高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 观察高频正统波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌。用免疫组织化学技术,观察大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达变化。结果 尾部悬吊7d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在另尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化。结论 高频正弦波振动尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用。     

Na2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表达的影响

目的 探讨三磷酸腺苷二钠盐（Na2ATP）对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维肌球蛋白重链（MHC）表达的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立废用模型，用免疫组织化学技术，观察Na2ATP注射液对大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达的影响。结果 尾部悬吊14d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加，而在尾吊期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化。结论 Na2ATP注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用。     

100 Hz正弦波振动对悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响

目的探讨100 Hz正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响.方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,用振动仪实施100 Hz正弦波刺激,利用从背根分离神经细束并记录比目鱼肌肌梭传入放电的方法,7 d后观察大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的变化.结果 1)吊尾7 d后,大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电与对照组相比明显减低(P<0.05).2)吊尾加100 Hz正弦波振动7 d后,与单纯吊尾组相比肌梭的传入放电明显增多(P<0.05). 结论 100 Hz正弦波振动可选择性兴奋肌梭,使悬吊大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电明显增多.     

高频正弦波振动对吊尾大鼠脊髓c-fos蛋白表达变化的改善作用

目的 观察高频正弦波振动对吊尾大鼠脊髓c-fos蛋白表达的影响. 方法 选取Sprague-Dawley雌性大鼠30只,按随机数字表法分为3组:模拟失重t4 d组、模拟失重+高频振动14d组及正常对照组,每组各10只动物.采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,用免疫组织化学技术观察吊尾大鼠脊髓L5-6节段c-fos蛋白的表达. 结果 正常对照组大鼠,大多数c-fos阳性神经元位于脊髓Ⅳ和Ⅵ～Ⅶ板层.模拟失重14d后,脊髓Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ板层内的阳性神经元数量及Ⅵ～Ⅶ板层内阳性神经元总数均明显多于正常对照组(P＜0.05)和模拟失重+高频振动组(P＜0.05).而模拟失重+高频振动组大鼠脊髓阳性神经元的总数及板层分布模式与正常对照组大鼠无统计学差异. 结论 高频正弦波振动对模拟失重状态下大鼠脊髓神经元c-foS蛋白表达的改变具有明显的改善作用.模拟失重后肌梭传人通路中脊髓神经元活动的增强可能与肌梭传人冲动减少有关.     

Na_2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响

目的:观察三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响。方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用及废用加肌肉注射Na2ATP条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性变化。结果:尾部悬吊14天后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中mATP酶活性均有所增强,而在吊尾期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌mATP酶活性无明显变化。结论:Na2ATP注射液对废用所致梭内、外肌纤维代谢改变及类型转化有明显的对抗作用。     

高频正弦波振动对尾吊大鼠比目鱼肌H反射变化的改善作用

目的 本研究旨在进一步观察尾吊大鼠与肌梭兴奋性传入有关的α运动神经元的兴奋性的变化,并探讨高频正弦波振动比目鱼肌能否对这种兴奋性的变化产生影响.方法 用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型.对比目鱼肌施加机械正弦波振动(100 Hz,0.3 mm).电刺激坐骨神经,同时记录比目鱼肌肌电图.结果 尾吊和高频正弦波振动均不影响H反射幅值在刺激强度增加时的变化趋势.尾吊14d后,大鼠最大运动反应(Mmax)和Hmax与Mmax之比(Hmax/Mmax)明显减小,而在尾吊期间给予高频振动后二者没有显著性差异.结论 模拟失重状态下肌梭的传入冲动减少可引起大鼠脊髓运动神经元兴奋性降低.高频正弦波振动比目鱼肌可以提高模拟失重条件下脊髓仅运动神经元的兴奋性.     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌型和梭内外肌纤维胆碱酯酶活性的影响，探讨失重或模拟失重状态下肌肉萎缩和肌型转换的机制。方法：选用雌性大鼠，以尾部悬吊法模拟失重。实验分为尾部悬吊7d、14d、21d组及相应的同步饲养对照组。以琥珀酸脱氢酶（SDH）确定肌型，检测不同类型梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。结果：悬吊使肌肉萎缩、梭外肌纤维构成比发生改变，Ⅰ型纤维减少而Ⅱ型纤维增多。Ⅰ、Ⅱ型梭外肌纤维和梭内肌纤维乙酰胆碱酯酶活性均减弱。结论：模拟失重可导致神经-肌接头胆碱酯酶活性减弱。这种变化可能与运动神经元活动下降有关。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响

目的：检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K样免疫反应阳性物质（CaBP-LI）的影响，探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制。方法：采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊7d、14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP-LI的差别。结果：梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP-LI免疫反应性。每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP-LI。悬吊14d后，梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低。结论：模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变，可能与肌梭的退行性改变有关。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响

目的 观察模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭结构和神经支配的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d，14d，21d组以及对照组。采用肌梭Faworsk氏显示法，光镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭结构和神经末梢形态的改变。结果对照组大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维排列整齐，神经末梢完整清晰。模拟失重7d组大鼠肌梭及其神经末梢未见明显改变。模拟失重14d组大鼠梭内肌纤维排列紊乱，神经末梢粗糙模糊。模拟失重21d组肌梭呈现严重的退行性改变，神经末梢溃变，局部断裂，模糊不清，着色变浅。结论 模拟失重可致肌梭的结构和神经支配发生明显的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 检查模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响，探讨模拟失重所致肌梭退变的机制。方法 采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾悬吊7d，14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维对特异性抗小鸡肌球蛋白重链慢紧张型(ALD58)和快缩型(MF30)单克隆抗体表达的差别。结果 梭外肌纤维不与ALD58和MF30起反应。这两种抗体仅与梭内肌纤维反应。核袋1和核袋2纤维对ALD58抗体起反应。核袋2和核链纤维对MF30抗体起反应。尾悬吊7d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性降低，而核袋2和核链纤维对MF30免疫反应性增强。尾悬吊14d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性明显降低，甚至消失。而所有的梭内肌纤维对MF30都起免疫反应，并且明显增强。结论 模拟失重可致大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链的表达水平和表型发生改变。     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变。方法 采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d,14d组以及对照组。采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and—hold)牵拉反应特性的改变。结果 模拟失重7d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降。14d组变化更为显著。结论 模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重。     

尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响

目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1／2磷酸化状态的变化。方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1／2含量和其磷酸化状态的变化。结果7d和14d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1／2的含量没有发生改变。而ERK1磷酸化状态在7d和14d模拟失重后均显著降低。ERK2的磷酸化状态在尾吊7d后显著下降,而在14d尾吊后其下降程度却未达显著性。结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1／2的磷酸化状态。