慢性缺氧大鼠肺血管结构与一氧化氮的变化

目的 :观察慢性低氧环境下大鼠NOS、NO的含量 ,及肺动脉压和肺血管结构的变化 ;方法 :将Wistar大鼠从 2 2 60m的高度带到 3 780m处 ,饲养 3 0天后分别测试肺动脉压的变化 ,NOS、NO的含量 ,观察肺部血管结构的改变 ,并与同一海拔高度的适应动物高原鼠兔进行了比较 ;结果 :缺氧 3 0天的大鼠肺动脉压明显高于高原鼠兔 ,两组分别为3 .5 4kPa± 0 .1 6kPa和 1 .5 9kPa± 0 .0 8kPa,P <0 .0 1 ,NOS的活性及NO的含量低于高原鼠兔 ;两组肺小血管在直径基本相同的情况下 ,大鼠血管壁明显增厚 ,血管壁占管径的百分比为 2 8.40 % ,高原鼠兔肺小动脉壁较薄 ,血管壁占管径的百分比为 1 2 .42 % ,两组间比较P<0 .0 1。肺小动脉中膜厚度与肺动脉平均压呈正相关r=0 .68,r =0 .87;结论 :低氧环境下NOS及NO的代谢异常是缺氧性血管结构重建和肺动脉高压形成的重要因素     

力竭运动后大鼠胃组织一氧化氮含量的变化

观察了力竭运动后大鼠胃组织内一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。方法 :对力竭性无负重游泳运动即刻后大鼠胃组织NO含量及NOS活性进行测定。结果 :实验组大鼠经过 2 67 36± 149 16分钟游泳至力竭后即刻的胃溃疡指数为 16 4 7± 12 18分 ,大鼠胃组织内NO含量为 17 79± 9 2 4 μmol/gprotein ,对照组为 10 68± 4 31μmol/gprotein(P <0 0 5 ) ;实验组NOS活性为 9 13± 3 63U/mgprotein ,对照组为 6 0 2± 1 0 9U/mgprotein(P <0 0 5 )。结果显示 ,力竭性游泳运动可导致大鼠胃组织NO含量及NOS活性增加 ,推测这种变化可能既是对运动性应激的抵抗 ,也可对胃粘膜产生损伤 ,诱发运动应激性胃溃疡     

低氧大鼠脑、肺组织NO、NOS变化及其机理研究

探讨低氧时一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)变化及发生变化的机理。方法 :大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺NO、NOS及NOS催化反应平衡常数 (Keq)。结果 :与常氧对照比较 ,低氧大鼠 (急性低氧组 ,低氧习服组 )脑、肺NO水平明显下降 (P <0 .0 1) ;急性低氧组NOS活力明显下降 (P <0 .0 1) ,而间断低氧习服组NOS活和下降不明显 (P >0 .0 5 )。急性低氧组与低氧习服组比较 ,前者NOS活力明显低于后者 (P <0 .0 1)。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论 :低氧时NO水平及NOS活力下降 ,经低氧习服后 ,NO水平及NOS活力可明显改善 ;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化

本文利用我国特有的高原适应动物模型—青藏高原鼠兔(pika)与Wistar大鼠在大型低氧舱内模拟4000m、6000m高原低氧处理后,对在低氧性肺血管收缩反应(hypoxi pul monary vasoconstriction,HPV)中起重要作用的物质内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的变化进行对比研究,寻找其在Wistar大鼠和高原鼠兔之间表达的差异,以期为阐明高原鼠兔低氧适应的机制提供有用的线索。作者在平均海拔3800m,选取高原鼠兔24只,雌雄不限,体重155g±45g,按其低氧处理程度分成三组:2260m(西宁)组、4000m组、6000m组,每组8只。Wista…     

高原鼢鼠、鼠兔肺表面活性物质的研究

目的 :主要对高原土生动物 (鼠兔和鼢鼠 )与移居高原Wistar大白鼠肺灌洗液中肺表面活性物质成分及含量进行分析比较 ,从而探讨高原土生动物低氧适应机理及临床应用开发前景。方法 :所选用动物放血处死进行肺灌洗 ,得到的肺灌洗液采用FLONH方法萃取脂质并测定磷脂(TP)、磷脂酰甘油 (PG)、卵磷脂 (PC)和饱和卵磷脂 (SPC)。肺灌洗液经高速离心后按Bhattechar rya提取蛋白成分 ,粗提物采用紫外和克氏定氮法测定。结果 :Wistar大白鼠肺灌洗液中磷脂、磷脂酰甘油、卵磷脂和饱和卵磷脂低于高原鼠兔和鼢鼠 (P <0 .0 5 ) ;Wistar大白鼠蛋白质含量也低于这两种土生动物 (P <0 .0 5 ) ;高原鼠兔和鼢鼠含量基本接近。结论 :高原鼠兔和鼢鼠的肺表面活性物质在维持正常肺功能和适应高原缺氧起着重要的作用 ;Wistar大白鼠肺表面活性物质含量的降低标志着对高原低氧的不适应。     

