血栓通注射液对实验性大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护及抗血栓作用

目的:观察工艺变更前后血栓通注射液对实验性大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,以及对小鼠凝血时间和胶原蛋白+肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成的影响。方法:采用结扎颈总动脉合并血压下降法稍加改良制成大鼠不完全脑缺血-再灌注损伤模型,观察工艺变更前后血栓通注射液对实验动物脑缺血-再灌注损伤的保护作用;观察血栓通注射液对小鼠凝血时间及胶原蛋白+肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成的影响。结果:血栓通注射液能显著减少脑缺血-再灌注大鼠脑内的伊文思蓝含量、降低脑指数、扩张动物脑内小血管,显著延长小鼠的凝血时间,抑制小鼠体内血栓形成。结论:血栓通注射液是一个比较理想的脑缺血保护药物、具有明显活血化瘀效果,在本实验所用剂量范围内,血栓通注射液工艺变更前、后的作用无明显差异。     

脑得生袋泡茶的药理作用研究

目的 :观察脑得生袋泡茶对大鼠血栓形成和对小鼠脑缺血及全血凝血时间的影响。方法 :采用大鼠动、静脉吻合法形成血栓 ,观察药物抑制血栓形成作用 ;采用结扎小鼠双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型 ,观察药物改善脑缺血作用 ;采用毛细玻璃管法观察药物对全血凝血时间的影响。结果 :本品可减轻大鼠血栓重量 ,改善小鼠脑缺血症状 ,延长凝血时间。结论 :本品具有较好的抑制血栓形成 ,改善脑缺血和抗凝血作用     

普托品对脑缺血的保护作用

目的:探讨普托品(protopine,Pro)时大鼠局灶性脑缺血、小鼠急性脑缺血及耐缺氧的保护作用及机制.方法:采用可逆性大脑中动脉梗塞法观察Pro对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型观察Pro对急性脑缺血小鼠死亡率的影响;采用小鼠常压耐缺氧实验观察Pro对小鼠存活时间和耗氧量的影响.结果:Pro 60mg/kg能明显改善局灶性脑缺血大鼠神经功能及缩小脑梗塞范围;并能明显降低急性脑缺血小鼠的死亡率;Pro 40mg/kg能延长小鼠闭塞窒息生存时间,并轻度降低耗氧量.结论:Pro具有抗缺氧、抗脑缺血作用.     

冠脉康胶囊对大鼠血栓模型及小鼠急性脑缺血模型的影响

[目的]复制大鼠血栓模型及小鼠急性脑缺血模型,观察冠脉康胶囊对大鼠血栓模型及对小鼠急性脑缺血模型的影响。[方法]采用结扎大鼠左肾下方下腔静脉致血栓模型形成法,观察冠脉康胶囊抗血栓形成作用;采用小鼠断头缺血模型,观察冠脉康胶囊抗急性脑缺血作用。[结果]冠脉康胶囊能减轻血栓模型大鼠的血栓重量,增加小鼠张口呼吸次数,延长小鼠张口呼吸时间。[结论]冠脉康胶囊具有抗血栓形成、抗急性脑缺血作用。     

冠心通胶囊对小鼠特异性心肌缺氧及活血作用影响

目的:探讨冠心通胶囊对特异性心肌缺氧及活血作用的影响。方法:采用小鼠皮下注射异丙肾上腺素,造成小鼠特异性耐心肌缺氧动物模型,观察小鼠耐缺氧时间。通过对凝血时间影响观察药物的活血作用。结果:冠心通胶囊能延长小鼠存活时间,延长凝血时间。结论:冠心通胶囊能调节机体功能,改善心肌能量代谢,促进心功能的恢复,抑制血小板聚集。     

脑栓通胶囊药效学实验研究

目的：对脑栓通胶囊药放学作用进行研究。方法：以颈动脉结扎法造成大鼠缺血性脑水肿模型，以断颅法造成小鼠脑循环障碍模型，以颈动脉结扎法造成小鼠脑缺血模型，以体外循环法造成大鼠实验性血栓模型以盐酸肾上腺素法造成大鼠血瘀模型，以ADP诱导大鼠血小板聚集。结果：脑栓通胶囊能显著降低大鼠缺血性脑水肿程度，延长断颅小鼠的喘息时间，延长脑循环障碍小鼠的存活时间，能抑制大鼠实验性血栓的形成、降低血瘀大鼠的血小板聚集率，并降低其全血粘度、减小红细胞压积、缩短红细胞电泳时间，能延长小鼠凝血时间。结论：脑栓通胶囊具有显著的抗血栓形成、改善脑循环障碍、改善脑供氧状况、消除脑水肿、降低ADP诱导的大鼠血小板聚集率和活血化瘀作用。     

化瘀通药理作用的实验研究

目的:观察化瘀通的药理作用.方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉法,分别观察化瘀通对不完全脑缺血大鼠脑含水量及脑血管通透性的影响.通过对大鼠血小板聚集性及对血小板聚集诱导剂的作用及血小板粘附性的变化观察其对血小板功能的影响,同时观察化瘀通对大鼠实验性血栓形成的影响.结果:化瘀通对不完全性脑缺血大鼠有明显的保护作用,可显著降低大鼠血小板聚集率及血小板粘附性,对静脉注射血小板聚集诱导剂所致小鼠死亡有显著保护作用,对大鼠体外血栓和动静脉旁路循环实验性血栓的形成均有显著的抑制作用.结论:化瘀通对脑缺血和脑血栓有明显的防治作用.     

