普罗布考与阿托伐他汀联合用药对冠心病合并高胆固醇血症患者血脂与心绞痛发作的影响

目的比较普罗布考与阿托伐他汀单独及联合应用对冠心病合并高胆固醇血症患者血脂及心绞痛发作的影响。方法将119例冠心病合并高胆固醇血症患者随机分成普罗布考组、阿托伐他汀组及普罗布考与阿托伐他汀联合应用组,普罗布考剂量为0.5g,bid;阿托伐他汀剂量为10mg,qd。比较用药前和12周后三组患者平板运动心电图试验、血脂、氧化型低密度脂蛋白、超氧化物歧化酶和丙二醛等指标变化。结果三组血清总胆固醇水平(P<0.001)和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01)均明显降低;阿托伐他汀组高密度脂蛋白胆固醇增高(P<0.01),而氧化型低密度脂蛋白、超氧化物歧化酶和丙二醛变化不明显;普罗布考组氧化型低密度脂蛋白和丙二醛显著降低(P<0.001),超氧化物歧化酶升高(P<0.001),但高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.01);联合用药组氧化型低密度脂蛋白和丙二醛显著降低(P<0.001),超氧化物歧化酶升高(P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇变化不明显。三组治疗后平板运动心电图试验阳性率和研究结束前2周内心绞痛发作次数均减少,普罗布考组较阿托伐他汀组更明显(P<0.05),联合用药组更为显著(P<0.01)。结论普罗布考为一安全有效的降血脂及减少心绞痛发作的药物,与阿托伐他汀联合应用安全,疗效更显著。     

海洋活性物质2,3-吲哚醌抗鹌鹑实验性动脉粥样硬化作用及其机制

目的研究2,3-吲哚醌对实验性动脉粥样硬化的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法取雄性鹌鹑随机分为空白对照组、高脂组、洛伐他汀组、2,3-吲哚醌小剂量组、中剂量组和高剂量组。除空白组喂饲基础饲料外,其余组均喂饲高脂饲料,各用药组同时灌胃给药,连续用药8周。于用药第5周和8周末测定血清及组织中脂质含量,对主动脉、冠状动脉、肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,检测2,3-吲哚醌对血清总超氧化物歧化酶、血清谷胱甘肽过氧化物酶、血清总抗氧化能力及脂质过氧化物丙二醛含量的影响。结果连续灌胃给药8周末时,与高脂组比较3种剂量的2,3-吲哚醌均可降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B的水平(P<0.05,P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A的水平(P<0.05,P<0.01);2,3-吲哚醌组主动脉壁、肝脏及心肌中胆固醇和甘油三酯含量也明显降低(P<0.05,P<0.01);病理检测结果发现,2,3-吲哚醌组冠状动脉和主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度较高脂组明显减轻;2,3-吲哚醌可升高血清总超氧化物歧化酶、血清谷胱甘肽过氧化物酶的含量和血清总抗氧化能力,降低脂质过氧化物丙二醛的含量(P<0.05,P<0.01)。结论2,3-吲哚醌预防性用药可抑制动脉粥样硬化形成,其作用机制与其降血脂和抗氧化作用有关。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作...     

普罗布考与阿托伐他汀合用对急性冠状动脉综合征的调脂及抗氧化作用

目的 观察普罗布考与阿托伐他汀联合治疗对急性冠状动脉综合征患者血脂、血清氧化型低密度脂蛋白水平及对氧磷酶1活性的影响.方法 38例急性冠状动脉综合征患者随机分为对照组(n=20,阿托伐他汀10mg/d)和治疗组(n=18,阿托伐他汀10 mg/d+普罗布考1 000 mg/d),随访4周.两组在治疗前后分别测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血清氧化型低密度脂蛋白水平及对氧磷酶1活性.结果 治疗4周后,对照组低密度脂蛋白胆固醇降低15.4%、高密度脂蛋白胆固醇上升13.7%(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯略有下降但未达到统计学意义(P>0.05);治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯分别下降28.1%、28.5%、14.2%(P<0.01)和23.3%(P<0.05);与对照组相比,治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇下降更为明显(P<0.01).治疗后,两组血清氧化型低密度脂蛋白水平均明显降低,对氧磷酶1活性均明显升高(P<0.01);而治疗组血清氧化型低密度脂蛋白水平和对氧磷酶1活性的变化比对照组更为明显(P<0.01).治疗前的血清氧化型低密度脂蛋白水平、对氧磷酶活性及两者治疗后的变化值与血脂各指标之间均无相关关系(P>0.05),而对氧磷酶活性与血清氧化型低密度脂蛋白水平呈显著负相关(r=-0.669,P<0.01).结论 阿托伐他汀与普罗布考合用具有协同降胆固醇作用和抗氧化作用,但普罗布考降高密度脂蛋白胆固醇的作用不能被阿托伐他汀抵消.     

阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素-10和高敏C反应蛋白的影响

目的:探讨阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-10(IL-10)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:62例接受PCI的急性冠状动脉综合征(ACS)患者随机分为治疗组和对照组,分别给予阿托伐他汀钙片40 mg(31例)和10 mg(31例)每日1次口服.于术前及术后24 h、1周测定血清hs-CRP、MCP-1和IL-10水平.MCP-1、IL-10检测采用酶联免疫吸附法,hs-CRP采用免疫比浊法.结果:①2组hs-CRP、MCP-1水平术后24 h升高(均P<0.01),术后1周低于术后24 h(均P<0.01),治疗组下降更显著,恢复到术前水平.②2组IL-10水平术后24 h升高(均P<0.01),术后1周进一步升高(均P<0.01),治疗组明显高于对照组(P<0.01).③2组MCP-1/IL-10比值术后24 h增高(P<0.05),术后1周下降(P<0.01),治疗组较对照组下降更显著(P<0.01).结论:ACS患者PCI后使用大剂量阿托伐他汀能促进hsCRP、MCP-1和MCP-1/IL-10下降和IL-10水平升高.     

参芍胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏过氧化损伤的影响

目的观察参芍胶囊预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏组织和功能及过氧化损伤、抗氧化能力的影响。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。将30只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、参芍胶囊250 mg/kg组、参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组,每组6只。术前用药7 d。再灌注后生理记录仪记录血流动力学变化,生化法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果与模型组比较,参芍胶囊高、低剂量组与阿托伐他汀组CK-MB和LDH均明显降低(P0.05或P0.01)。与参芍胶囊250 mg/kg组比较,参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LDH显著降低(P0.01)。与模型组比较,参芍胶囊250 mg/kg组左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))值明显升高(P0.05);参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LVSP和-dp/dt_(min)值明显升高(P0.05),+dp/d_(max)值显著升高(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)值明显降低(P0.05)。与模型组比较,参芍胶囊高低剂量组与阿托伐他汀组心肌中丙二醛(MDA)明显降低(P0.05或P0.01),超氧化物气化酶、谷胱甘肽过氧化物酶明显升高(P0.05或P0.01)。结论参芍胶囊预处理能够抑制MIRI后大鼠心肌损伤,改善心脏血流动力学状态,抑制膜脂过氧化产物的生成及提高机体抗氧化损伤能力。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶及高敏C反应蛋白的影响及其可能机制。方法将急性冠状动脉综合征患者随机分为阿托伐他汀组和对照组,分别检测治疗前后血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的浓度。结果阿托伐他汀组和对照组血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白浓度均明显下降(P<0.05);但阿托伐他汀组较对照组下降更加明显(P<0.05)。髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的下降没有相关性(r=0.124,P=0.068)。结论阿托伐他汀能降低急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白水平,其可能部分解释他汀类药物的抗炎作用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征介入治疗患者hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1的影响

目的分析不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征介入治疗后患者hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1的影响。方法将住院治疗的急性冠状动脉综合征患者124例随机分为大剂量组和小剂量组,在常规治疗的基础上,分别给予大剂量(40 mg)和小剂量(20 mg)阿托伐他汀治疗,比较两组患者入院时、术后1周、术后2周hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1的变化情况。结果两组患者术后1周、术后2周hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1较入院时显著下降;大剂量组患者术后1周、2周hs-CRP、slCAM-1及sVCAM-1均低于小剂量组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗能够有效降低急性冠状动脉综合征患者介入治疗后的炎症反应、安全可靠,使hs-CRP、slCAM-1及s VCAM-1显著下降,与小剂量治疗比较临床治疗效果更好。     

