影响以及是否会诱发视网膜新生血管形成。     

神经生长因子对部分视神经损伤网膜神经节细胞继发性变的保护作用

目的：在体实验研究神经生长因子（NGF）对部分视神经损务的保护效应。方法：建立视不完全损伤模型，球后注射神经生长因子，记录F－VEP，定量RGCs和髓鞘以评价治疗效果。结果：与正常组相,NGF一F－VEP波形平缓，N1和P1潜伏期延长，但无显著性差异，N1－P1、P1－N1幅值降低，N2潜伏期延长，有显著性差异。NGF对神经节细胞挽救率是19．3％，GF 未发生溃挛轴突数是损伤未治疗组的1．83倍，结论：NGF可挽救视网膜神经节细胞的存活率，减少轴突溃变，对视网膜神经节细胞数发变性有明显的保护作用。