车间空气中多次甲基多苯基多异氰酸酯卫生标准的制定研究

ＰＭＰＰＩ分子式中含多个－ＮＣＯ基团,对眼、皮肤等有轻微刺激和潜在致敏作用。小鼠经口ＬＤ５０为７２６６．１ｍｇ／ｋｇ,表明ＰＭＰＰＩ属低毒化合物。２小时吸入染毒小鼠ＬＣ５０大于１２６．９ｍｇ／ｍ＾３,大鼠ＬＣ５０大于５７．２ｍｇ／ｍ＾３。亚慢性吸入染毒实验表明４．４９ｍｇ／ｍ＾３可视为无可见作用浓度。Ａｍｅｓ、ＵＤＳ试验和小鼠骨髓微核试验表明ＰＭＰＰＩ在很高剂量时有一定致突变性。安全系数拟取１０。     

某玩具厂生产用粘合剂毒性试验及现场急性中毒可能性分析

为配合某玩具厂工人死亡事故的调查，进行了该厂生产原料的急性毒性试验。结果表明，３４３５胶的溶剂９７％为１，２－二氯乙烷，ＬＣ５０为１．６３０ｇ／ｍ＾３，属高毒物质。动物中毒表现与接触浓度有关，在１～５ｇ／ｍ＾３时，染毒期间未见明显中毒症状，而停止染毒４小时后，动物活动减少，精神萎靡、昏迷，最后死亡；病理改变为脑、肝、肾瘀血，脑水肿和肝细胞脂变等。这与现场中毒患者的症状及病理改变相似。讨论了３４３５     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的…

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ＾３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研     

低浓度一氧化碳对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶的影响

为探讨低浓度一氧化碳对成年及老龄大鼠谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性健康３月龄成年及１８月龄老龄大鼠。成年鼠组暴露于自然空气、１０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ,老龄鼠组暴露于自然空气、１０ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ。每组均为５只。暴露方式为静式染毒,２小时／天,染毒３０天。测定全血、心组织、脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ。结果表明,成年大鼠在２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下,第３０天血液及脑组织Ｇ     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条     

谷胱甘肽及VitB6对CS2染毒大鼠的保护作用研究

目的：为探讨金属离子络合及ＶｉｔＢ６代谢障碍在二硫化碳（ＣＳ２）神经毒作用中的作用；方法：测定ＣＳ２染毒大鼠脑组织中微量元素铜的含量，并用ＶｉｔＢ６及谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行干预。以ＳＤ雄性大鼠为中毒模型，检测不同浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）染毒两个月后脑组织铜的含量；同时在高浓度（２４００ｍｇ／ｍ３）组给予两种干预药物：ＧＳＨ（１００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，一次／日），ＶｉｔＢ６（灌胃，一次／日，０．４ｍｇ／日），观察对大鼠行为及酶活性的影响。结果：ＣＳ２染毒大鼠脑组织铜含量无明显改变；ＧＳＨ，ＶｉｔＢ６对ＣＳ２致运动协调能力障碍无明显改善，对反映学习记忆能力的指标（步下法）有改善作用；ＧＳＨ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有升高作用。结论：ＣＳ２所致中枢神经系统与外周神经系统毒性在机制上可能有所不同。     

汞和甲基汞对乙醛作业工作的健康危害

对接触组厂房环境污染和接触组与对照组工人健康状况进行检测，结果表明：接触组厂房空气中汞和甲基汞平均浓度分别为０．２４ｍｇ／ｍ＾３和２．３μｇ／ｍ＾３和２．３μｇ／ｍ＾３。接解组发生慢性轻度汞中毒５８名，职业性慢性甲基汞中毒１０名和观察对象１１名。而对照组无汞中毒和甲基汞中毒，两组间差异非常显著。     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研究可为室内ＣＯ卫生标准的制订提供部分新的资料。     

溶剂汽油对大鼠皮肤皮脂成分的影响

研究溶剂汽油对大鼠皮肤皮脂成分的影响。「方法」４５只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠分为组、实验组和干预组，染毒方式为经皮染毒。实验组染毒剂量分别为：２５０ｍｇ／ｃｍ＾２＊１ｄ，２５０ｍｇ／ｃｍ＾２＊４ｄ，２５０ｍｇ／ｃｍ＾２＊８ｄ，染毒面积为２＊３ｃｍ＾２。干预组则是涂主护剂后，再进行染毒，染毒剂量２５０ｍｇ／ｃｍ＾２＊８ｄ。染毒结束后，分离染毒部位皮肤，采用高效薄层层析法（ＨＰＴＬＣ）测定皮脂。「结果」各     

