上消化道疾病患者幽门螺旋杆菌感染的调查分析

目的:总结分析上消化道疾病患者幽门螺旋杆菌感染情况.方法:选择2007年1月～2011年1月临床上确诊为上消化道疾病患者319例作为观察对象,总结分析不同性别、年龄,不同上消化道疾病幽门螺旋杆菌阳性检出率情况.结果:男女间幽门螺杆菌阳性率比较无显著性差异(66.86% vs 40.00%,P＞0.05).各年龄段患者Hp感染阳性率相近,差异无显著性(P＞0.05).其中胃炎、消化性溃疡、胃癌患者幽门螺旋杆菌阳性检出率分别为51.42%、67.69%和28.57%,三组间幽门螺旋杆菌阳性检出率比较,差异有显著性(P＜0.01),且以消化性溃疡患者Hp感染率最高(67.69%),胃癌患者Hp感染率最低(25.00%).结论:上消化道疾病与HP感染密切相关,临床医生应结合Hp感染情况选择合适的治疗方案.     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染的临床特点

目的:探讨肝硬化患者幽门螺杆菌( Hp)感染的临床特点.方法:对162例已行胃镜和幽门螺杆菌检查的肝硬化患者Hp感染情况进行回顾性分析.结果:Hp感染在性别和年龄间差异均无显著性(P＞0.05);Hp感染率随食管静脉曲张加重、肝功能恶化、门脉高压性胃病加重而降低(P＜0.05～P＜0 .01);Hp感染在消化性溃疡的有无发生间差异无显著性(P＞0.05).结论:在肝硬化患者中,Hp感染与食管静脉曲张、肝功能恶化、门脉高压性胃病、消化性溃疡的发生无关.对有Hp感染的肝硬化患者无需行根除治疗.     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染关系分析

目的:探讨胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法:胃镜确诊胃息肉患者43例行14C呼气实验,并取息肉活检切片HE染色及免疫组化明确病理分型及其有无Hp感染,与75例胃溃疡患者行“C呼气实验进行对比.结果:胃息肉组的Hp阳性13例,感染率为30.2％;消化性溃疡组Hp阳性43例,感染率为57.3％,差异有显著性(P＜0.05);胃息肉病理分型依次为增生性(41.9％)、炎性(34.9％)、胃底腺性(23.6％),Hp的感染率依次为44.4％、20％、20％,三者之间Hp感染率差异无显著性(P＞0.05).结论:Hp感染与各种病理类型胃息肉发生相关性不明显,但与增生性息肉的形成可能有关.     

幽门螺杆菌、血清胃泌素与十二指肠溃疡的关系

目的 :探讨血清胃泌素 (Serum gastrin,GAS)含量、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)与十二指肠溃疡之间的关系。方法 :对 1 35例受检者 (其中黏膜正常 2 1例 ,慢性胃炎 2 4例 ,十二指肠溃疡 2 2例 ,胃溃疡 2 4例 ,胃癌 2 0例 ,肠癌 2 4例 )进行空腹 GAS测定、Hp尿素酶试验、胃黏膜组织学检查。结果 :十二指肠溃疡患者 Hp感染率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,其余各疾病组间的 Hp感染率比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;十二指肠溃疡患者 GAS水平明显高于其他各组 (P <0 .0 1 )。若只以是否感染 Hp来分组 ,则 Hp阳性组 GAS明显高于 Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :Hp感染与十二指肠溃疡的发病密切相关 ,GAS在其间可能充当媒介因素 ,从而参与十二指肠溃疡的发病过程     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的相关性调查

目的　探讨反流性食管炎与幽门螺杆菌 (Hp)感染的相关性。 方法　对 71例内镜诊断的反流性食管炎患者行快速尿素酶检测和病理学检查 (Giemsa染色 )以检测Hp ,并与慢性胃炎伴胆汁反流 5 0例及十二指肠溃疡 5 4例进行比较。结果　反流性食管炎组与慢性胃炎伴胆汁反流组的Hp检出率均较低 ,两组间差异无显著性 ,但与十二指肠溃疡组Hp检出率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。各级反流性食管炎Hp检出率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;反流性食管炎组中 ,年龄≥ 6 5岁者的Hp检出率明显高于年龄 <6 5岁者 (P <0 .0 1)。 结论　反流性食管炎与慢性胃炎伴胆汁反流患者中的Hp感染率较低 ,Hp感染与反流性食管炎分级无相关性 ,但随年龄增长 ,Hp感染率呈增高趋势     