小量一氧化碳(CO)不能缓解离体大鼠肺血管收缩

近期的一些研究证实，吸入低浓度一氧化氛（NO）有扩张肺血管的作用。考虑到CO和NO的理化性质相似，因此我们设想低浓度的CO对大鼠成体肺血管亦有和NO相同的作用。本研究用雄性大鼠高体的经盐水灌注的具有正常肺动脉压（CON）和肺动脉高压（ALT）的肺脏．以确定CO（200和1000PPm）对于由低氧和血管紧张素1导致肺血管收缩有无调节作用。将大鼠暴露于模拟高原（4572m；43（hamH（57．ZkPa），32～48天）造成肺动脉高压，测试低浓度CO对重建的肺血管床的调节作用。肺动脉高压组大鼠的右室肥厚和红细胞增生反映了模拟高原暴露导致的肺…     

低氧对大鼠脑、肺组织NO、NOS变化的影响

目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性     

大鼠慢性缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型可溶性鸟苷酸环化酶的表达

本文通过观察大鼠慢性缺氧高CO2 肺动脉高压模型肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶 (SGC)基因及其蛋白表达 ,分析SGV酶活性 ,探讨其与肺动脉高压的关系及进一步认识防治肺动脉高压的可能途径。作者选择了雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,每组 1 0只。A组 :慢性缺氧高CO2 肺动脉高压组 ,大鼠置于常压低氧高CO2 饲养舱 ,舱内氧浓度维持在 (1 0 .0± 0 .5 ) % ,CO2 浓度为 6 %～ 7% ,每天 8h。B组 :健康对照组 ,大鼠室温下常规饲养。免疫组化观察 2组大鼠肺中小动脉SGCα1 、β1 亚基蛋白的表达 ,原位杂交观察肺中小动脉SGCα1 亚基mRNA的…     

急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响

内源性一氧化碳 (CO)作为一种新型的血管扩张型可通过激活平滑肌细胞的鸟苷环化酶 ,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平 ,维持正常血管张力。实验观察了急性缺氧时CO的变化及外源性CO对肺动脉高压的影响。结果显示 :急性缺氧后 ,血浆、肝、肾、肺组织CO含量明显增高 ,血浆 (cGMP)明显增高 ;腹腔注入ZnPPLX1 0 μmol/kg后 ,缺氧大鼠的血浆、肝、肾、肺组织CO含量明显降低 ;血浆cGMP水平下降 ,且血浆CO水平与血浆cGMP成正相关(γ =0 .92 5 7,P <0 .0 5 ) ;大鼠急性缺氧后 ,动脉压下降、mPAP升高 ,吸入CO后 ,动脉压略升高 ,但与缺氧组比较…     

雾化吸入L-精氨酸对高原肺水肿患者NOS的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg) 对高原肺水肿治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响;方法：在海拔3700m处采用氧气驱动雾化吸入L－Arg(L-Arg组）治疗高原肺水肿患者9例,并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗8例高原肺水肿（NO组）作对照,分别检测血中NO及NOS含量;结果：吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO、NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）;NO组与L－Arg组比较治疗后NO吸NOS均无统计学差异（P＞0．05）;结论：L－Arg可提高高原肺水肿患者NOS活性,是一种很有前途的治疗高原肺水肿的药物,且经济简便,易于推广应用。     

富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用

目的 探讨富氧吸人对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用.方法 将44只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组,每组11只.除对照组外,其余3组均置于模拟6000 m海拔高度的低压舱中48 h.富氧干预48 h后,测定各组大鼠的肺湿干比、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）血清和肺组织匀浆一氧化氮（nitric oxide,NO）含量、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）及肺组织病理学改变.结果 与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高（P＜0.01）、血清及肺组织匀浆中NO 含量、NOS降低（P＜0.01）.病理学显示低压低氧组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现.连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润及肺泡出血,且连续富氧组与夜间富氧组各项指标差异无统计学意义.结论 富氧吸人可以通过提高体内的NO含量、NOS活性来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无明显差别.     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

黄芪提高3700m高原人体运动能力效果评价

目的：探讨黄芪对高原人体运动能力的作用。方法：选择40名已习服3 700m高原半年以上的男青年,随机分为黄芪组（n=20,黄芪4.4克/日,连续服药15天）和对照组（n=20,服用安慰剂15天）。按照军标GJB1337-92测定服药前、后体能指标,采静脉血检测谷氨酰氨基转移酶（GPT）、天冬氨酸氨基转移酶（GOT）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、血乳酸（BLA）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的含量。结果：对照组运动后GPT、GOT、TB、DB、MDA、BUN、BLA等指标较运动前均显著增高,SOD、NO、NOS显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;与服药前相比,黄芪组VO2max、PWC170、台阶指数均显著增高,运动后SOD、NO、NOS较运动前显著增高,GPT、GOT、TB、DB、MDA、BUN、BLA均显著降低（P〈0.05或0.01）。结论：黄芪具有抗疲劳、提高高原人体运动能力的作用,减轻低氧对环境肝脏的损害。     