氢酯急性毒性和蓄积毒性的实验研究

研究氢醌对小鼠和大鼠的急性毒性和蓄积毒性，为建立卫生标准提供资料。方法：选用昆明种小鼠６０只，Ｓ．Ｄ雌性小刀３０只，以氢醌乳化液，分别按０－９００ｍｇ／ｋｇ和０－２１５０ｍｇ／ｋｇ各分５个剂量组，一次性灌胃染毒。选用昆明种小鼠５０只，Ｓ．Ｄ雌性大鼠２５只，以ＨＱ乙醇溶液，分别按０－３８４０，ｇ／ｋｇ各分５个剂量组一次性皮肤涂布染毒；另选昆明种小鼠４０只，以剂量定期递增染毒法灌胃，起始染毒剂量为０．     

1-溴丙烷吸入暴露对雄性大鼠生殖系统的影响

目的研究1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖毒性.方法将48只雄性大鼠分为对照组、1-溴丙烷1 000、2000、4000 mg/m3暴露组.暴露组给予7 d,每天8 h的吸入暴露.结果1-溴丙烷高浓度暴露组大鼠的体重、前列腺和精囊质量显著下降,附睾精子运动率降低,形态异常精子增多.血浆肌酸激酶活力和肌型肌酸激酶含量降低.睾丸病理切片观察到曲细精管的精子释放延迟.结论1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖系统产生毒性影响,附睾精子运动率的下降是本次实验的最敏感指标.     

1,2-二氯乙烷急性吸入染毒脑组织损伤形态学研究

为了研究 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 -DCE)在静式吸入染毒条件下对脑组织的急性损害。采用连续静式吸入染毒大鼠 1 2h后 ,观察不同染毒剂量下受试动物脑组织的形态学变化 ;测定脑组织干湿重及含水量。结果显示 :染毒剂量为 2 .5g m3 时 ,脑组织在形态学上无明显变化 ,含水量为 80 .41 % ,与对照组 (79.82 % )相比 ,无明显差异 ;5 .0g m3 染毒组在形态学上出现轻微脑水肿 ,脑组织含水量为 82 .1 4 % ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;1 0 .0g m3 组脑组织在形态学上水肿明显 ,其含水量 (83 .65 % )与各组之间差异显著 (P <0 .0 5)。结果提示 :1 ,2 -DCE在短期大量吸入的情况下可导致动物出现脑水肿。     

ATP酶变化在1,2二氯乙烷致脑水肿过程中的作用研究

为探索Na+ K+ATP酶、Ca2 +、Mg2 +ATP酶在 1,2 -二氯乙烷 (1,2 DCE)致脑水肿过程中所起的作用 ,在复制脑水肿模型的基础上 ,检测受试动物脑组织中Na+ K+ATP酶、Ca2 +、Mg2 +ATP酶活力的变化。结果显示 ,随着染毒剂量的增加 ,Na+ K+ATP酶活力逐渐降低 ,最高剂量组与各组相比 ,具有显著性差异 ;Ca2 +、Mg2 +ATP酶活力显著下降 ,与其余各组相比 ,P <0 0 5。结果提示 :1,2 DCE引起了ATP酶活力的下降导致脑组织能量代谢障碍 ,从而可能引起“Ca2 +超载” ,ATP酶活力下降和“Ca2 +超载”可能是引起脑水肿的主要原因     