胃癌患者血清IGF—Ⅱ的表达与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 :探讨胃癌患者血清 IGF- 的含量及与幽门螺杆菌的关系。方法 :应用放射免疫法 (RIA)检测胃癌 35例 ,慢性浅表性胃炎 (CSG) (非萎缩性 ) 76例 ,正常对照 2 0例血清 IGF- 的含量 ,并比较 IGF- 增高与幽门螺杆菌感染与非感染间的关系。结果 :胃癌组血清 IGF- 的含量明显高于慢性浅表性胃炎及正常对照组 (P <0 .0 1) ;低分化腺癌血清 IGF- 含量明显高于高分化腺癌 (P <0 .0 1)。胃癌组与 CSG组幽门螺杆菌感染与非感染间 IGF- 增高率比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :胃癌患者血清 IGF- 呈过度表达 ,与幽门螺杆菌感染无关     

幽门螺杆菌及其CagA基因株感染与胃癌的相关性

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)及其 Cag A+ 基因株感染与胃癌的相关性。方法 :选取胃癌 4 6例 ,萎缩性胃炎 35例 ,正常对照 30例 ;应用组织学方法检测 Hp感染率 ,以 EL ISA法检测血清 Hp Cag A+ 基因株感染率 ;根据 L auren病理分型将胃癌组分为肠型 30例 (6 5 .2 % )和弥散型 16例 (34.8% )。结果 :胃癌组、萎缩性胃炎组的 Hp及其 Cag A+ 基因株感染率均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 0 0 1) ,胃癌组 Hp Cag A+ 基因株感染率显著高于萎缩性胃炎组 (P <0 .0 5 )。结论 :萎缩性胃炎和胃癌的发生与 Hp及其 Cag A+基因株感染有关 ,动态随访 Hp Cag A+基因株的萎缩性胃炎患者可能有助于早期发现胃癌     

幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达在胃良恶性溃疡病变中的相互关系

目的　通过检测胃良恶性溃疡病变组织中幽门螺杆菌感染和端粒酶活性表达的情况 ,探讨胃良恶性溃疡病变中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达可能存在的潜在关系。方法　采用端粒酶TRAP -ELISA方法检测 2 9例胃恶性溃疡 (GC组 )、2 5例胃良性溃疡 (GU组 )及 19例正常胃黏膜 (NC组 )组织端粒酶活性 ,并分析 3组幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达的关系。结果　GC和GU组端粒酶阳性表达率分别为 79% ( 2 3/2 9)和 8% ( 2 /2 5 ) ,两组比较差异有非常显著性 ( χ2 =2 4 6 7,P <0 0 1)。NC组无端粒酶活性表达。GU ,GC ,NC组Hp感染率分别为 6 0 % ,45 % ,5 0 % ,3组间比较差异均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ,GC组中Hp阳性组端粒酶阳性表达率为 6 9% ,Hp阴性组为 88% ,GU组中Hp阳性组为7% ,阴性组为 10 % ,组间比较差异也无显著性 (P均 >0 0 5 )。结论　胃恶性溃疡组织端粒酶活性呈高表达 ,但可能与Hp感染无关     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的Meta 分析

目的　确定幽门螺杆菌感染与胃癌的关系 ,为探讨胃癌的病因和防治措施提供依据。方法　用计算机辅以手工检索原始文献 ,用Meta -分析方法中的随机效应模型 (D -L法 )对检索到的国内 2 3篇病例对照研究进行综合定量分析 ,求得综合比值比 (OR) ,并对该综合分析结果及可能出现的偏倚进行讨论。结果　幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有明显的联系 (OR =2 .5 9,95 %CI:1.82～ 3 .6 8) ;其中与胃非贲门部癌、腺癌的联系具有统计学意义 ,其合并OR(95 %CI)依次为 3.35 (1.30～ 8.5 9)、3 .94(2 .41～ 6 .42 ) ;与胃贲门部癌及非腺癌的联系无统计学意义 (OR =1.38,95 %CI :0 .91～ 2 .0 8;OR =1.5 5 ,95 %CI :0 .99～ 2 .44 )。结论　幽门螺杆菌感染与胃癌的发生尤其是非贲门部癌、腺癌确实存在联系     

幽门螺杆菌感染与老年人胃癌的相关性分析

目的:研究幽门螺杆菌(HP)感染与老年人胃癌的相关性.方法:分别对40名老年胃癌患者和40名胃镜检查为慢性胃炎的老年病人进行HP检测,检测方法采用13C-尿素呼气试验(13C-UBT)、胃粘膜组织涂片、Gram染色、病理组织切片、HE染色分析.结果:胃癌组HP阳性率高于对照组(P＜0.05).早期胃癌HP感染率高于进展期(P＜0.05);肠型胃癌HP感染率明显高于弥漫型及混合型胃癌(P＜0.01);非贲门部胃癌HP感染率高于贲门部胃癌(P＜0.05).结论:老年人胃癌的发生与HP感染有密切关系.     