早期应用大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法66例ACS患者随机分为常规治疗组(30例)和阿托伐他汀治疗组(36例),30例健康人为对照组。阿托伐他汀治疗组于常规治疗基础上加用阿托伐他汀40mg/d,疗程为两周。两组均于治疗前和治疗结束时测定血清CRP、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度。结果阿托伐他汀组治疗两周后,CRP、TC、TG、LDL-C较治疗前下降(P<0.05￣0.01)。常规组治疗前后无明显变化(P>0.05)。阿托伐他汀组治疗后CRP与TC、LDL-C水平变化无相关性。结论在ACS早期给予大剂量阿托伐他汀治疗,使CRP水平下降,可能有利于抑制炎症反应,稳定斑块。     

大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征的调脂及抗炎作用

目的探讨40 mg/d阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者的调脂及抗炎作用。方法将92例急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者随机均分为两组,对照组给予阿托伐他汀10 mg/d,试验组给予阿托伐他汀40 mg/d,用药后4、12、24周检测两组患者血脂、血清中超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9浓度,对比两组调脂及抗炎作用差异。结果①用药后12周,试验组患者血清总胆固醇较对照组显著降低(P<0.05);用药后24周,试验组患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均较对照组显著降低(P<0.01)。②用药后12周,试验组患者血清基质金属蛋白酶9较对照组显著降低(P<0.01);用药后24周,试验组患者血清超敏C反应蛋白较对照组显著降低(P<0.05)。③降脂强度与病人的血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度下降趋势呈线性正相关。④随访期内两组心脏事件发生率无统计学差异(P>0.05)。结论①服用阿托伐他汀40 mg/d安全可靠。②服用阿托伐他汀40 mg/d可显著提高急性冠状动脉综合征患者行经皮冠状动脉介入治疗术后血脂达标率。③服用阿托伐他汀40 mg/d对炎症因子血清基质金属蛋白酶9和血清超敏C反应蛋白具有更强抑制作用。     

老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用.方法 通过DSA检查确诊颈动脉狭窄的老年脑梗死患者72例作为研究对象(其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例),以非脑血管病健康体检者38例作为对照组,用分光光度计法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸反应物质法分别测定血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,分析对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶、丙二醛之间的关系.结果 脑梗死组患者血清对氧磷酶1活性(95.62±18.26 ku/L)和超氧化物歧化酶含量(69.59±10.56 ku/L)显著低于对照组(分别为168.36±27.82 ku/L和98.34±13.42 ku/L,P<0.01],而丙二醛含量(24.46±5.68nmol/L)显著高于对照组(15.64±8.26 nmol/L,P<0.01).轻度、中度和重度狭窄组患者对氧磷酶1活性(分别为112.48±19.32、98.64±10.84和81.95±13.42 ku/L)、超氧化物歧化酶(分别为80.62±13.26、70.26±14.09和58.82±10.06ku/L)和丙二醛含量(分别为19.52±8.48、23.56±9.81和27.28±9.89nmol/L)差异均有显著性(均P<0.01),并且对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶含量随颈动脉狭窄程度加重,呈逐渐下降的趋势,而丙二醛含量随颈动脉狭窄程度加重呈上升趋势.相关分析表明,对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶含量正相关(r=0.628,P<0.01),而与丙二醛含量负相关(r=－0.541,P<0.01).结论 老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性降低及氧化应激增强,对氧磷酶1活性和氧化应激及其复杂的相互作用参与动脉粥样硬化发生和发展.     