大鼠吸入甲醛的亚慢性毒性实验

[目的]研究甲醛经呼吸道染毒的亚慢性毒性作用。[方法]采用0.523、0.261、0.131g/m3浓度的甲醛经呼吸道染毒SD大鼠,分3个染毒组和一个对照组,每天染毒2h,持续30d。观察大鼠的一般情况、体重生长情况、血常规和血液生化检查及组织病理学检查。[结果]吸入0.523g/m3浓度的甲醛抑制SD大鼠体重的增长,并对其心脏、肝脏和肺脏等脏器系数产生影响。血常规结果表明吸入高浓度的甲醛会引起雌性大鼠的血红蛋白、血小板以及雄性大鼠的红细胞总数和血小板显著增多,血液生化检查的结果显示吸入甲醛到一定累积浓度会导致雌性大鼠的白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)显著下降,谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)显著升高;雄性大鼠AST显著升高,GLU、TG显著下降。病理组织学检查结果提示中、高浓度甲醛可引起实验鼠肺和气管的病理性损伤,对其他脏器的病理性改变不明显。[结论]吸入一定浓度的甲醛对SD大鼠毒作用明显,其中气管、肺脏可能是其毒作用靶器官,AST和体重下降可能是吸入甲醛的敏感监测指标。     

甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用

［目的］ 探究甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用。 ［方法］ 共108 只清洁级昆明种小鼠,按3×3 析因设计随机平均分为9 组：对照组（清洁空气）、甲醛低（1 mg/m3）、甲醛高（5 mg/m3）、三氯乙烯低（1 000 mg/m3）、三氯乙烯高（5 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯低（1 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯高（1 mg/m3＋5 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯低（5 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯高（5 mg/m3＋5 000 mg/m3）剂量组,每组12 只,雌雄各半。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束后测定肾组织总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。［结果］ 小鼠肾组织T-AOC、SOD和GSH随染毒剂量升高而明显降低,MDA含量则明显上升,差异均有统计学意义（P 〈0.05）。其中,联合染毒对雌性小鼠T-AOC的影响存在一定交互作用,具有统计学意义（P 〈 0.05）,其他各指标的交互作用并不显著。 ［结论］ 甲醛和三氯乙烯吸入染毒对小鼠肾脏均具有氧化损伤作用,二者联合可能存在一定的交互作用。     

对二氯苯急性毒性的实验研究

目的 研究对二氯苯（P-DCB）的急性毒性,为制订职业性接触限值提供参考依据。方法 大鼠和小鼠各60只,均随机分成6组,每组10只,雌雄各半,大鼠以0、2400、左右162、4200、5500、7244mgP-DCB/kg,小鼠以0、1568、2510、4000、6400、10240mgP-DCB/kg一次灌胃,小鼠60只,随机分为6组,每组10只,雌雄各半,以0、3162、5011、8000、12589、19953mg/m^3P-DCB吸入2h。大鼠8只,小鼠10只,白兔6只,性别不限,以5000mgP-DCB/kg涂皮8h。结果 大鼠经口LD50为3609mg/kg,小鼠经口LD50为4262mg/kg,小鼠吸入LC50为10100mg/m^3。大鼠和小鼠经皮LD50均大于5000mg/kg,白兔经皮最低致死剂量（MLD）大于5000mg/kg。结论 P-DCB是一种低毒类化合物。     

Sub-chronic inhalation toxicity of 1,2,4-trimethylbenzene (pseudocumene) in rats

Toxic effects of exposure of 1,2,4-trimethylbenzene (pseudocumene) in the condition of sub-chronic inhalation experiment were examined. Rats were exposed to vapours of pseudocumene at concentrations of 123 mg/m3, 492 mg/m3 and 1230 mg/m3, 6 h/day, 5 days/week for 3 months. After 3 months of inhalation exposure animals were necropsied. Blood samples were obtained and selected organs were weighted and prepared for histological examinations. Sub-chronic inhalation exposure to pseudocumene resulted in an overall low degree of systemic toxicity. There were no changes in body weight gain, food consumption and absolute and relative organ weights. Slightly higher activity of sorbitol dehydrogenase was observed in male rats exposed to all concentrations applied. Some disturbances in hematological parameters characterised by decrease in red and increase in white blood cells were observed in male rats exposed to high concentration of 1230 mg/m3. The pulmonary lesions observed in male and female rats were statistically significant at mid and high concentrations of pseudocumene.     

