幽门螺杆菌感染对猪胃粘膜上皮增生的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃的主要病因,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素,但是其直接关系尚难确定。在成功应用“中国1号小型猪”建立Hp相关性胃炎动物模型基础上,研究了Hp感染对猪胃粘膜上皮PCNA表达和NDA倍体的影响,以表明Hp与猪胃粘膜上皮增生的关系。     

Hp感染与胃息肉相关性的研究

目前已有许多研究探讨了Hp定植与慢性胃炎、胃粘膜萎缩的关系,但是对于胃息肉与Hp感染的相关性研究较少。胃癌的发生是胃粘膜上皮异常增生的结果,胃息肉是以上皮细胞的增生为特征。探讨Hp感染与胃粘膜上皮增生的相关性对阐明胃癌的发生可能有重要意义。本研究中,我们对93例胃息肉进行分析,探讨Hp感染与胃息肉发生类型的相关性。     

幽门螺杆菌粘附素研究进展

粘附定居是细菌感染不可缺少的致病过程.幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称Hp)要侵及胃粘膜需有Hp定植因子,包括动力、尿素酶活性和粘附素[1].研究表明,粘附素是Hp重要毒力因子之一[2-5],可与胃粘膜上皮上的特异受体结合,是其得以致病的先决条件.现对目前Hp粘附素的相关研究作一综述.     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中癌基因蛋白表达的关系

近年来,众多流行病学资料提示,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌的Hp发生密切相关[1-4].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[2].但其致癌机制未明,更缺乏直接的分子生物学证据[5].作者通过研究Hp感染对胃粘膜细胞增殖动力学的影响以及与胃癌和胃粘膜炎性病变中癌基因蛋白P21,c-myc,c-erbB-2及抑癌基因蛋白P53表达的相关性,以进一步探讨Hp感染与胃癌发生的关系及其可能的致癌机制.     

胃粘膜活检标本幽门螺杆菌的检出及临床病理分析

目的对259例主诉有上消化道临床症状的患者进行内镜活检,重点观察胃粘膜活检幽门螺杆菌(Hp)阳性标本中病理形态学的改变.方法采用快速尿素酶及病理切片石碳酸.碱性品红染色法相结合检测出的Hp致病性进行探讨.结果表明Hp是慢性活动性胃炎的病原菌,并提出此菌损伤粘膜上皮,促使粘膜上皮变性,坏死脱落,形成小糜烂或溃疡,促使粘膜上皮呈过度增殖状态,使胃癌发生机会增加.结论Hp感染后应采取积极的抗Hp治疗,消除Hp,减少由Hp直接刺激损伤胃粘膜引起的慢性炎症及粘膜上皮过度增殖发生癌变.     

Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌 前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.     

Hp与慢性胃炎和消化性溃疡粘膜上皮关系的超微结构研究

目的应用透射电子显微镜(TEM)研究幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎和消化性溃疡粘膜上皮的关系.方法 75例患者胃窦部活检标本用戊二醛固定,在锇酸染色之前先用单宁酸处理,常规包埋,TEM 观察(每份样品至少做4张半薄切片定位,再行超薄切片).受检患者接受6种其它检测 Hp 方法试验.结果 55例感染上 Hp 的患者中有53例胃粘膜内有 TEM 检查到细菌.在单宁酸特别染色的超薄切片中清楚地显示 Hp 通过糖萼与胃粘膜上皮相连.当 Hp 呈克隆状生长繁殖时,邻近的粘液细胞以及颈粘液细胞变性,其特征是细胞朝腺腔的胞质部分溃烂,细胞空泡样变或大泡形成,甚至整个上皮脱落.综合许多的证据表明:位于腺腔Hp吸引中性粒细胞迁移到上皮细胞的间隙中,或者进入腺腔内进行吞噬 Hp 活动.结论用 TEM 诊断 Hp 感染的敏感和特异性分别是96%和95%.单宁酸能较好地保存细胞的糖萼.呈克隆状生长、多带有质周池的 Hp 是导致粘膜上皮,包括颈粘液细胞,发生一系列变性的原因.若 Hp 感染持续存在,颈粘液细胞变性和再生交替进行.最后再生干细胞受损伤,结果导致慢性萎缩性胃炎发生.     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与某些抑癌基因杂合缺失相关性 …

流行病学研究提示,胃粘膜幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的发生有关。动物实验与体外实验发现 Hp慢性感染易引起胃粘膜细胞恶性转化 [1],分子生物学方面的研究亦证实 Hp感染与某些癌相关基因的改变存在相关关系 [2]。为从分子水平揭示 Hp感染在胃癌发生中的作用,本文采用 PCR技术对胃癌组织 Hp进行检测,并对 Hp感染与 APC、 MCC、 DCC基因和 YNZ22位点杂合缺失 (LOH)之间的关系进行分析。 材料与方法 　　 1.标本收集和 DNA提取： 51例胃癌组织均为我院 1995年 1月至 1997年 1月手术切除标本。手术切下肿瘤后立即收集癌组织和手…     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化

目的：研究组胺和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的关系。方法：采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查。结果：Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关。Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异。结论：Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征。也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一。     

胃窦Hp定植窦密度与粘膜炎症及血清抗Hp抗体水平的相关研究

Hp感染是慢性胃十二指肠疾病病因之一,Hp感染可引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨Hp定植密度与胃粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体水平之间是否存在着级量关系。     

Hp与胃粘膜病变——20年前后比较

目的:为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系,再结合20年后感染情况的比较,为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。方法:将1973年563例胃镜活检材料与同期1992年500例胃镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读,记录Hp感染情况及胃粘膜病变,然后进行对比分析。结果:1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0％,1992年为67.2 ％,两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。结论:胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题,可能会追溯到古代,因此,对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究,只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论应取慎重态度的。     

幽门螺杆菌的毒力研究与分型

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种生长在胃粘膜表面与粘膜层之间的微需氧菌.自1983年Marshall et al首次从胃粘膜中分离出Hp以来,大量研究表明该菌与慢性胃炎[1]、消化性溃疡密切相关,也与胃癌有一定关系.但人群中Hp感染率为50%左右,而只有少数Hp感染者发展为消化性溃疡甚至胃癌,造成这种反应的差异有两个原因,一是Hp毒力的大小,二是人体的防御能力.而Hp的毒力又依Hp亚型不同而不同,故各地区感染Hp的结果也不一样.因此,对Hp毒力的研究受到重视.     