急性冠状动脉综合征患者血液凝固性加强

目的通过研究急性冠状动脉综合征患者凝血状态的变化,探讨急性冠状动脉综合征患者的发病与血栓前状态的关系,以期对危重冠心病患者及早作出诊断和治疗。方法选择急性冠状动脉综合征患者86例,对照组为稳定型心绞痛患者75例,以酶联免疫吸附法测定两组患者血浆凝血酶原片段1和2、可溶性纤维蛋白单体复合物等凝血分子标志物的含量并进行比较。结果急性冠状动脉综合征患者血浆凝血酶原片段1和2及可溶性纤维蛋白单体复合物较稳定型心绞痛患者均显著升高(1.21±0.23nmolL比0.76±0.20nmolL;85.4±12.4mgL比68.7±13.8mgL,P均<0.001)。急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病时血浆凝血酶原片段1和2及可溶性纤维蛋白单体复合物较不伴有2型糖尿病时显著升高(1.28±0.19nmolL比1.16±0.20nmolL;89.8±12.4mgL比82.7±13.7mgL,P均<0.05)。急性冠状动脉综合征合并原发性高血压时血浆凝血酶原片段1和2及可溶性纤维蛋白单体复合物较不伴有原发性高血压时显著升高(1.26±0.24nmolL比1.16±0.20nmolL;90.0±12.8mgL比82.7±13.7mgL,P均<0.05)。结论稳定型心绞痛患者的凝血系统处于稳定状态,而急性冠状动脉综合征患者处于高凝状态,合并2型糖尿病或原发性高血压的急性冠状动脉综合征患者高凝状态更显著,提示高凝状态与急性冠状动脉综合征的发病密切相关。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响。方法选择急性冠状动脉综合征患者46人,随机分为阿伐他汀组和常规治疗组,阿伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀每天40mg,常规治疗组采用常规治疗。分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白和血脂水平,比较其差异。结果46例急性冠状动脉综合征患者中,不稳定心绞痛17例,急性心肌梗死29例。血清C反应蛋白水平,心绞痛者为1.37±0.52 g/L,心肌梗死者为2.23±0.45 g/L,均高于正常对照组的0.30±0.22 g/L(P<0.05),心肌梗死患者较心绞痛者C反应蛋白升高显著(P<0.05)。阿托伐他汀治疗两周,血清C反应蛋白水平由1.88±0.45 g/L降至0.52±0.22 g/L,治疗前后相比有显著性差异(P<0.05)。常规治疗组血清C反应蛋白水平由1.85±0.50 g/L降至1.77±0.60 g/L,治疗前后相比无显著性差异(P>0.05)。结论C反应蛋白可能参与动脉粥样硬化的形成,短期使用阿托伐他汀即能明显降低急性冠状动脉综合征患者的血浆C反应蛋白水平,提示阿托伐他汀调脂作用之外还有抗炎作用。     

Comparison of atorvastatin alone versus simvastatin ± cholestyramine in the management of severe primary hypercholesterolemia (The Six Cities Study)

Background: Atorvastatin is a new member of the class of drugs which inhibit the enzyme Hydroxy-Methylglutaryl Co-A reductase, the rate limiting step in cholesterol biosynthesis. Aim: To compare the effects of atorvastatin alone versus simvastatin±low dose resin (i.e. versus standard care) on low density lipoprotein (LDL) cholesterol in severe primary hypercholesterolaemia. Methods: An open, multi-centre, randomised study in patients previously stabilised on a cholesterol-lowering diet and simvastatin 40 mg daily, having LDL cholesterol ≥5.0 mmol/L and triglycerides <4.0 mmol/L. After five weeks washout, 92 were randomised to receive atorvastatin 10 mg and 44 to receive simvastatin 10 mg. The dose was doubled every six weeks if LDL cholesterol remained ≥3.5 mmol/L. In accordance with manufacturers' recommendations, maximum dosage was atorvastatin 80 mg daily or simvastatin 40 mg daily (+cholestyramine 4 g daily in 84% of cases). Treatment was continued over 30 weeks. Lipids, lipoproteins, haematological and biochemical safety parameters were measured at regular intervals. Adverse events were monitored. Results: Baseline LDL cholesterol was ～9 ±2 mmol/L (SD). After 30 weeks treatment serum cholesterol reduction was 42±10% on atorvastatin versus 32±13% on simvas-tatin±resin (p<0.001), LDL cholesterol reduction 49±12%versus 38±14% (plt;0.001), and triglyceride reduction 33±20%versus 25±22% (p<0.02). High density lipoprotein cholesterol increased by 7–10% on both treatments. The proportion of subjects achieving goal LDL cholesterol <3.5 mmol/L was two to three times greater in those on atorvastatin compared with those on simvastatin± resin at each titration point. Six patients on simvastatin and one on atorvastatin were withdrawn. The drugs were generally well tolerated and the pattern of adverse events was similar with either treatment. Conclusions: Atorvastatin up to 80 mg daily appears to be an effective new treatment for the management of primary hypercholesterolaemia. It shows greater efficacy than simvastatin up to 40 mg daily±resin and has a similar safety profile.     