甲醛吸入急性肺水肿大鼠心、肺、脑、肝和血清蛋白浓度及一氧化氮合酶活力变化

目的 研究甲醛吸人性急性肺水肿模型大鼠心、肺、脑、肝和血清蛋白浓度及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化,为研究此类肺水肿提供实验依据.方法 健康成年清洁级SD大鼠18只随机分为对照组和模型组,在染毒箱内以"静态+喷雾"吸入40%甲醛2 h复制急性肺水肿模型,8 h后眼球采血并处死,按试剂盒说明书测定血清及心、肺、脑、肝组织匀浆的蛋白浓度和NOS活力,并计算心肺系数、心指数和肺指数,肺组织作常规病理检查.对照组将甲醛换为生理盐水,处理方法同模型组.结果 与生理盐水对照组比较,模型组心肺系数显著增大(P<0.05),病理切片显示模型组出现肺组织间隙增大、大量有核细胞浸润等肺水肿改变;血清、心脏、脑和肺匀浆蛋白浓度显著增加(P<0.05或P<0.01),肝蛋白浓度差异无统计学意义(P>0.05);血清、心、肺、脑、肝NOS活力无统计学意义(均P>0.05).结论 甲醛吸入性急性肺水肿大鼠血清、心脏、脑和肺蛋白含量增加.NOS活力变化不大.

Abstract：

Objective To study the changes of the protein concentration (Cpro) and nitric oxide synthase (NOS) of serum, heart, lungs, brain and liver in acute pulmonary edema rats model induced by formaldehyde inhalation, to provide data for studying in acute pulmonary edema animal model induced by formaldehyde inhalation. Methods Eighteen SD female rats were randomly divided into the control group and the model group, and the model group rats were inhaled vaporous formaldehyde in a self-made cabinet for 2 hours and were sacrificed 8 hours later. The blood sampling, lungs, heart, brain and liver were collected and lungs/ heart index, heart/body weight index and lungs/body weight index were calculated, NOS were detected with NOS kit and protein determination kit, and the pathological examination of lungs tissue was done. Rats of control group were treated as the same as model group, but formaldehyde was replaced by normal saline. Results Compared with the control, lungs/heart index increased significantly (P<0.05) in the model rats, the lungs pathological examination showed that pulmonary tissue space broadening and filled with lots of nucleated cells in the model rats. Protein concentration of serum, heart, brain and lungs increased significantly (P<0.05 or P<0.01) in model rats, but no significant change was seen in NOS of serum, brain, heart, liver and lungs (P>0.05). Conclusion In acute pulmonary edema rats induced by formaldehyde inhalation, the protein concentration of serum, heart, brain and lungs tissues increase significantly, NOS does not change obviously.     

过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织~3H-亮氨酸掺入量的影响

本实验以~3H-亮氨酸示踪,研究了过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织蛋白质合成代谢的影响。 以米为主食,补充小量黄豆粉配制成含12％蛋白质的基本饲料。实验分三组,以基本饲料添加0.2％DL-蛋氧酸为对照组;基本饲料添加2.0％DL-蛋氨酸组以及添加2.0％DL-蛋氨酸和3.0％甘氨酸为两个实验组。每组大鼠18只,单笼饲养21天。 结果表明,注入标记亮氨酸1～10h,添加过量蛋氨酸组大鼠肝组织~3H-亮氨酸掺入量(dpm/mg肝)明显低于对照组(P<0.01),掺入高峰时间延迟出现。添加过量蛋氨酸和3.0％甘氨酸组,~3H-亮氨酸掺入量比单纯添加过量蛋氨酸组明显提高(P<0.05),但仍低于对照组,掺入高峰与对照组相同在第2h出现。相反,三组大鼠脑组织1～10h内~3H-亮氨酸掺入量与掺入高峰时间均未见明显差别(P>0.1)。提示过量蛋氨酸的毒性对器官蛋白质合成的作用是不一致的。     

甲基丙烯酸环氧丙酯慢性毒性的研究

本文报道了在GMA为206.0和15.3mg/m~3 下进行的家兔、大鼠慢性吸入毒性实验。结果表明:GMA的慢性毒作用广泛,以损害神经、心血管、血液系统和实质性脏器肝、肾为主。高浓度组家兔、大鼠绝大多数指标为阳性,心、肝、肾等有明显病理改变,在停止染毒1个月后,上述病理变化未见明显好转,且有渐进性增强的趋势,属不可逆性改变。低浓度组除少数指标呈阳性结果外,未见其它明显异常,虽也有心、肝、肾等轻度病理改变,但在停止染毒1个月后,基本恢复正常,属可逆性改变。由此认为,高浓度(206mg/m~3)为可引起机体产生明显反应的浓度,低浓度(15.3mg/m~3)为慢性阈浓度。