木豆叶水提物抗脑缺血缺氧损伤的作用研究

目的探讨木豆叶水提物对脑缺血、缺氧损伤的保护作用。方法采用急性脑缺血再灌注模型法观察小鼠脑缺血后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(MDA)的含量;采用急性脑缺血模型法观察大鼠脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑毛细血管伊文思蓝的渗出量;采用小鼠断头法观察小鼠断头喘气时间。结果木豆叶水提物可显著降低急性脑缺血再灌注模型小鼠脑内MDA的含量,而SOD活力则显著提高,P<0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑组织的含水量及脑指数,P<0.05～0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑毛细血管伊文思蓝的渗出量,P<0.01;明显延长小鼠断头喘气时间,P<0.01。结论木豆叶水提物对大鼠、小鼠脑缺血、缺氧损伤均有一定的保护作用。     

愈风宁心胶囊对动物缺血缺氧的保护作用

目的　研究愈风宁心胶囊对大鼠脑缺血缺氧的保护作用 ,以及对盐酸异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血缺氧和正常小鼠缺氧的保护作用。方法　建立结扎大鼠双侧颈总动脉的大鼠脑缺血缺氧模型、盐酸异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血和正常小鼠耐缺氧模型 ,观察愈风宁心胶囊对其存活时间的影响来评判愈风宁心胶囊对动物缺血缺氧的保护作用。结果　愈风宁心胶囊 ( 0 .4 2 86 ,1.0 714 g· kg- 1 ) ig给药能明显延长双侧颈总动脉结扎大鼠的存活时间 ,提高对盐酸异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用 ,延长正常小鼠的耐缺氧时间。结论　愈风宁心胶囊对动物缺血缺氧具有保护作用。     

舒络胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的:探讨舒络胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:采用电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察舒络胶囊对模型大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数、脑组织SOD、MDA、NOS活性的影响。结果:舒络胶囊能降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量;降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论:舒络胶囊对局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

补脑振痿胶囊对实验性脑缺血大鼠的保护作用及抗动脉血栓形成的影响

目的：探讨补脑振痿胶囊对实验性脑缺血和动脉血栓形成的影响。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完全性脑血模型,运用补脑振痿胶囊治疗,并与偏瘫复丸作阳性对照,观察脑指数、脑含水量、脑血管通透性及动脉血栓形成等变化。结果：补脑振痿胶囊能减轻大鼠双侧颈总动脉结扎形成的急性实验性不全性脑缺血所引起的脑水肿,明显降低脑缺血后脑血管的通透性;并能显著延缓因电刺激而致的血管内血栓形成。结论：补脑振痿胶囊能降低脑血管通透性,减轻脑水肿,抗血栓形成,从而具有治疗缺血性脑中风的作用。     

脉络宁氯化钠注射液的抗脑缺血作用

目的：观察脉络宁氯化钠注射液的抗脑缺血作用，为该药治疗脑血栓形成及其后遗症等提供药理学依据。方法：大鼠大脑中动脉阻断采用电凝法；大鼠大脑中动脉缺血再灌注采用插线法；小鼠急性不完全性脑缺血采用结扎法；对脑循环的影响采用麻醉犬在体实验法.结果：该药对大鼠大脑中动脉阻断、大鼠大脑中动脉缺血再灌注以及小鼠急性不完全性脑缺血有一定改善作用；该药能降低大鼠缺血脑组织中丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活性；此外，该药能降低麻醉犬脑血管阻力，增加脑血流量。结论：该药有抗脑缺血作用，这一作用与其抗自由基介导的脂质过氧化和扩张脑血管有关。     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

安宫牛黄贴穴位敷贴抗脑缺血及耐缺氧实验研究

目的：研究安宫牛黄贴穴位敷贴对小鼠缺氧及脑缺血的影响。方法：将100只小鼠,随机分成5组,即模型组、药物组和穴位敷贴高、中、低剂量组,连续给药7天后,分别采用结扎双侧颈总动脉模型、常压耐缺氧模型,记录小鼠存活时间。结果：安宫牛黄贴穴位敷贴高、中、低剂量组双侧颈总动脉结扎小鼠存活时间及小鼠常压耐缺氧时间均明显延长,与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,与药物组比较,疗效相当（P〉0．05）。结论：安宫牛黄贴穴位敷贴能明显延长小鼠缺氧及脑缺血的存活时间,挥示其对动物缺氧及脑缺血具有一定的保护作用。     