普伐他汀与烟酸肌醇单用和合用对高脂血症的疗效观察

为比较普伐他汀和烟酸肌醇单用和合用对高脂血症病人血脂的影响，将高脂血症患者分成普伐他订组、烟酸肌醇组和联合用药组，观察治疗前后血脂的变化。结果发现，晋代他汀组血清总胆固醇从7．0±1．4降至5．9±1．5mmol／L（P＜0．05），低密度脂蛋白胆固醇从4．6±1．3降至3．6±1．2mmol／L（P＜0．05），而甘油三酯无明显降伏。烟酸肌醇组甘油三酯从2．7±1．2降至2．1±0．9mmol／L（P＜0．05），而总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇无明显降低。两药治疗后高密度脂蛋白均无显著性变化（P＞0．05）。联合用药组治疗后血脂各项指标降低或升高的幅度均比普代他汀组和烟酸肌醇组大，总胆固醇分别降低27.3％、15.6％和7.5％（P＜0．05），甘油三酯分别降低31．9％、7．1％和22．8％（P＜0．05），高密度脂蛋白分别升高11．2％、1．7％和4．49％（P＜0．05）。单一治疗无效的39例高脂血症患者分别联用烟酸肌醇或普伐他汀，观察4周，发现血总胆固醇从6．5±1．4降至4.5±1．3mmol／L（P＜0．01），血甘油三酯从2．6±1．2降至1．9±1．lmmol／L（P＜0．01），高密度脂蛋白从1．16±0．22升至1．27±0．21mmol／L（P＜0．05）。提示普代化汀加烟酸肌醇联合治疗可增强降脂效果，改善血脂组成。     

戒烟时间对稳定型心绞痛患者血浆高敏C反应蛋白及丙二醛浓度的影响

分析稳定型心绞痛患者戒烟时间对血浆高敏C反应蛋白及丙二醛浓度的影响。将 10 1例稳定型心绞痛患者根据吸烟情况分为吸烟组、不吸烟组及戒烟组 ,其中戒烟组又根据戒烟时间长短分为近期戒烟组和长期戒烟组。分别用颗粒增强超敏透射比浊法和硫代巴比妥酸法测定血浆高敏C反应蛋白及丙二醛浓度。结果发现 ,吸烟组血浆高敏C反应蛋白及丙二醛浓度较不吸烟组明显升高 (分别为 4 .82± 0 .37mg L比 1.74± 0 .31mg L和 1.0 8± 0 .31mmol L比 0 .86± 0 .2 0mmol L ,P均 <0 .0 1) ;长期戒烟组血浆高敏C反应蛋白浓度与近期戒烟组相比明显降低 (1.91± 0 .2 6mg L比 4 .6 6± 0 .2 4mg L ,P <0 .0 1) ;但丙二醛浓度在两组间无显著性差异 (0 .93± 0 .17mmol L比 0 .95± 0 .14mmol L ,P >0 .0 5 )。结果提示 ,吸烟对氧化应激及炎症介质均有影响 ,但对两者的作用时间长短可能不一致。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨急性冠脉综合征患者使用不同剂量阿托伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白浓度的影响。方法连续入选2009年11月至2011年9月番禺中心医院收治的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者126例,按电脑随机数字表法分为两组,每组63例。均给予抗凝、抗血小板聚集、血管紧张素转换酶抑制剂、p受体阻断药、硝酸酯类等药物治疗。小剂量组在常规治疗基础上给予口服阿托伐他汀20mg／d：大剂量组在常规治疗基础上给予1：3服阿托伐他汀40mg／d。所有患者在治疗前、治疗2周后分别测定血脂和血清高敏c反应蛋白（high sensitivety C reactive protein, hs-CRP）浓度,并进行比较分析。结果两组在治疗2周之后的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及hs．CRP浓度与治疗前比较．均明显降低．差异有统计学意义（P〈0．05）;并且大剂量组血清总胆固醇[（4．42±0．62）mmol／L孤（4．95±0．67）mmol／L,P〈0．01]、三酰甘油[（1．02±0．19）mmol／L诋（1．13±O．23）mmol／L,P〈0．01]、低密度脂蛋白胆固醇[（2．55±0．46）mmol／L／）S．（2．64±0．33）mmo｜／L,P〈0．01]及hs．CRP[（9．66±1．48）mg／L眠（10．59±3．32）mg／L,P〈O．01]浓度降低幅度更大,与小剂量组治疗后比较,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀能明显抑制急性冠脉综合征的炎性反应．降低血清hs-CRP浓度,并且治疗效果随剂量的增加而增强。     