胃窦Hp定植窦密度与粘膜炎症及血清抗Hp抗体水平的相关研究

Hp感染是慢性胃十二指肠疾病病因之一，Hp感染可引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变，本研究旨在探讨Hp定植密度与胃粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体水平之间是否存在着级量关系。     

幽门螺杆菌特异的免疫反应与基因检测

1免疫反应 人体感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后可发生全面和强烈的体液和细胞免疫反应.有局部免疫反应,也有全身免疫反应.但人体对Hp的自然免疫反应对Hp既无清除作用,也无保护人体不受Hp再感染的作用.因此这种免疫反应对机体没有保护作用,相反由Hp介导的病理免疫反应如局部胃粘膜中性粒细胞炎症反应,Hp抗体激活补体后诱导炎症递质释放,Hp特异性T细胞免疫应答等都可能损害胃粘膜细胞[1-3].     

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性的表达

目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用TRAP测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用EIA检测Hp感染患者血清中Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和Hp-CagA-IgG水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化Hp阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的Hp感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的Hp-CagA-IgG抗体显著低于胃癌患者的Hp-CagA-IgG抗体水平(P＜0.01),22例Hp阳性的胃癌患者感染的Hp全部为CagA+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反Hp阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的Hp只有8例为CagA+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp感染强度呈平行关系,且感染的Hp多为CagA+株;而慢性浅表性胃炎感染的Hp多为CagA-株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA+的Hp感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.     

不同类型胃息肉与幽门螺杆菌感染、粘膜炎症相关性的研究

目的 探讨不同类型胃息肉与幽门螺杆菌（Hp）感染以及与胃粘膜炎症、萎缩和肠上皮化生的相关性。方法 对2203例胃粘膜活检发现的278例胃息肉（检出率12.6%）进行组织学分类,并对胃窦粘膜活检组织同时行Hp检测及粘膜炎症、萎缩和肠上皮化生的观察,比较不同类型胃息肉的Hp感染率及其与癌相关病变的关系。结果 278例息肉中,组织学分类以小凹上皮增生型息肉为多见,有130例,占息肉总数的46.8%,胃体腺型增生性息肉67例,占24.1%,炎性息肉和腺瘤性息肉较少见,分别为55例（19.8%）和26例（9.4%）。约53.9%的胃息肉患者存在Hp感染,其中以小凹上皮增生型息肉感染率最高,达73.1%。这型息肉常伴有胃粘膜的活动性炎症,且粘膜萎缩和肠上皮化生的发生率均近腺瘤性病变。胃体腺型增生性息肉,Hp感染率、活动性炎症及萎缩、肠上皮化生等发生率均较低,提示这两种息肉在组织发生和病理生物学形态上存在差异。结论 小凹上皮增生型息肉的发生可能与Hp感染有关,且常伴有明显的活动性炎症以及粘膜萎缩的肠上皮化生,因此可能与胃癌的发生有潜在的关系。     

胃粘膜淋巴滤泡与幽门螺杆菌关系探讨

目的 探讨含有细胞毒素相关基因A（cagA)菌株感染与胃粘膜淋巴滤泡形成之间的关系，并对胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染状况的关系等进行观察。方法 对655例慢性胃炎，消化性溃疡的患者进行胃镜检查，取胃窦 粘膜组织作Hp检测和组织病理检查，并选择70份Hp培养阳性的临床分离菌，用PCR扩增法进行cagA基因的检测。结果 Hp感染患者中胃粘膜淋巴滤泡的发生率（60.14%)显著高于非Hp感染者（17.06%)；胃粘膜淋巴滤泡在活动性胃炎比非活动性胃炎中更易检测到；在Hp相关性胃肠病中，慢性胃炎、胃溃疡、地下二指肠球溃这三者之间胃粘膜淋巴滤泡的发生率无显著性差异。结论 胃粘膜淋巴滤泡的发生直接与Hp感染相关， 并可作为一种Hp感染相关性胃肠病中一个较为恒定的形态特征；Hp作为一种抗原刺激胃粘膜产生淋巴滤泡的作用与Hp菌株的毒力（cagA基因）无关。     

13C-尿素呼气试验和血清抗CagA IgG检测对幽门螺杆菌感染的诊断价值

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎,消化性溃疡的主要致病菌[1-4],并与胃癌、MALT淋巴瘤的发生发展密切相关[5-8].在我国,有报道Hp的感染率可高达70%[9].Hp感染的诊断方法有血清抗Hp抗体检测[10-14],13C-或14C-尿素呼气试验[15-21]、胃粘膜快速尿素酶试验[22]、胃粘膜组织学染色检查[23,24]、细菌分离培养及PCR扩增检测等[25-27].血清学检查和尿素呼气试验(UBT)具有非侵入性、无痛苦和检查相对简单等优点[28,29].为了进一步比较这两种诊断方法对Hp感染的临床应用价值,我们用双盲法对195例患者进行双重检测,现将结果报道如下.