脑血舒通对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑血舒通对脑缺血的保护作用。方法电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察脑血舒通对大鼠行为、大脑皮质内脑梗塞区神经细胞数量、尼氏小体含量、脑组织含水量的影响;采用结扎小鼠双侧颈总动脉形成急性脑缺血模型,并进行了小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠存活时间。结果脑血舒通33.33,16.67,8.33 mg/kg改善MCAO大鼠行为障碍,可显著增加局灶性脑缺血大鼠大脑皮质内脑梗塞区周围神经细胞数量、神经细胞内尼氏小体含量,降低脑组织含水量,具有显著保护神经细胞的作用。脑血舒通50,33.33,16.67 mg/kg能明显延长结扎双侧颈总动脉小鼠存活时间和小鼠常压下的耐缺氧时间。结论脑血舒通对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

银杏总内酯注射液对大、小鼠脑缺血的改善作用

目的:研究银杏总内酯注射液对大鼠实验性局部脑缺血的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法:用三氯化铁(FeCl₃)造成大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),观察对缺血大鼠行为状态、脑梗死面积及脑组织形态学的影响;应用肾上腺素-胶原蛋白诱导的小鼠体内血栓形成模型,观察该药整体抗血栓作用;应用二磷酸腺苷(ADP)诱导大鼠血小板聚集试验和葡聚糖-500造成的大鼠高血黏度试验,观察该药对血小板聚集和血液流变性的影响。结果:银杏总内酯注射液3.0 mg.kg^-1及以上剂量可改善MCAO大鼠的行为障碍,减少脑缺血区的梗死范围;6.0 mg.kg^-1及以上剂量可显著抑制小鼠体内血栓的形成,降低大鼠全血黏度;1.5 mg.kg^-1及以上剂量可明显降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:银杏总内酯注射液对动物实验性脑缺血具有明显的改善作用,其作用机制可能与改善血凝状态、抑制血小板依赖性血栓的形成有关。     

海带胞壁多糖抑制血栓形成和血液凝固的实验研究

目的研究海带胞壁多糖对血栓形成和血液凝固的影响.方法大鼠连续腹腔注射海带胞壁多糖或生理盐水3d后,通过动-静脉旁路血栓形成、电刺激颈总动脉血栓形成和结扎下腔静脉血栓形成的实验方法,分别比较生理盐水组与海带胞壁多糖高剂量组(100mg/kg)和低剂量组(20mg/kg)血栓重量和血栓堵塞时间;测定颈总动脉血栓形成后的大鼠全血凝固时间(CT)、血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),观察海带胞壁多糖对血液凝固的影响.结果与生理盐水组比较,海带胞壁多糖高剂量组和低剂量组均能降低动脉血栓和静脉血栓湿重,延长电刺激颈总动脉血栓堵塞时间及CT和APTT,高剂量组还能延长PT,具有统计学意义;低剂量组虽显示出延长PT的作用,但无统计学意义.结论海带胞壁多糖具有抑制大鼠血栓形成和血液凝固的作用.     

黄杞总黄酮活血化瘀作用研究

目的：研究黄杞总黄酮（ＴｏｔａｌＦｌａｖｏｎｅｏｆＥｎｇｅｌｈａｒｄｔｉａＲｏｘｂｕｒｇｈｉａｎａＴＦＥＲ）的活血化瘀作用。方法：采用兔血浆复钙试验、大鼠体外血小板聚集和体内血栓形成方法、大鼠急性“血瘀”证血液流变学指标、高脂血症小鼠血脂含量和常压耐缺氧时间等,观察ＴＦＥＲ的活血化瘀作用;用小鼠急性毒性试验,观察ＴＦＥＲ的毒性情况。结果：ＴＦＥＲ具有体外抗凝、抗血小板聚集和抗血栓形成作用;能降低血液粘度和血脂水平;延长耐缺氧时间。其急性毒性的最大耐受量为１９８ｇ／ｋｇ结论：ＴＦＥＲ具有较明显的活血化瘀作用,可为临床应用提供科学依据。     

Protective effect of flavonoids from Scutellaria baicalensis Georgi on cerebral ischemia injury

The protective effect of flavonoids extracted from Scutellaria baicalensis Georgi on cerebral ischemia injury has been explored in experimental animals. Scutellaria flavonoid (SF) could significantly prolong gasping time (prolonged ratio, 23.79%) and survival time after carotid artery occlusion, and decrease attenuate malondialdehyde (MDA) content in damaged brain tissues from 118.56+/-47.95 nmol/g in untreated to 199.29+/-24.24 nmol/g. SF could also increase the content of superoxide dismutase (SOD) in brain tissues after ischemic mice from 1486+/-94 NU/g in untreated to 1168+/-76 NU/g, and showed significant protective effect on cerebral hypoxia and reperfusion brain tissues in middle cerebral artery occlusion (MCAO) procedure. Additionally, SF has inhibitory effect on platelet aggregation, with the average inhibition rate of 45.52%, while the aspirin group was 54.96%. These results suggest that SF has a significant protective effect on cerebral ischemia and ischemia-reperfusion induced brain injury.