自由基、细胞凋亡与衰老关系的研究进展

衰老（ａｇｉｎｇ）是生命运动的自然过程,存在于任何生命体的任何时期,只是不同情况下其速率与程度有所区别。对衰老这一重大课题的了解目前仍限于一些初步实验和学说,其中以氧自由基和细胞凋亡等学说影响较深远。近年来,大量研究证明：自由基尤其是活性氧自由基是参...     

细胞凋亡、自体吞噬与衰老

衰老是增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退，其确切机制并不清楚，有多种学说，如自由基学说、端粒学说、细胞凋亡学说等。目前认为，细胞程序对衰老进程有重要作用。细胞凋亡与自体吞噬作为细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）的方式，可参与多种与衰老相关的病理过程。同时，细胞凋亡与自体吞噬两条通路之间亦有密切联系。本文就衰老进程中细胞凋亡与自体吞噬的作用作一综述。     

细胞凋亡与衰老

衰老是指增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退,其确切机制并不清楚,有多种学说,如自由基学说、端粒学说和细胞凋亡学说等.     

线粒体DNA与衰老

随着增龄生物体在形态结构、生理功能方面出现的一系列慢性、进行性、退化性变化 ,其中的一个重要特征是衰老时各组织线粒体氧化磷酸化 (OXPHOS)功能下降。关于衰老已有很多学说 ,包括氧自由基、凋亡、基因等学说。氧自由基学说认为衰老是自由基引起的组织随机毒害的结果 〔1〕。而有人认为细胞程序死亡对衰老起主动作用并引起特征性形态改变及衰老性生长停滞 ,衰老细胞的死亡实质上就是细胞凋亡〔2〕。线粒体是细胞的能量转换器 ,动物体 95 %的能量产生于此。线粒体受核 DNA(n DNA)和线粒体 DNA(mt DNA)双重控制 ,其中 mt DNA控制…     

皮肤衰老的分子机制

<正>人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线(UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角     

衰老机制及针灸抗衰老研究进展

<正>衰老具有综合复杂的特征,与多种重大疾病发生发展关系密切~([1])。随着我国人口老龄化加剧,多方面探讨衰老机制,可防治与衰老关系密切的多种疾病,其意义重大,现代研究较多的衰老机制有自由基学说、DNA甲基化学说、细胞自噬和端粒与端粒酶等学说。针灸作为历史悠久的祖国瑰宝,在人类抗衰老的卫生保健中发挥重要作用。针灸主要在抗自由基损伤,调节免疫损伤,调节神经内分泌功能和     

氧化应激与急性肺损伤的研究进展

氧化应激（oxidativestress，OS）的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说，该学说认为自由基（freeradical）攻击生命大分子造成组织和细胞损伤，它是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。     

衰老的自由基学说

自由基学说(Free radical theory)是英国学者Harman于1956年提出的,为现行衰老学说中重要的一种,不少衰老理论与此说有关或以此说为基础。近年来越来越多的研究证明,自由基说在生物衰老和某些疾病的发生和发展中都占有重要的地位。 自由基是生物代谢过程中连继不断与生     

线粒体与衰老

衰老是在生命进程中 ,机体各组织器官出现功能和形态的退变乃至老化的过程。这是一个复杂的过程 ,对于衰老的机制有多种不同的学说 ,自由基学说、端粒学说、生物钟学说、代谢学说、中毒学说等 ,其中 195 6年由英国学者Harman提出的自由基衰老学说占有重要地位。机体细胞中主要的自由基生成场所是线粒体 ,线粒体的氧化损伤是细胞衰老和细胞死亡的基础 ,所以线粒体在衰老和许多神经退行性疾病的发生中起了一定的作用。1　线粒体的结构与功能真核细胞中的线粒体是由双层膜围成的细胞器 ,外膜通透性强 ,而内膜具有选择透过性 ,这使得线粒体成为…     

细胞衰老与肿瘤发生发展的研究进展

肿瘤是一种典型的年龄相关性疾病，多在老年人发生，1961年Hayflick在对体外培养细胞研究中发现细胞有增殖极限的现象，称之为细胞衰老。目前研究细胞衰老大多集中在对细胞周期机制、自由基及DNA损伤与衰老的关系、衰老的端粒学说、线粒体与衰老、衰老相关基因和长寿基因、细胞信号转导等方面。在对肿瘤和衰老的研究中，人们发现二者的形成过程似乎有一个此消彼长、相互排斥的关系，细胞的衰老可能成为肿瘤形成的天然屏障。大量证据已经显示，细胞除了可以通过凋亡或自杀来抑制肿瘤形成外，还可以通过衰老阻止细胞分裂，进而抑制肿瘤。近期关于癌基因诱导的细胞衰老与肿瘤的关系形成了一个研究的焦点，本文主要对这方面的研究进展进行阐述。     

心理应激和衰老机制研究进展

衰老和抗衰老一直以来是研究的热点,由于衰老受多种因素的影响,因而其机制也极为复杂,其中衰老的基因学说、自由基学说、端粒学说等已被公认.目前研究发现心理应激和衰老有着密切的关系,心理应激通过生物机制加快了机体的衰老,这为进一步加深对衰老机制的认识提供了新的思路.     