妊娠高血压综合征患者血浆中分子物质含量变化及其临床意义

目的探讨中分子物质在妊娠高血压综合征患者血浆中的变化及其临床意义。方法采用改进的紫外吸收法测定82例妊娠高血压综合征患者9、8例正常妊娠妇女及66例正常非妊娠妇女血浆中分子物质含量。结果正常非妊娠妇女血浆中分子物质水平为2.23±0.2 ku/L;正常妊娠妇女分娩前血浆中分子物质水平为2.25±0.23 ku/L,分娩后为2.24±0.24 ku/L;统计全部妊娠高血压综合征患者分娩前血浆中分子物质水平为3.06±0.29ku/L,分娩后为2.86±0.26 ku/L。其中轻度妊娠高血压综合征患者分娩前血浆中分子物质水平为2.72±0.21 ku/L,分娩后48 h为2.55±0.19 ku/L;中度妊娠高血压综合征患者分娩前血浆中分子物质水平为2.97±0.25 ku/L,分娩后48 h为2.76±0.23 ku/L;重度妊娠高血压综合征患者分娩前血浆中分子物质水平为3.20±0.34 ku/L,分娩后48 h为3.12±0.30 ku/L。说明妊娠高血压综合征患者分娩前血浆中分子物质水平比正常非妊娠妇女及正常妊娠妇女分娩前血浆中分子物质水平显著性升高(P<0.05);在轻、中、重度妊娠高血压综合征之间,血浆中分子物质有显著性差别(P<0.01或P<0.05),中分子物质水平越高,妊娠高血压综合征病情越重;三种类型妊娠高血压综合征患者分娩后48h其血浆中分子物质水平都有所回落,分娩前后的血浆中分子物质有显著性差别(P<0.05)。正常妊娠妇女及正常非妊娠妇女血浆中分子物质水平没有显著性差别(P>0.05)。结论中分子物质与妊娠高血压综合征发病学有关,中分子物质可作为判断妊娠高血压综合征病情程度的指标之一。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP,n=37)、急性心肌梗死患者(AMI,n=24)、稳定型心绞痛患者(SAP,n=29)和健康体检者(n=32)的hs-CRP和PAPP-A水平。同时将ACS患者(包括UAP和AMI组,n=61)随机分为常规治疗组(n=30)和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀10mg/d,n=31),并于治疗前后分别测定血清hs-CRP和PAPP-A水平。结果(1)hs-CRP和PAPP-A水平在UAP组[(16.7±1.24)mg/L,(63.88±1.82)μg/L]、AMI组[(18.52±1.96)mg/L,(66.41±1.24)μg/L]比SAP组[(4.6±1.16)mg/L,(47.56±0.72)μg/L]、正常对照组[(3.2±0.88)mg/L,(45.17±1.28)μg/L]显著升高(P<0.05)。(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP和PAPP-A水平较治疗前明显降低[hs-CRP(18.52±2.37)mg/Lvs.(3.58±1.33)mg/L;PAPP-A(67.83±2.15)μg/Lvs.(45.62±1.58)μg/L,P<0.05],且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低[hs-CRP(3.58±1.33)mg/Lvs.(5.23±1.98)mg/L;PAPP-A(45.62±1.58)μg/Lvs.(51.35±2.15)μg/L,P<0.05]。结论阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用。     

Tempol对过氧化氢致RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对过氧化氢(H_2O_2)引起的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的影响。方法:建立H_2O_2诱导的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H_2O_2损伤组(0.2 mmol/L H_2O_2)、低剂量Tempol组(0.2 mmol/L H_2O_2+0.4 mmol/L Tempol)和高剂量Tempol组(0.2 mmol/L H_2O_2+0.8mmol/L Tempol),测定每组细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:与空白对照组相比,H_2O_2损伤组培养上清中MDA含量和LDH活性显著升高,SOD活性显著降低(P均0.05)。与H_2O_2损伤组相比,低剂量Tempol组与高剂量Tempol组细胞培养上清中MDA的含量[(7.27±0.35)nmol/mL和(7.27±0.26)nmol/mL对(9.55±0.31)nmol/mL,P均0.05]和LDH的活性[(509.36±38.73)U/L和(492.81±40.36)U/L对(706.24±48.46)U/L,P均0.05]均显著降低,而SOD的活性[(24.84±0.54)U/mL和(24.84±0.28)U/mL对(21.16±0.61)U/mL,P均0.05]均显著升高。低剂量Tempol组和高剂量Tempol组MDA含量、SOD和LDH活性无明显差异,Tempol的作用不呈剂量依赖性。结论:Tempol可能通过调节细胞氧化还原系统,对H_2O_2引起的RAW264.7氧化损伤起到保护作用。