药物对高原人体运动时NO和NOS的影响

目的：探讨药物对高原人体运动时一氧化氮（NO）及其NO合酶（NOS）的影响;方法：对进驻海拔4100m高原20天的50名健康青年随机分为吸入NO组、红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和对照组,每组10人,在安静时、服（吸入）药前后及踏阶运动后分别检测血中NO、NOS含量;结果：5组青年安静时、服（吸入）药前、踏运动后NO和NOS均无显著性差异（P＞0．05）;运动后较安静时NO组、NO组NO和NOS均增高,有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS增高,有显著性意义（P＜0．05）,NO无统计学意义（P＞0．05）;与对照组比较,NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）,NO在吸入NO组和红景天组增高显著（P＜0．05）,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NO、NOS均降低显著（P＜0．05或P＜0．01）,红景天组无统计学意义（P＞0．05）;与红景天组比较,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS降低非常显著（P＜0．01）,NO怃统计学意义（P＞0．05）;乙酰唑胺组与西氏动时NOS活性,增加血中NO含量,但吸入NO和服用红景天效果更明显,这可能是吸入NO扩张血管作用、增加组织供血量和红景天抗缺氧机制。     

间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义

目的 探讨间断缺氧习服对在鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步认识高原水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组（IHa、b、c）。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8000m缺氧4h,间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服,每天4h,间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8000m,4h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平,免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果 缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,以急性缺氧组升高明显（P＜0．01）;急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象;间断缺习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低,差异有显著性意义（P＜0．05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势,肺组织液体渗出明显好转。结论 极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因;VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。     

硝苯吡啶对低氧性肺动脉高压的疗效观察

目的：探讨硝苯吡啶对低氧性肺动脉高压（HPH）的疗效观察。方法：在海拔5 000 m以上高原,对临床确诊的20例HPH患者口服硝苯吡啶10mg/次,每日2次,服用3个月,治疗前后采用超声心动图检测右室舒张末前后径（RVED）、右室前壁厚度（RVAW）、右室流出道（RVOT）、肺动脉主干内径（MPA）和三尖瓣反流,同时采血检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的含量。结果：治疗后较治疗前RVED、RVAW、RVOT、MPA降低,有非常显著性差异（P〈0.05或0.01）;三尖瓣反流发生率明显降低（P〈0.01）;治疗后较治疗前SOD、NOS、NO增高,MDA降低,有显著性差异（P〈0.05或0.01）。结论：硝苯吡啶对低氧性低肺动脉高压具有一定的治疗作用,除钙拮抗外,还存在抗氧化作用。     

不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用

目的研究不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用。方法50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为地面对照组、缺氧组、富氧1组、富氧2组及富氧3组,每组10只。除地面对照组外,分别将各实验组大鼠置于实验舱内,均以10m／s的速度上升至气压高度6000m,上升同时缺氧组输入空气,富氧1组和富氧2组分别输入氧浓度35％和30％的富氧气体,富氧3组则每4h交替输入空气与35％富氧气体,流量均为7L／min。24h后实验舱下降至地面,处死大鼠,测肺部含水率及病理学效应,测肺组织匀浆中的内皮素-1浓度和-氧化氮合酶活力。结果地面对照组大鼠肺含水率最低（0．80％±0．01％）,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最高（0．83％±0．01％）,与地面对照组和富氧3组比差异有统计学意义（P〈0．01）;3个供氧组居中,其中富氧3组以o．81％土0．01％显著低于富氧1组和富氧2组（P〈0．05）。病理结果表明各实验组出现了不同程度肺水肿表现,由重至轻依次为缺氧组、富氧2组、富氧1组和富氧3组。内皮素-1浓度各组间差异无统计学意义。地面对照组一氧化氮合酶活力最高,为（1．49土0．24）U／mg,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最低,为（0．78±0．28）U／mg,富氧1组和富氧3组一氧化氮合酶活力较强,分别为（1．06±0．17）U／mg、（1．09土0．20）U／mg,与缺氧组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在6000m停留24h后大鼠出现了高原肺水肿。氧浓度为35％富氧环境（生理等效高度约2500m）能够有效预防肺水肿,而氧浓度为30％的富氧环境（生理等效高度约3500m）防护效果不显著。4h间断供给含氧35％气体同样可以有效预防大鼠在6000m出现的高原肺水肿。