羰基应激衰老学说的发生发展与衰老生化本质

1 羰基应激衰老学说的提出 尽管自由基生物医学研究从宏观上连接了氧化应激和生物体衰老的种种现象,而且发现几乎所有的疾病过程不管是急性病还是慢性病,都有自由基的参与.例如与增龄相关的退行性疾病,无论是心脑血管疾病、癌症、老年痴呆、肾脏衰老还是糖尿病等,都与自由基的存在及其造成的伤害有着千丝万缕的联系.然而用自由基伤害衰老学说解释衰老的本质,却遇到了不少实验结果造成的困惑和反驳.越来越多的实验表明,自由基与氧应激和相关损伤既不与衰老变化成正比,也不与最大寿限直接相关,因为损伤值减去了修复与更新值才意味着与衰老相关的变化.     

衰老机制的研究进展及应用

衰老机制与抗衰老研究一直是生命科学研究的热门话题，人体衰老的原因是多方面的，衰老的机制也极为复杂。本文将综述衰老机制的几大重点学说：自由基一线粒体衰老学说、褪黑素一松果腺衰老学说、羰基毒化衰老学说、端粒学说、基因衰老学说等的研究进展及应用。     

自由基与衰老的研究进展

衰老是一多环节的生物学过程,是机体在退化时期功能下降和紊乱的综合表现〔1〕,普遍性、进行性、退化性和内因性是人体衰老的基本特征。近年来,随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展,人们对衰老的机制有了深层次的认识,对衰老的认识有了长足的进步,在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说,诸如自由基学说、遗传程序学说、差错灾难学说、交联学说、脂褐素累积学说、内分泌功能减退学说等,分别从不同的角度探讨了衰老发生的机制和对策。在这些衰老学说中,以自由基学说最受重视,支持这一理论的实验证据…     

衰老机理研究中的超氧化岐物化酶(文献综述)

衰老的自由基学说是当前生物化学研究中极为活跃的领域,尤其关于氧在新陈代谢过程中产生的自由基超氧阴离子O_2~-及其清除酶——超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD ECl·15·11)的研究更为重视,甚至认为氧化是导致衰老、细胞     

美国国立卫生研究院抗衰老研究项目简介(续)

3 氧化损伤、抗氧化保护系统与衰老 3.1 研究目的自由基损伤是导致和加速衰老的一个重要因素。继1956年衰老的自由基学说建立之后,人们围绕氧化损伤、抗氧化保护系统、衰老以及寿命之间的相互关系进行了多方面研究,并且已取得一定的成果,如对动物整体和细胞系的培养模型分别采取抗氧化操作,达到了预期延长最高寿限的效果。目前的研究目标主要集中在自由基来源、抗氧化保护系统     

衰老的自由基机制

自由基是生物体新陈代谢过程中产生的一类具有氧化活性的带负电的离子,其化学性质相当活跃。数十年来人们对自由基的研究已深入到一个比较高的水平,认识到自由基的产生和机体对自由基的清除功能的动态平衡同人体的生理、病理、生长发育及疾病、衰老密切相关。衰老自由基学说使人们对衰老过程加强了认识,但目前的实验结果并不能完全解释自由基导致衰老的全部机制。有些问题,如自由基损伤的启动机制,不同自由基清除剂之间的相互作用,生理状态下的自由基生成与衰老过程中自由基生成的区别等还需要进一步研究。本文对近年来国内外对衰老和自由基…     

自由基伤害衰老理论的严重缺陷

有关衰老机理的学说 ,含较高学术价值的目前有大约几十种 ,自由基伤害衰老学说是其中最有影响的学说之一。但是 ,试图以此学说解释衰老本质和延长最大寿限的努力却遇到了很多实验结果造成的困惑和反驳 ,使得该领域的进一步研究和发展陷入了一个徘徊彷徨的尴尬境地。那么 ,氧自由基损伤到底是不是造成衰老的唯一起始因素 ,或者说是否为造成动物衰老的根本原因 ,本文想就此谈一点我们的看法。1　自由基伤害衰老理论的辉煌历史195 6年 Harman在前人研究工作的基础上向科学界正式提出了自由基伤害衰老假说〔1〕。支持这个假说的证据来自于在X-…     

帕金森病与细胞凋亡

帕金森病发病机制至今未明 ,近年研究提出了细胞凋亡学说 ,自由基等诱因启动了这一机制 ,通过多种受体凋亡信号转导进入细胞 ,导致黑质纹状体多巴胺能神经元凋亡 ,这一研究对探讨帕金森病的发病机制及其治疗方向有着重大意义。     

富硒麦芽粉水提取物通过细胞衰老和凋亡抑制人白血病K562细胞的增殖

目的 研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法 Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst 33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果 富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5 mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4 mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论 富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.