不同年龄组幽门螺杆菌感染与胃、十二指肠病变关系探讨

目的：探讨不同年龄组幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与胃、十二指肠球部病变的关系,试图为进一步完善Hp根治方案提供依据。方法：观察青年组、老年组组间及各组内不同胃、十二指肠球部病变与Hp感染的关系。结果：青年组不同胃、十二指肠球部病变均与Hp感染密切相关。老年组仅见胃、十二指肠球部溃疡与Hp感染密切相关。结论：对所有胃、十二指肠球部溃疡患者必须进行Hp根治治疗。而对于其他的胃黏膜病变者,Hp根治治疗在中青年者中意义更大。     

幽门螺杆菌与胃癌

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生密切相关，其分子机制非常复杂，可能通过多个途径的调节而发生。动物模型的建立为阐明Hp感染在胃癌发生中的作用奠定了基础。本文就近年来该领域流行病学、动物模型、分子发病机制等研究作一综述。     

上海市浦东新区南部体检人群幽门螺杆菌感染情况及相关因素分析

目的 分析上海市浦东新区南部体检人群幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染情况及相关影响因素,探讨Hp感染与胃癌前病变的相关性。方法 选取2018年1月至2020年12月于复旦大学附属浦东医院体检中心进行健康体检的人群进行回顾性分析。统计体检人群Hp感染情况,分析不同性别、年龄、体重指数（body mass index,BMI）、吸烟史、饮酒史及工作压力与Hp感染的关系,探索胃癌前病变与Hp感染的相关性。结果 共纳入血清Hp-IgG抗体检测13 637人,Hp整体感染率为20.64%。单因素分析显示年龄、性别、饮酒和工作压力是Hp感染的影响因素（P<0.01）,而吸烟和BMI与Hp感染无明显相关性。多因素Logistic回归分析显示,女性和饮酒是Hp感染的独立危险因素（P<0.001）,60岁以上人群的Hp感染率明显降低（OR=0.675,95% CI：0.614~0.741）,工作压力并未明显增加Hp的感染风险。选取655例行胃镜检查并取病理活检的体检者,胃癌前病变组Hp感染率高于非萎缩性胃炎组,随着癌前病变加重,Hp感染率升高。结论 上海市浦东新区南部体检人群Hp感染率远低于全国平均水平,Hp感染与胃癌前病变加重密切相关,影响Hp感染的因素有年龄、性别和饮酒,而工作压力并未明显增加Hp的感染风险。     

儿童和成人的Hp相关性胃炎病理变化的对比研究

目的为了解成人和儿童各个年龄阶段人群感染Hp后的胃粘膜病理变化特点及探索其可能的发病机制。方法对313例成人和儿童Hp相关性胃炎病人的胃粘膜病理作了回顾性分析。结果儿童Hp相关性胃炎的病理变化以浅表性炎症为主,而在成人年龄越大,萎缩性胃炎的比例越高,两者比较差异显著(X=40.3967,P<0.005)。成人组胃粘膜炎症中中性白细胞的比例明显高于儿童组。胃粘膜固有腺体萎缩和肠上皮化生也明显高于儿童组(U     

NF-κB及其对靶基因的调控在幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系初探

①目的探讨HP导致胃癌发生的分子生物学机制。②方法应用免疫组化SP法,检测各种基因编码蛋白在HP相关性胃炎和HP（＋）胃癌组织、HP（＋）胃癌与HP（-）胃癌阳性表达,比较采用秩和检验,各种基因编码蛋白间相关性采用Spearman秩相关检验。③结果HP（＋）胃癌NF-κB阳性表达明显高于HP相关性胃炎,HP（＋）组胃癌NF-κB及其靶基因阳性表达指数明显高于HP（-）组,差异均有显著性（P〈0．05）;NF-κB分别与COX-2、MMP-9及Bcl-2密切相关。④结论HP感染与胃癌的发生密切相关,NF—wB是HP相关性胃炎向胃癌转变过程中的重要因子。激活后的NF-κB可启动相应靶基因的转录和表达,参与细胞增殖与凋亡的调控及细胞转化,在胃癌发生中发挥作用。     

胃癌中幽门螺杆菌与凋亡相关蛋白p53、BcL-2、Fas表达相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生、发展中与p53基因、BcL-2基因、Fas基因表达的关系。方法：用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察在不同胃病黏膜组织中Hp的感染情况,用免疫组化S-P法检测p53、BcL-2、Fas基因蛋白的表达。结果：胃癌及癌前病变（IM、Dys）组中Hp感染率明显高于慢性胃炎（CG）组,差异有统计学意义（P〈0.05）。p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、Dys和IM组中明显高于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Fas在GC及Dys组中表达明显低于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）。在GC、Dys及IM中,Hp感染（＋）组中p53、Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于Hp感染（-）组,Fas基因蛋白的表达低于Hp感染（-）组,差异有统计学（P〈0.05）。结论：Hp与胃癌的发生关系密切,在胃癌的发生发展过程中,Hp感染与细胞凋亡调控蛋白p53、Bc1-2及Fas之间存在相互协同的关系。